gynécologie et obstétrique – Vol. 39 nº17 décembre 1994
Souffrance fœtale Et la réanimation intra-utérine
« jusqu’à ce que le meilleur des traitements échoue lorsque leur utilisation est généralisée sans critère approprié et scientifique »
Nelly Lam Figueroa *
Obsêt de gynécol. (Pérou) 1999; 39 (17): 10-29
Introduction
souffrance aiguë Le foetal est un problème grave qui se produit dans environ 15% des femmes enceintes, produisant une mortalité périnatale élevée ou des blessures neurologiques irréversibles, sinon elles agissent à temps. C’est pourquoi les femmes enceintes enceintes développent une insuffisance utéroplaque ou des transporteurs de maladies chroniques qui modifient leur homéostase, doivent être surveillées de près pour rechercher des signes de détérioration du produit possible.
L’un des changements les plus impressionnants de l’obstétrique qu’il a été la Utilisation de paramètres biophysiques et biochimiques dans l’évaluation du bien-être fœtal, qui nous a permis d’identifier les produits de risque et de guider le traitement, ce qui permet de réaliser des problèmes périnatals. L’utilisation de la surveillance électronique fœtale permet d’évaluer l’état du produit de risque dans la période prénatale à travers un test de contraction, ainsi que dans le Intrapartum, car dans la plupart des cas, l’activité utérine est le facteur de déclenchement de la souffrance fœtale, en ajoutant à Les autres causes ou facteurs prédisposants.
a identifié le fœtus dans le stress, il existe une impulsion presque irrégulière, par certains médecins commerciaux, de vouloir le libérer dès que possible, recourant dans la plupart des cas de la livraison abdominale il est donc recommandé de garder à l’esprit qu’un fœtus hypoxia est dans la même situation qu’un enfant ou un adulte en mauvais état général, le même qui doit être soumis à un test d’effort et auparavant, si les mesures de stabilisation de leur Les fonctions vitales ne sont pas prises en compte, elle succombera ou subira des dommages graves et irréversibles. De nombreux auteurs proposent que la meilleure façon de stabiliser les fonctions vitales du fœtus est intraututuelle, par le biais de différentes propositions de réanimation ou de réanimation, que ce soit en administrant de l’oxygène au partiurient, le positionnant dans un décubitus latéral, élever la présentation fœtale, corrigeant l’hypotension artérielle avec fluideothérapie, ou perfuente à travers la mère de certains médicaments afin de corriger l’acidose du sang fœtal (tocolitique, substances tampons, glucose, etc.) et / ou protéger les cellules nerveuses de l’hypoxie qui les entourent (pyracétam, phénobarbital, vasodilatateurs).
Au sein de la médecine fœtale, chaque jour une plus grande acceptation est observée par les différents traitements intra-intra-intra-intra-intra-intra-intraité concernés, et les mesures thérapeutiques de la réanimation du fœtus au stress est intrautratrice gagnant leur propre espace. C’est pourquoi une révision de ce sujet d’intérêt transcendantatif est présentée.
Pour comprendre les problèmes du déficit de l’oxygénation fœtale est nécessaire une connaissance adéquate de respiration fœtale et d’éléments qui interviennent. On sait que l’homéostasie de la circulation fœtale dépend de l’intégrité des différentes voies ou chemins que l’oxygène et les différents nutriments doivent traverser pour atteindre le fœtus, ainsi que pour l’expulsion de leurs déchets.
peut être conceptualisé dans trois les principales routes de perfusion fœtale (Fig. 1):
via MATERNAL
utéroplace via
via ombilical
Bon maternel:
est constitué par la circulation aortoiniacique, qui transporte du sang oxygéné et des nutriments à l’utérus à travers les artères utérines. Il convient de prendre en compte que le bon fonctionnement de la manière maternelle dépendra de:
-
la pression partielle de l’oxygène de l’atmosphère qui entoure la grossesse, qui joue un rôle important dans hématose pulmonaire maternelle.
-
niveau approprié d’hémoglobine, essentiel pour le transport efficace d’oxygène.
-
Volume sanguin de circulation approprié et efficace, qui est donné par l’augmentation de: le volume plasmique plus l’érythrocyte masse.
-
intégrité fonctionnelle aortoiac et la veine de cava.
Augmentation adéquate de La masse d’érythrocyte, qui dépendra de la quantité de fer de dépôt disponible.
Toute obstruction du flux sanguin au niveau de l’aorteoiciaque Le système provoquera un déficit de nutriments et d’oxygène au fœtus.
à travers la veine, le sang retourne au cœur maternel de la moitié inférieure du corps, de sorte que sa compression provoquera une stagnation sanguine à ces niveaux, produisant un enlèvement de ce volume sanguin piégé de maternité efficace. la circulation, qui diminuera le retour veineux et donc le volume d’expulsion, diminuant ainsi la quantité de sang disponible pour la circulation aortoinac.
utero-placentaria:
Les artères utérines portent le sang oxygéné dans l’intérieur de l’utérus, ramifiant et traversant le myometrium sur les espaces intermédiaires de la circulation placentaire.
Le trajet utéroplacement utéroplacement peut être affecté à un niveau myométrial résultant d’une hypertonia ou d’une utérine taquisistolie qui conduira à une défaillance de la perfusion des lacs velus, ou au niveau de la vascularisation des placentaria.
Une fois que le sang a traversé le myometrium et vient aux lacs velus, cette Il est contacté avec le placenta. L’écoulement sanguin normal à travers les espaces intermédiaires placentaires peut être affecté par un défaut de la vascularisation placentaire, tel qu’une augmentation de la résistance périphérique des vaisseaux placentaires, qui produira un gradient de pression significatif contre le sang qu’il doit couler à travers le placenta pour échanger avec la circulation fœtale. Cela pourrait provoquer une diminution de la perfusion placentaire, par conséquent par conséquent l’échange gazeux avec la circulation ombilicale.
perfusion à travers l’espace intermédiaire est également affecté par des pressions intraamniotiques supérieures à 30 mm de HG.
Dans des circonstances normales avec une fonctionnalité normale de toutes les routes qui maintiennent l’homéostasie fœtale, cette diminution de la perfusion est bien tolérée par le fœtus, qui ne présentera pas d’hypoxie avant au moins une augmentation de la pression intraamniotique de 70 mm de HG., C’est-à-dire que dans les circonstances ordinaires, avec un placenta sain, la perméabilité de la manière maternelle et l’absence de contractions utérines excessives, la placentaria via ne sera pas significativement affectée par des pressions intraamniotiques inférieures à 70 mm de HG. En pratique, il a été observé qu’un placenta sain peut être bien perforé sous des pressions de 100 mm de HG. D’autre part, un placenta défectueux peut ne pas permettre une oxygénation adéquate de la circulation ombilicale de 15 mm de hg., Qui est approximativement le gradient habituel de la pression intraamniotique pendant la contraction d’un travail de livraison normal.
FA13552CDC « >
via Umbilical:
est donné par le cordon ombilical qui contient une veine et deux artères. Il s’agit d’un débit à charge dont l’oxygénation se produit de la voie maternelle à travers la cétoplace, où le sang oxygéné traverse la veine vers le fœtus et le sang désoxygenred laisse le fœtus par les artères. La dynamique du flux sanguin fœtal est opposé au système circulatoire de l’adulte.
