Sufrindo resucitación fetal e intrauteriana

xinecoloxía e obstetricia – Vol. 39 nº17 de decembro de 1994

sufrimento fetal E resucitación intrauterina

“ata que o mellor dos tratamentos falla cando o seu uso está xeneralizado sen un criterio adecuado e científico”

nelly lam figueroa *

Gynecol obstet. (Perú) 1999; 39 (17): 10-