La compression du cordon ombilical peut provoquer une diminution du sang oxygéné envers le fœtus uniquement ou peut également occlure les deux Les vaisseaux artériels, laissant le sang coincé à l’intérieur du fœtus.
En résumé, l’homéostasie de la circulation fœtale dépend également également d’une manière maternelle intacte qui porte le sang vers l’utérus, d’une crevlete intacte qui porte le sang à travers De l’utérus et du placenta, et enfin, d’une voie ombilicale intacte qui permet au sang de fœtus de traverser les vaisseaux ombilicaux.
On sait que la plupart des situations pathologiques responsables de la mortalité périnatale dont ils ont une asphyxie en commun En tant que mécanisme pathogène final, caractérisé par le développement de l’anxémie, de l’hypercapnie et de l’acidose respiratoire et / ou métabolique, comme le cas est aggravé. Ainsi, lorsque le fœtus est un oxygène déficit, il est capable de développer une série de mécanismes d’adaptation pour se protéger, lui permettant de continuer à vivre et à se développer dans un environnement inhospitalier suble, qui peut affecter l’anoxie, sa croissance et son développement.
deux sont les principaux mécanismes décrits dans ce sens, l’un est le mécanisme « Everest » décrit par Bancroft, par lequel le fœtus développe une polytythémie dans le but d’accroître le transport de l’oxygène par le sang, en augmentant la quantité d’hémoglobine c’est le convoyeur de ce gaz; L’autre mécanisme est la vasodilatation au niveau du placenta, provenant de l’hypercapnée, qui produit une augmentation du flux sanguin permettant l’adaptation du système circulatoire fœtal, qui distribuera de l’oxygène aux nobles organes.
Tout dit nous permet de comprendre les mécanismes qui affecteront la santé fœtale en traitant de l’une des causes ou des facteurs étiologiques de la souffrance fœtale, qui sera aggravé ou rénotant avant la présence des contractions utérines du travail du travail Normal.
Causes de la souffrance fœtale
1. Causes environnementales:
1.1 diminue de la pression partielle de l’oxygène environnemental: la résidence à haute altitude au-dessus du niveau de la mer entraînera une oxygénation inadéquate du sang maternel, avant que la Le fœtus développera déjà le syndrome d’Everest décrit.
1.2 Environnements surélevés: industriel, surpeuplement.
2. Causes maternelles:
2.1. Qui réduisent le flux sanguin d’uretoplance: hypotension artérielle, choc, vasculopathies dues à une maladie hypertendue ou au diabète, insuffisance cardiaque soudaine.
2.2. Cela diminuait la concentration en oxygène: anémie modérée et sévère, insuffisance respiratoire, choc, cardiopathies cyanotiques, emphysème pulmonaire, etc.
2.3. Cela augmente la concentration en anhydride de carbone: insuffisance cardiaque congestive, insuffisance rénale, exercice physique excessif, etc.
2.4. Métabolique qui augmente l’acidose.
2.5. Altérations circulatoires au niveau de l’aortocava.
3. Causes utérines:
3.1. Distates dynamiques: hypertonia, hyper ou taquisistolie.
3.2. Travail étendu.
4. Causes placentaires:
4.1. Maladie intrinsèque: vieillissement du placentarium (vieillissement de placentarium prématuré et postmadicité).
4.2. Maladie extrinsèque: préeclampsie / éclampsie, infections, diabète, néphropathies, etc.
5. Causes ombilicales:
5.1. Brevity réelle ou apparente (circulaires ajustées) du cordon ombilical.
5.2. Nœuds réels ou vrais.
5.3. Malpositions du cordon ombilical: prolapsos ou prolongements, preuve, poignées, phares, etc.
5.4. Malformations du cordon ombilical: néoplasmes, absence de gélatine de Warthon, etc.
6. Causes fœtales:
6.1. Anémie fœtale: pause-vase précédente, hémorragie de la transplacente fœtale, maladie hémolytique.
6.2. Dâtamaturalité fœtale.
7. Causes complexes:
7.1. Utilisation excessive d’hypotenseurs et de sédatifs, ainsi que les Cinnes.
7.2. Miomas intra-muros, DPP, placenta précédent.
7.3. Habitudes et dépendances telles que l’alcool, le tabac, la cocaïne, etc.
Comme vous pouvez le constater, le causes que le compromis l’état fœtal peut être:
accidentel, transitoire ou aigu, pouvant être durcissable ou récupérable comme dans le cas de pneuchaumopathie maternelle et d’un autre DPP non récupérable ou d’un accident de cordon non diagnostiqué ou traité à temps.
permanent, progressif ou non récupérable, comme c’est le cas de l’insuffisance rénale ou une préeclampsie réfractaire au traitement.
Évaluation prénatale précoce, fera l’identification précoce éventuelle fœtus de risque comptant les mouvements fœtaux et la simple mesure de la hauteur utérine et de la circonférence abdominale à chaque visite, qui sera complétée par l’évaluation par ultrasons de la croissance fœtale, du profil fœtal biophysique, du Fluffon Surveillance électronique IQ et fœtal (NST et / ou CST).
Évaluation de l’état fœtal
Les différents tests et examens cliniques utilisés dans les soins antennes et les employés tels que le dépistage Pour la détection des fœtus de risque dans de grandes populations, ils donnent rarement un bon résultat sous une forme isolée; Mais ce sont les premiers pas à donner dans le panorama clinique périnatal qui nous conduira sur la route à suivre en obtenant un être sain.
Il devrait être évalué et estimé l’importance des soins prénatals fournis à partir de la première consultation. La reconnaissance des problèmes présentés dans l’histoire obstétricale, l’histoire pathologique et familiale, ainsi que dans la grossesse actuelle, ne devrait pas être rejetée. Et avec la mise à jour des connaissances scientifiques, l’élaboration et l’amélioration des différentes méthodes et techniques auxiliaires de l’évaluation fœtale, l’examen clinique approfondi et l’utilisation appropriée des résultats trouvés, décrits et connus depuis de nombreuses décennies, dont la La validité ne doit pas être discutée.
L’anticipation, la prévention, la détection et l’intervention opportune de la détresse fœtale sont les objectifs de la médecine périnatale, mais le choix du test de diagnostic ou du test le plus approprié dépendra de l’information que nous voulons. Pour obtenir, les tests du tableau 1 sont donc recommandés pour évaluer le statut fœtal.
Suivant, certaines méthodes cliniques et les méthodes auxiliaires d’évaluation fœtale seront aspirées succinctement de risque.
onglet. 1. Tests de diagnostic du bien-être fœtal
Informations foetales
1) Croissance / maturité
Ultrasonographie
Ratio lécithique
Surveillance électronique du fœtus: TNS
Volume du fluide amniotique
Profil Biophysique Foetal
1. Hauteur utérine:
existe dans la littérature médicale, de nombreuses études sur l’utilisation précoce de la mesure de la hauteur utérine et leur relation avec les résultats périnatals, il convient de rappeler une partie de sélection initiale pour rejeter ou confirmer la suspicion avec Autres méthodes auxiliaires.
L’amorce de hauteur utérine peut être exploitée dans d’autres directions, telles que la détection de fœtus macrosomiques, qui ont un taux de morbidité élevé associé aux complications de l’accouchement. Une élévation progressive de la détresse fœtale est observée lorsque la dernière mesure de la hauteur utérine avant la livraison tombe en dessous du centile 10 ou supérieure au centile 90.
2. Mouvements fœtus:
Il y a plus de 50 ans Sadousky et Yaffe, suggèrent que la perception maternelle de la cessation des mouvements fœtales pourrait indiquer la mort fœtale. Depuis lors, ces signes sont comptabilisés comme indicateurs d’asphyxie fœtale sévère, de nombreux auteurs reconnaissent la validité du comptage des mouvements fœtaux par la mère, comme une mesure prénatale nécessaire.
Les mouvements fœtériels cliniquement sont des sens par la mère entre 16 et 20 semaines de gestation, augmentant à la fréquence et atteignant son maximum à 32 semaines, puis diminuant progressivement jusqu’à la livraison avant la livraison.
Normalement pendant la journée, le fœtus il se déplace dans des gammes très larges, environ 50 à 1000 mouvements / jour, ayant un rythme circadien dans l’activité motrice avec tendance à faire des pics vers minuit, ce qui est conforme aux variations cycliques du fœtus associées aux états dormir, étant la durée de chaque cycle de rêve de 1 à 2 heures et tous les tiers de Ce temps est pris par un état de sommeil toujours. De plus, le fœtus répond à une série de stimuli avec des mouvements, largement utilisés actuellement dans les différentes techniques de l’évaluation fœtale.
des variables évaluées dans le profil biophysique fœtal, l’absence de mouvements fœtales est celle qui a une meilleure valeur prédictive.
3. MECONIUM IN AMNIOTIQUE FLUIDE:
Peu de sujets de médecine maternelle ont attiré un intérêt aussi différent ou créé comme une telle controverse que l’expulsion de Meconium au fluide amniotique (L. A.). Traditionnellement, la coloration du L. A. avec le méconium a été interprétée comme un signe d’engagement fœtal imminent ou existant, malgré le fait que l’élimination néonatale du premier méconium est interprétée comme le début d’une fonction gastro-intestinale saine. Cependant, la composition du méconium représente l’existence d’ingestion fœtale, de sécrétions intestinales et d’absorption intestinale et sa présence à L. A. Il peut permettre une meilleure compréhension de la maturation et de la fonction gastro-intestinale dans des conditions de santé et de maladie.
C’est à cause de la préconité que deux théories qui tentent d’expliquer l’élimination du méconium dans l’utérus sont acceptées:
Théorie de maturation:
Avant les 34 semaines de la gestation, le méconium est rarement éliminé, sa présence qu’elle peut refléter la maturité gastro-intestinale dans une gestation avancée.
Le temps de transit vers le côlon fœtal diminue considérablement comme la gestation avance.
L’immaturité d’innervation intrinsèque et extrinsèque vers l’intestin, peut altérer la capacité du fœtus prématuré d’éliminer le méconium.
comme le fœtus mature, son tube digestif, il est plus intimé aux agents sympathomimétiques exogènes.
Bien que ces événements de maturation n’expliquent pas pourquoi le méconium est expulsé vers le, ils peuvent être considérés comme faisant partie intégrante du processus.
théorie du processus. Stress fœtal:
Pendant longtemps, la relation entre l’hypoxie fœtale, HyperPeristaltis a été considérée. fraction et relaxation du sphincter anal et la suppression ultérieure du méconium vers le
Cependant, la relation entre l’élimination du méconium et le fœtus de stress est inexacte, car dans 12 à 25% des naissances dans lesquelles les tiges de Méconium à celui qui n’a pas été trouvé une cause démontrable d’engagement fœtal.
Résultats périnatals:
L’incidence de la teinture avec le méconium dans la préparation, varie de 6 à 11% selon diverses études , reflétant les types d’études d’occasion et la nature des populations étudiées, étant l’incidence la plus élevée dans les gestitions de risque.
L’incidence du méconium dans les oscillations intrapartes entre 1,5 et 18%, étant sa présence d’une plus grande signification dans ces patients présentant des schémas anormaux de fréquence cardiaque fœtale. Parmi les différentes études relatives à une expulsion de méconium intrapartum, de fréquence cardiaque fœtale et de changements d’acidobase, certaines tendances se présentent:
à LA, ne semble pas avoir une signification pronostique défavorable en soi.
Méconium fin à une fréquence cardiaque fœtale anormale, peut être accompagnée d’une acidose fœtale dans le travail de travail avancé.
Le méconium fin au début de la main-d’œuvre est associé à l’acidose fœtale et à l’aplar peu née.
Méconium dense Au début de la livraison augmente considérablement la morbidité périnatale.
L’hypoxémie et l’acidose fœtale augmentent les risques d’aspiration intra-utérine du méconium, de sorte que Une fois que le produit est né, il est plus susceptible de présenter le syndrome d’aspiration de Meconneum, nécessitant des soins spéciaux et appropriés.
dans Résumé, lorsque l’engagement du fœtus est si grave qu’il empêche le fœtus de tolérer les travaux de livraison, peut-être peut-être une expulsion de Meconium, de sorte que sa présence doit être considérée comme un signe d’avertissement pour la possibilité d’une hypoxie antérieure pouvant être réagissante pendant la livraison de travail, en raison de ceux-ci. Les femmes enceintes sont soumises à une surveillance électronique continue de la fréquence cardiaque fœtale pendant le travail pour la détection précoce des schémas anormaux.
4. Auscultation du coeur fœtal:
4.1. Auscultation intermittente:
nous permet de vatiner une bonne évolution lorsqu’il est utilisé de manière judicieuse et doit être utilisé lorsque la grossesse et la livraison sont développées de manière favorable et on considère que le risque de souffrance se produit le fœtus. .
4.2. Fractionné auscultéd:
est utile pour identifier cliniquement les différents types de décélérations de la fréquence cardiaque fœtale.
nécessite une minutie et une patience, car dans la pratique, il n’est pas aussi facile que censé que c’était censé que c’était censé que c’était censé que cela soit supposé que c’était censé que c’était le cas échéant, Depuis la situation fœtale, le voies adipeux de l’abdomen de la grossesse et des mouvements fœtaux est souvent des obstacles à l’auscultation, tant de pratique est nécessaire pour former l’habitude dans son exécution.
La technique consiste en:
Contrôler la contraction utérine par palpation de l’abdomen de la grossesse.
compter la fréquence cardiaque fœtale pendant plusieurs périodes consécutives de 15 secondes de durée, avec des intervalles de 5 secondes (fig. 2 ).
annotant la fréquence cardiaque fœtale qui correspond à chaque période.
Le compte doit commencer avant que la contraction utérine atteigne son intensité maximale et doit continuer 40 secondes après que l’utérus soit complètement détendue.
5. Profil BI0FÍSIC0 FOTAL:
La vie foetale est loin d’être une existence passive et sereine, comme décrit dans la littérature ancienne, au contraire, le fœtus humain présente une grande variété d’activités biophysiques spécifiques dans les périodes rythmiques générées par le Système nerveux central (SNC).Ces activités biophysiques résultent des signaux générés au sein du SNC foetal, qui sont modulées par un certain nombre d’interactions nerveuses complexes avec l’environnement qui l’entoure, de manière à ce que, lorsque la variable biophysique est présent, on peut supposer que les mécanismes qui les produisent ils sont intacts et le fonctionnement.
Figure 2. fractionnés auscultation
Les tissus nerveux sont également les plus sensibles à la fourniture d’oxygène et lorsqu’il est déficient, il répond avec la perte de la fonction génératrice des signes biophysiques. 0 Soit, que lorsque l’expression biophysique est observée, nous pouvons conclure avec une certitude considérable que la source où provoquer l’origine des signaux est normalement oxygéné. Variables biophysiques peuvent être observées simultanément, ce qui rend possible la connaissance de l’état du fœtus immédiat, car l’utilisation de plusieurs variables permettra de réduire considérablement la possibilité d’un résultat faussement positif.
étaient Frank A. Manning et al. en 1980, quienes crearon basados en 4 variables biofísicas ultrasónicas y 1 variable de monitoreo electrónico de la FCF, el método del perfil biofísico fetal, basándose en un escore de 2 para la presencia de la variable a evaluar y 0 ante la ausencia o alteración de la même. Il est prévu que dans un fœtus normal, la présence de toutes les variables à ultrasons est observée dans une période de 30 minutes d’observation continue.
L’ un des plus grands avantages de cette méthode, consiste à certaines de ses variables Ils rester constant pour un temps plus ou moins prolongé; Comme c’est le cas du volume du fluide amniotique, qui résulte de la réglementation dans la production et l’élimination des fluides par le fœtus. On sait que l’asphyxie chronique est associée à une réduction du volume de, en partie, à la réflexion de la redistribution du flux sanguin loin du poumon et du rein du fœtus, qui sont les principales sources de production de la, et la libération de hormones comme la vasopressine en réponse à une asphyxie fœtale, ce qui réduit le débit urinaire; De sorte que la détermination du volume de la Volume, qu’elle soit semi-humour ou qualitativement, est un paramètre important dans l’évaluation de l’asphyxie fœtale chronique.
La combinaison d’indices aiguës et chroniques d’asphyxie fœtale et chronique d’asphyxie fœtale qu’ils donnent une haute spécificité et la sensibilité au score du profil biophysique du fœtus. De plus, cette méthode par ultrasons fournit des informations sur l’ intégrité structurale du fœtus, ses modèles de croissance et l’identification des complications potentiellement mortelles, comme un procredient du cordon.
est pour cette raison que l’introduction d’images à ultrasons dynamiques dans la médecine périnatale, il a permis aux principes de la médecine extra – utérine pour le fœtus.
Figure 3. FCF ligne de base
6. Surveillance électronique fœtale (MEF):
Le but de cette méthode d’évaluation de la santé fœtale est de détecter l’hypoxie fœtale et de prévenir la suffocation néonatale, ce qui peut causer la mort ou les dommages neurologiques permanents. Ainsi, l’objectif principal de MEF est l’identification de ces fœtus à risque de intrauto des dommages ou la mort.
Les changements de fréquence cardiaque fœtale (FCF) observée pendant l’essai non stressant (TNS) ou le test de stress (TS) sont utilisés pour atteindre cet objectif, la réalisation de cette technique que le risque de mort fœtale après un résultat normal est faible.
les soins primaires lors de l’ application de cette méthode est d’obtenir une mesure plus précise de l’ activité utérine , les mouvements fœtaux et la réponse cardiaque fœtale et sur ces données font le diagnostic qui guidera la gestion obstétrique périnatale; Ceci étant la modalité la plus utilisée sur la santé de la santé fœtale aux États-Unis. UU pour l’étude de l’état fœtal.
6.1. La fréquence cardiaque fœtale (FCF):
En tant que Gestation progresse la FCF, subit une série de modifications dans ses différents paramètres d’évaluation, qui sont nécessaires pour prendre en compte pour éviter de faire des erreurs de lecture à la lecture de l’intrigue le graphique. Ces variations sont principalement dues à la maturation du système nerveux central du fœtus et la validité du système parasympathique dans le co-gouvernement du FCF
Il nous faut donc faire avancer la gestation.
La ligne de base a tendance à descendre.
augmentation de la variabilité.
Accelerations et décélérations Augmentation de l’amplitude et de la fréquence.
Les modèles des changements de comportement fœtal sont organisés.
La fréquence cardiaque fœtale, peut être enregistrée de deux manières différentes:
directement, à travers l’électrocardiogramme fœtal obtenu par une électrode placée transcutanément sur la partie fœtale qui est présentée à l’OCI. Et
indirectement à travers l’électrocardiogramme fœtal transabdominal, le phonocardiogramme et l’échographie.
Figure 4. Variabilité de la LB de la FCF
Quatre sont les aspects du FCF qui doivent être évalués:
6.1.1. Base de la FCF (L. B.):
est le niveau de la FCF, présents lorsque la grossesse n’est pas en travail ou chaque intervalle entre les contractions utérines pendant Intraparte. Les niveaux de la base de référence sont déterminés en évaluant le FCF enregistré dans le trajet pendant 10 minutes (fig. 3).
Le L. B. reflète le contrôle du système sympathique et parasympathique, montrant la prédominance d’un ou de Autre comme âge gestationnel avance.
6.1.2. Variabilité de la base de la base de la FCF:
normalement le L. de la FCF présente une certaine mesure d’oscillation ou d’irrégularité qui reflètent les changements de fréquence des femelles battant dans l’enregistrement graphique, appelé variabilité de L. de la FCF. Cette variabilité peut être interprétée comme une variabilité à long terme (figure 4).
La variabilité à court terme est celle qui reflète les changements de la FCF entre un battement de coeur et la suivante et la mesure d’une fois Intervalle entre les symptômes cardiaques survenus successivement.
La variabilité à long terme, sont les changements oscillants qui se produisent dans 1 minute. Cette fluctuation peut être décrite en termes de plage et de fréquence des changements oscillants.
Cette caractéristique dépend de l’intégrité du SNC et de la balance des systèmes sympathiques, influencé dans ses valeurs par des modifications de comportement foetal . En général, celles incluses dans une gamme de 6 à 15 latteurs (certains auteurs considèrent jusqu’à 25 la / min), avec une fréquence d’oscillations de 2 à 6 par minute.
6.1.3. Modifications périodiques de la FCF:
peut survenir au cours d’une CU ou d’une stimulation fœtale ou en conjonction avec les mouvements fœtaux. Cependant, la définition classique des changements périodiques de la FCF est la réponse du cœur fœtal aux contractions utérines.
Ces modifications peuvent être conformes à la forme du changement périodique de la FCF: s’il adopte Celui de la vague de la Cu, nous dirons que c’est uniformément. Toutes les autres formes adoptées seront classées comme variable de motifs.
6.1.4. Activité réfléchie à partir du L. de la FCF:
est liée à l’accélération ou au ralentissement transitoire minimum, remarqué dans L. de B. de la FCF, quel que soit le Cu. Ils reflètent généralement les changements dans le FCF déclenché par les mouvements fœtaux, les stimulations iatrogéniques et la réactivité fœtale.
6.2. Conduite fœtale:
Les modifications du comportement fœtal sont bien définies, 4 étant des ensembles ou des comportements foetaux établis avec un modèle de cardiotochographie caractéristique de chaque état.
Chaque cycle endormi / éveil a une durée de Environ 2 heures, dont environ 40 minutes (1/3) correspond à l’étape du sommeil restant.
7. Microánalisis du sang fétal:
Salage, qui en 1962 introduisait l’apport d’échantillons de sang du capillaire du fœtus crânien, étant cette première méthode permettant un examen direct du fœtus pendant le travail. Le périnatologue allemand a défini la préacidose comme pH composé entre 7,25 et 7,20 et l’acidose en tant que pH inférieur à 7,20 étant les valeurs normales comprises entre 7,45 et 7,25. Il est recommandé que chaque institution établisse son propre échelle de valeurs normales, en raison de la vaste disparité due au dossier de la sélection du groupe témoin, de la précision de la technique et du mélange de sang artériel et veineux dans les études des échantillons .Le pH foetal pourrait être influencé par l’état de l’équilibre acidobatique maternel, il est donc nécessaire de procéder à une évaluation du sang veineux maternel avec l’échantillon fœtal, pouvant définir l’acidose fœtale en tant que pH de 0,20 ou plus ci-dessous du niveau maternel .
L’acidose peut être classée dans deux catégories différentes: respiratoire ou métabolique. Sous les effets d’une légère compression intermittente du cordon ombilical, le C02 s’accumule rapidement et finit par produire un état d’acidose respiratoire. En augmentant le degré de compression, l’hypoxie fœtale apparaît, ayant le fœtus à recourir à des processus anaérobies pour générer de l’énergie, accumuler de l’acide lactique qui finit par produire de l’acidose métabolique.
Asphyxie est défini comme une combinaison d’hypercapnée, d’hypoxie et acidose métabolique. Parmi les critères énoncés par le bois pour définir l’acidose asphycytique sont un P02 inférieur à 16 mm Hg et un PC02 supérieur à 60 mm Hg. En général, ce type d’acidose implique un caractère de gravité et fait la faisabilité du fœtus péremptoire.
Plusieurs chercheurs ont prouvé une plus grande acidose concomitante avec des décélérations variables aiguës ou des décélérations tardifs. D’autre part, Hol et Kazin ont montré que le système de réglementation de la concentration a une réponse rapide et une « mémoire courte » aux compressions du cordon ombilical de l’occurrence irrégulière. Comme cet évolution périodique s’aggrave, les décélérations tardives commencent à apparaître, l’insulte devient plus profonde et la dépression du pH pourrait être blanchie jusqu’à une heure. Par conséquent, il ne faut pas oublier que les échantillons de sang de la Tegumeur crânien ne nous permettent que d’évaluer l’état du fœtus à un moment donné, étant peut-être nécessaire, que, à mesure que la naissance progresse, de nouvelles évaluations biochimiques sont effectuées.
Les méthodes biophysiques et biochimiques pour le diagnostic de la souffrance fœtale sont complétées par l’autre. Si la FCF reste normale, elle est minimale, la possibilité qu’il existe un degré significatif d’acidose fœtale et en cas de changement périodique dans la FCF, l’échantillonnage sanguin du Tegum crânien fœtal peut aider à vérifier le diagnostic de l’asphyxie fœtale.
onglet. 2. Diagnostic biophysique de la souffrance fœtale
(M. Lyndon M Hill)
Modèles présumés:
Tachycardie basale
Bradycardie basale
Variabilité
Modèles d’alerte:
Décélérations variables ou en retard à modérée, accompagnée d’un bon degré de variabilité et de stabilité du niveau basal
Modèles pronostiques défavorables:
Décélérations variables ou retardées de caractère sévère, accompagnée de:
Pertes de variabilité et de bradycardie de la variabilité et de tachycardie
Diagnostic de la souffrance fœtale
En affrontant le problème de la souffrance fœtale, le médecin doit poursuivre le but de le diagnostiquer de manière aussi précise que possible et commencer le traitement avant l’hypoxie fœtale illégale pour provoquer des séquelles irréversibles neurologiques.
L’un des premiers à raconter la bradycardie fœtale avec des contractions utérines était de Kergaradec en 1822. A Initi OS du siècle actuel, le seul instrument disponible pour évaluer l’état fœtal contre le travail, était l’auscultation intermittente du battement de coeur fœtal. En 1906, Cremer a estimé l’état fœtal à travers un électrocardiogramme abdominal. Dans les années 60, indépendamment et presque simultanément, le Grupo de Caldeyrobarcia à Uruguay et Hon et Quilligan aux États-Unis a commencé des études de morphologies de fréquences cardiaques fœtales qui sont le plus souvent observées, étant les initiateurs de la modalité la plus utilisée dans le monde actuel. Pour la surveillance de l’état fœtal.
Réanimation du fœtus intra -ero
Malgré son historique relativement court, la mesure de la FCF est-elle devenue une technique parfaitement établie et acceptée dans Surveiller l’état fœtal avant l’accouchement et pendant cela. Comme on le sait, il existe de nombreux facteurs qui peuvent modifier la normalité du battement du cœur fœtal, étant l’un des plus importants dysfonctionnés de placenta, primaire ou secondairement compromis. Une fois que la présence d’anomalies FCFI est observée, une intervention médicale ou chirurgicale intensive est nécessaire pour prévenir la détérioration fœtale ou la mort intra-utérine.
Cependant, avant la livraison, il y a des peintures ou des situations lorsque lorsque. Ils se posent parfois de la mère maladie et dommages causés au fœtus, bien qu’ils soient parfois réversibles, ou si intenses qu’ils causent une naissance immédiate soient une option viable, comme dans le cas d’un traumatisme grave, d’asthme sévère, de la cétoacidose diabétique ou de la déshydratation.Si les modifications de la FCF suggèrent une diminution de la vitalité fœtale dans une situation d’instabilité maternelle ou de la prématurité de produits remarquables, logiquement que la meilleure option n’est pas la livraison immédiate, mais la stabilisation de l’état maternel et la correction du trouble médical ou chirurgical crédive le trouble fœtal.
L’utilisation d’une surveillance électronique continue de la FCF pendant Intrapartum, a permis l’évaluation de l’état fœtal à cet étape difficile de la vie. En faisant face à la souffrance fœtale non corrigée, le médecin peut choisir une livraison césarienne ou envisager la possibilité d’une réanimation intra-utérine. En tenant compte du fait que, dans la plupart des cas, le facteur de déclenchement de la souffrance fœtale est la contraction utérine, lors de la compression en comprimant le cordon ombilical, épuisant la réserve d’un placenta insuffisant ou en augmentant le ton ou la fréquence de l’activité utérine et que dans de nombreuses situations, ce n’est pas possible de mener une opération immédiatement; L’utilisation de mesures thérapeutiques ou correctives tandis que les préparatifs de la prestation d’urgence sont effectuées permettra la naissance d’un nouveau-né moins affecté dans une situation plus contrôlée et même si la NOXA est contrôlée, peut permettre la livraison vaginale d’un nouveau-né vigoureux.
S’il est vrai que la plupart des schémas d’alarme de l’état fœtal sont dues à la modification de la fonction placentaire et à la manière de corriger que les dommages ne soient pas encore connus, tous nos efforts pour améliorer et / / corriger L’oxygénation fœtale doit être principalement dirigée vers les lignes d’approvisionnement ou la consommation maternelle, dans l’espoir d’améliorer leur état intra -tual et de leur capacité d’adaptation postnatale.
mesures classiques qui devraient être appliquées dans le traitement de la souffrance fœtale est exposée ci-dessous et poursuivre un double objectif:
soulager le stress exercé sur le fœtus et
set l Une circulation sanguine intervient et cordle, améliorant ainsi l’oxygénation fœtale.
Traitement des décélérations variables
Lorsque la souffrance est due À l’occlusion ou à la compression des vaisseaux funicules, représentées par la présence de décélérations variables d’intensité modérée à sévère, le traitement peut être de deux manières:
1. Traitement non opératoire
Effectuez une analyse pelvienne prudente pour exclure la présence de prolific ou de prolapsus du cordon ombilical.
Rechercher par ultrasons emplacement, morphologie et position de cordon et sa relation avec différentes parties fœtales, pour exclure les malpositions, les dernières années, les poignées et les nœuds réels de celui-ci.
apporter des modifications de la position de la mère, dans le but de soulager la compression que est exercé sur le cordon ombilical. Le changement initial de la position maternelle doit être tourné vers le placenta, si son emplacement était déjà situé dans l’analyse par ultrasons. Les modifications de position les plus couramment utilisées sont les suivantes: Decubitus latéral gauche, Decubitus latéral droit, TRENDELENBERG Position inversée et génépectorale.
gérer les fluides à la mère, dans l’intention d’accroître le volume effectif de la circulation sanguine maternelle et donc une perfusion efficace accrue à travers la circulation ombilicale.
administrer de l’oxygénothérapie à travers un masque facial à un masque facial à Taux de 10 l / min. La thérapie hyperoxique continue peut produire une vasoconstriction maternelle et réduire ainsi des effets thérapeutiques fœtals, il est donc recommandé d’interrompre périodiquement l’administration de 02. La fibroplasie lenticulaire fœtale est une autre complication pouvant survenir avec une hyperoxy continu et évite si cette thérapie est instituée dans un fœtus hypoxique pour Brèves périodes.
Soulevez la présentation fœtale du bassin pour atténuer la compression du cordon ombilical, qui se situe entre le fœtus et la paroi utérine et / ou le bassin maternel.
onglet. 3. Thérapie à la réanimation du fœtus
Effets positifs: -Normalise les mouvements de souffle des fœtus hypoxiques du développement normal.
-Mejora Les paramètres de flujométrie. Maintenue la PO2 de l’artère ombilicale du nouveau née.
Effets négatifs:
– Not a un effet sur les mouvements de respiration avec RIU.
Conclusion:
efficacité thérapeutique presque nulle.
2.Traitement opérationnel
Le traitement de fonctionnement, soit par voie verbale ou abdominale, doit être effectué avant la présence de décélérations variables répétitives sévères, toujours et lorsque la thérapie précédente a échoué dans la correction de ce modèle ou avec une décélération variable où la variabilité est considérablement réduite. Il faut savoir que l’acidose respiratoire fœtale produite par compression ou occlusion de cordon ombilical est transitoire et est facilement corrigée par la capacité de réanimentation maternelle, une fois que la libération d’un cordon ombilical se produit, soit par élévation de la présentation fœtale o Modifications de la position maternelle, qui ne nécessitent pas de de nombreux cas de thérapie de fonctionnement; Cette mesure doit être maintenue de 20 à 30 minutes avant de procéder au traitement de fonctionnement, dans des cas qui l’exigent. D’autre part, il faut également savoir qu’environ 30% des décélérations variables graves produisent non seulement une acidose respiratoire, mais également métabolique et sont responsables des chiffres les plus élevés de la mort fœtale intrapartum. C’est pourquoi, avant la présence de schémas omnineux et dangereux, le travail doit être immédiatement effectué par la manière la plus rapide.
Traitement des décélérations tardive
Le traitement de ces motifs peut également être de deux manières:
1. Traitement non fonctionnant
La physiopathologie de ce modèle réside dans le dysfonctionnement placentaire, tous nos efforts dans la récupération du produit doivent donc être dirigés vers la ligne maternelle. Soit en augmentant le volume sanguin et / ou la teneur en oxygène dans le sang maternel, qui occupera l’espace intermédiaire, la réalisation de ces mesures abolit fréquemment ces modèles de décélération tardive.
Mesures qui augmenteront l’oxygène fœtale de manière indirecte. sont les suivants:
-
Positionnez le gestionnaire de votre côté
-
Gérer les fluides rapidement au patient
-
ugmentez le volume sanguin circulatoire effectif dans la circulation maternelle.
-
gérer rapidement les fluides intraveineux à la mère
-
Corriger tout statut circulatoire anormal sur la mère (insuffisance cardiaque, choc, etc.)
Une hypotension maternelle correcte.
-
Administrer la thérapie hyperoxique, décrite ci-dessus.
-
Travail court.
Considérez la possibilité d’inclure ou d’accentuer le travail, sous un contrôle strict de la surveillance continue de Le FCF.
devant une hypertonie spontanée de l’utérus, une solution d’épinéphrine diluée peut être utilisée (10 à 15 cm3 à 1/100 000) ou 2 à 3 g Sur 20% de sulfate de magnésium intraveineux, pour produire une relaxation utérine.
2. Traitement opérationnel:
Si les mesures ci-dessus ne produisent pas l’abolition des décélérations tardives dans les 20 minutes d’institution devraient être considérées que le fœtus est dans un risque extrême au sein de L’environnement intra-utérin, de sorte qu’il doit être extrait immédiatement par la manière la plus rapide, vaginale ou abdominale. Bien que la préparation de l’intervention opérationnelle soit effectuée, les mesures de réanimation non opérationnelles susmentionnées doivent être poursuivies.
en termes de fréquence, des motifs de décélération tardive occupent la deuxième place, après des motifs de décélération, des variables graves, comme responsable de l’intrapartum décès fœtal, bien que ce modèle soit beaucoup plus inquiétant, ce qui pourrait être dû au fait que les déceleurs tardifs sont moins fréquents que les variables.
Décélérations
1. Secondaire à l’administration de Cinnes: Traitement non opérationnel:
se produit généralement avec l’administration de petites doses non toxiques pour la mère, ne touchant donc pas la fonction cardiovasculaire ni l’activité du snic maternel. Dans des circonstances ordinaires lorsque l’homéostasie maternelle n’est pas engagée, l’administration de 02 à la mère aidera à la métabolisation la plus rapide du médicament Cainique et disparaît ainsi le motif de ralentissement plus rapidement. L’administration de fluides et de positionnement de la mère sur le côté améliorera la circulation de materneloplacentariafficetai et avec elle l’élimination de la drogue caignique de la circulation fœtale sera plus rapide.Le point cardinal du traitement est d’empêcher la naissance de se produire avant que l’effet Cainic ait été résolu et que le ralentissement prolongé ait disparu.
2. Secondaire à Hypertonia utérin:
2. 1. Traitement non opérationnel:
La procédure suivante doit être suivie:
-
suspension immédiate des stimulants utérins (oxytocine, etc.).
-
Gérer les fluides intraveineux à la mère.
-
donner de la thérapie à l’oxygène.
-
Côté sur l’étagère.
-
S’il n’y a pas de réponse aux mesures précédentes, les relaxants utérins suivants peuvent être utilisés:
• Si l’hypertonia est spontanée et non induite par l’oxytocine, utilisez 10 à 15 cm3 d’une diion d’épinéphrine 1/100 000 administrée par voie intraveineuse.
• Si Hypertonia est dû à l’administration d’oxytocine, utilisez 1 à 3 g de sulfate de magnésium intraveineux et lentement.
2.2. Traitement opérationnel
Si le motif persiste pendant plus de 2 minutes et que les retours se produisent malgré la cessation de l’hyperstimulation, l’intervention opérationnelle de l’une quelconque des formulaires est cliniquement applicable, c’est-à-dire une livraison vaginale ou abdominale. La persistance de ces modèles conduisent au fœtus aux changements biochimiques qui proviennent de l’hypoxie, de l’acidose et de l’asphyxie. Si les mesures conservatrices réussissent, il convient de s’attendre à une période de 30 minutes que la FCF est dans la normale avant de redémarrer une nouvelle stimulation de l’activité utérine, elle doit être initiée à des doses de très peu contrôlées avec une pompe à perfusion et augmente jusqu’à ce que atteindre un schéma de travail efficace; Si cela est atteint sans la récurrence de modèles de ralentissement prolongés, vous pouvez permettre la poursuite du travail. Si la décélération prolongée est répétée, la stimulation doit être interrompue et réinstallez les mesures conservatrices, qui réussissent, devraient être pendant 30 minutes pour la réanimation du fœtus intra-utérine avant la livraison par la manière la plus accessible; S’il ne répond pas aux mesures conservatrices, la libération immédiate du produit devrait être envisagée.
Jusqu’à présent, une révision des différentes mesures adoptées pour le traitement des souffrances fœtales a été largement acceptée dans pratique obstétricale; Cependant, il existe de nombreuses œuvres menées par différents auteurs de différentes régions du monde employant une série de médicaments dans le but de résoudre le stress fœtal, d’obtenir des résultats satisfaisants et nous avons maintenant mis à sa discrétion.
Nous devons Enregistrez que les propositions qui seront mentionnées ci-dessous n’essayent pas d’être, ni ne devraient pas être considérées comme le dernier mot sur le sujet, mais elles surviennent comme des mesures prometteuses pour la prévention ou la correction des souffrances fœtales. En fait, le succès final de toute thérapie qui tente de bénéficier du fœtus dépendra, en plus des grandes connaissances, de la coopération continue des scientifiques de la recherche fondamentale et des chercheurs cliniques développant des protocoles de recherche imaginatifs. Comme on peut le voir dans ces circonstances, le fœtus est le récepteur intentionnel, plutôt que le non-intentionnel de la pharmacothérapie fœtale.
tocolitique
dans l’ACME de la contraction utérine d’un travail normal, il existe une réduction du flux sanguin intermédiaire que le foetus bien compensé tolère bien.
Toute situation qui conduit à une activité utérine excessive peut illégaliser la souffrance fœtale, lorsque ce stress dépasse la capacité fonctionnelle Ou la réservation de l’unité de fétoplacenaire est très probable que des anomalies de FCF et de l’acidose sont présentées. Dans le fœtus avec déficit dans sa réserve placenttale, la diminution du flux sanguin peut se produire même avec une activité utérine inférieure à la normale, qui produira une hypoxémie et une altération de son FCF.
L’inhibition de l’activité utérine sera Augmentez le flux utérin et intermédiaire, améliorant ainsi l’oxygénation fœtale. Basé sur ce concept, il a commencé à être utilisé il y a quelques années d’agonistes bêta-arresgiques, qui, en plus d’inhiber les contractions utérines, favorise l’augmentation du flux utéroplacénaire en augmentant les dépenses cardiaques et en dilatation des vaisseaux utérins.
Lorsque la souffrance fœtale est diagnostiquée, le traitement de la réanimation immédiate doit être initié avec des mesures traditionnelles déjà exposées auparavant; Mais lorsque la situation est plus évidente, il convient de considérer le début du traitement avec les tocolithiques, les mêmes que ceux qui peuvent être classés en deux groupes:
onglet. 4. Action de bêta-sympathomimétique
1. Inhibe les contractions utérines:
– Make la circulation de l’utérus.Le flux funiculaire,
2. Il produit une vasodilatation de vaisseaux utérins maternels:
-Mejora le flux sanguin utérin de l’utérus.
-Make le retour veineux du cœur.
–metime le volume d’éjection.
– Make les dépenses cardiaques.
3. Augmente la fréquence cardiaque maternelle:
– des dépenses cardiaques de rake. – Mascouts de flux sanguin utérin.
4. Augmenter les niveaux de glycémose et de sang de l’insuline:
– Make le transfert de glucose vers le fœtus.
-Make oxygène fœtal et résoudre l’acidose.
Agents betasimomimomimiques
Le seul médicament tocolithique approuvé aux États-Unis de l’UU est une rythoniste qui est un stimulant de récepteurs bêta2adrénégia, qui, outre agir sur le myometrium, stimule également les récepteurs en bronchiolis et lisse muscles provoquant des effets indésirables. La stimulation de ces récepteurs provoque une accumulation intracellulaire d’adénosine de monophosphate cyclique (camp), ce qui entraîne une réduction de la quantité de calcium disponible pour une contraction musculaire lisse. Les autres raisons possibles de son efficacité peuvent être: l’augmentation de la production de la progestérone et la diminution résultante de la formation des articulations d’intervalles. Pour inverser l’hypertonicité utérine ou la souffrance fœtale, son utilisation est à court terme, pouvant administrer une dose unique de 1 à 3 mg pendant une période de deux minutes.
onglet. 5. Contre-indications principales de la bêta-sympathomimétique
-Cardiopathies (surtout des arythmies)
-berthare.
-Diabetes mellitus.
-Ploplantisme.
-Colapso vasculaire.
Le sulfate de terbutaline est un arrichteur bêta non sélectif, qui peut également être utilisé pour suspendre l’activité utérine. Son utilisation à court terme, à des doses de 0,25 mg (250 mg) sous-cutanées ou par voie intraveineuse, provoque une très peu altération du système cardiovasculaire.
hexoprénaline et orciprenaline sont d’autres agonistes bêta-arrénergiques non sélectifs. L’hexoprénaline est administrée dans une dose unique intraveineuse de 7,5 à 10 mg, son efficacité et son profil d’effets indésirables sont plus que celles de la terbutaline que celle de la ritodrine.
L’effet pharmacologique de la bêtambomomimétique est efficace. Environ 5 minutes après avoir été administrée, la durée de son effet de 30 minutes en moyenne. Être minimal, son passage à travers le placenta n’a pas d’action directe sur le fœtus.
L’administration d’un agoniste bêta-arctique chez les patients atteints de maladie de la thyroïde incontrôlée, un diabète significatif, une maladie cardiovasculaire et une infection est contre-indiqué. Intraamniotique. Toutefois, dans certaines de ces situations, l’utilisation de ces agents à court terme ne manque pas seulement de danger, mais peut également être préférable au césarien d’urgence.
sulfate de magnésium:
Le sulfate de magnésium Géré par endovery peut être utilisé comme tucolitique avec succès. Son forme d’action précise est inconnue, mais réduit probablement la libération de l’acétylcholine sur la plaque terminale du muscle squelettique. Il peut également réduire la concentration en camp intracellulaire et faire en sorte que le calcium soit transporté extracellulaire. Le résultat net est un découplage de l’interaction Actine et Myosine dans le muscle lisse. Pour un traitement aigu de la souffrance fœtale, l’administration d’une dose unique de 4 g lents intraveineuses est recommandée. Pour des raisons de sécurité, il est essentiel d’établir une surveillance étroite des réflexes de tendon profond, des dépenses urinaires et des concentrations sériques. L’avantage principal du sulfate de magnésium est son manque d’effets indésirables cardiovasculaires et métaboliques, raison pour laquelle une utilisation dans le cas de patients atteints de maladies cardiaques ou de diabète de saccharine.
onglet. 6. Effets caritatifs des pellantants
-Le-heads la résistance vasculaire pulmonaire. – Près de la production de glycolyse anaérobie.
-Croitez la capacité de transport.
-Incrément Capacité de consommation de O2
– Immérité de la réponse du myocarde et des muscles aux catécholamines.
– Ils additionnent de débit cardiaque.
– pression artérielle systémique.
-Retard Le cardio-circulatoire.
Dans la plupart des cas, la suspension de l’activité utérine se produit avec des changements d’inversion dans l’acidose fcf et fœtale. Étant la durée de cette amélioration variable, cet intervalle doit être utilisé dans la préparation appropriée et sans danger de livraison par la manière la plus sûre pour chaque cas en particulier. Il est pratique de mentionner ce qui suit:
L’administration du tocolithique n’est pas un substitut à la livraison avec la section césarienne.
Si le schéma de la FCF est anormalement anormal pour justifier l’administration des tocolitiques, il est impératif de procéder à une évaluation supplémentaire du bon état fœtal. Si vous n’avez pas de réponse normale, il est nécessaire de pratiquer une livraison immédiate ou d’évaluer l’état iPhastique fœtal.
Il est rare qu’après abdominale ou vaginale Livraison présente une hémorragie utérine utérine ou post-partum.
alcalinisation maternelle:
bases actifs:
L’administration de 1 mg / kg de bicarbonate de sodium a montré que Ses effets d’alcalisation se manifestent dans le fœtus éventuellement dans la 2e partie du travail et sont transitoires. S’il intervient dans l’acné du trouble métabolique, il peut aider à maintenir l’état extérieur du fœtus dans la période expulstive, dans les limites des valeurs normales idéales.
Certaines études montrent l’effet nocif de la mère alcalose lors de la production de vasoconstriction réactive au niveau utérin, lésions endothéliales vasculaires et augmentation C02.
amines tampon:
Le radical « Amino » est le plus de solvant d’alcalinisation, étant le plus important tham (trihydroxyméthylaminométhane), dont les effets ne produisent pas C02, ainsi que la fixant en favorisant son élimination rénale lorsqu’il agit comme une diurétique osmotique; Cependant, à des doses élevées peuvent causer une hypoglycémie, une dépression des centres respiratoires et une hypokalémie. Il traverse les membranes cellulaires provoquant la diminution des ions H + intra et extracellulaires.
Les effets bénéfiques de l’alcalinisation sont présentés dans le tableau 6.
glucose:
glucose administré à la mère passe facilement vers le fœtus à travers le placenta et son administration pendant le travail produit une augmentation significative du glucose chez les fétaus à risque élevé, ce qui peut entraîner une hausse plus marquée. et chute prolongée après la naissance; Donc, alors qu’il est vrai que cela peut aider le fœtus à traverser le stade de la naissance, il existe un véritable risque postnatal qui doit être pris en compte.
onglet. 7. Utilisation clinique de l’aspirine à faible dose pendant la grossesse
-peclampsia prévention.
-Prévention du délai de croissance intra-utérin (RIU)
– Mistados – Immunie immunitaire liée à des membres.
• anticorps d’anticardiolipin.
• anticoagulant anticorps lupus.
• Lupus généralisé érythématosus.
-Trands avec une augmentation de l’agrégation de plaquettes.
Trombembécythémie
A Les petites doses dans la seconde moitié de la grossesse semblent protéger le fœtus et le nouveau-né contre des épisodes de suffocation. En 1965, Goodlin a démontré chez les lapins que les doses massives de pentobarbital les ont protégées contre la suffocation.
barbituriques:
Activez la synthèse des enzymes microsomiales (enzymes de conjugaison). En 1970, Chevrel et al. Ils ont signalé l’action du phénobarbital comme « inducteur enzymatique ». D’autre part, un parallélisme a été établi entre l’augmentation de l’activité enzymatique fœtale et les états de souffrance fœtale.
activateurs de microcirculation:
Son utilisation a eu des résultats controversés, et ceci doit être supposé, si nous considérons que les malpositions du cordon ombilical ou des placentopathies organiques avec engagement de la lumière vasculaire par œdème ou une fibrose interstitielle ne seront pas modifiées par l’action des vasodilatateurs.
salicylates:
L’aspirine a été utilisé afin d’améliorer le pronostic périnatal, tel que l’amélioration du développement de petits fœtus pour l’âge gestationnel et en particulier chez les femmes enceintes susceptibles de développer des préeclampsie et / ou des fœtus avec RIU. Les avantages potentiels de l’utilisation de l’aspirine à faibles doses pendant la grossesse, bien que prometteurs, sont encore expérimentaux.
À l’heure actuelle, des recherches approfondies sont effectuées pour évaluer la sécurité et l’efficacité de la faible dose d’aspirine dose (60 à 81 mg ), dans la prévention et la régression des complications liées à la grossesse qui sont considérées comme des désarroichs dans la biosynthèse des prostaglandines (tableau 7).
5% d’alcool éthylique:
Il a Utilisé spécialement pour son analgésique, Vasodilatora et sa valeur calorique considérable. Il s’agit également d’une inductance enzymatique, en particulier dans la conjugaison glucoronique contrôlant la hyperbilirubinémie néonatale après l’administration de 100 g intraveineuse.
calcium:
La supplémentation de calcium semble favorablement affecter la pression artérielle et la confirmation Les études plus importantes peuvent réduire considérablement le risque de pré-marmade et de préeclampsie, améliorant ainsi le pronostic périnatal dans un nombre considérable de grossesses à haut risque.
nootropic:
Par définition, nootropic sont des substances qui activent, protègent et restaurer le métabolisme de la cellule cérébrale. Ils sont des substances prometteuses qui traversent la barrière hémato-cérébrelle, augmentant le rapport d’extraction de 02 et du glucose par les tissus cérébraux, améliorant ainsi le flux aléatoire de la vasolocalisation sanguin et par conséquent les concentrations cérébrales de 02 et de la glycémie.
Dans le champ obstétrique, le piracetam a été utilisé pour traverser la barrière placentaire et améliorer l’état fœtal irutucieux. Piracetatam est un dérivé de la GABA, dont l’action principale est métabolique en tant qu’activateur de chiffre d’affaires ATP et un économiseur de glucose et de phosphate dans des conditions d’asphyxie. Il n’a pas été observé avant le présent qu’il a des effets tératogènes ou abortistes. Il ne modifie pas l’activité utérine en main-d’œuvre, elle est donc utilisée dans la réanimation intra-utérine intra-fœtale intrépaupartio, sans l’arrêter avec des résultats très forts. Plusieurs études contrôlées ont démontré leurs effets bénéfiques sur le fœtus hypoxia (surveillés en permanence par la surveillance électronique ou l’électroonconfalographie) et sur l’état du nouveau-né.
du point de vue théorique du piracetam a la caractéristique de protéger le SNC contre l’agression hypoxique et pendant des périodes prolongées, il améliorerait la possibilité de rétablir un fœtus dans l’hypoxie. Il a une action sélective sur le cortex cérébral, le territoire noble qui intéresse le pronostic périnatal. Du point de vue biochimique, la concentration de l’ATP augmente, active la biosynthèse de protéines, d’acides nucléiques et de phospholipides, ainsi une augmentation des réserves d’énergie de la cellule cérébrale.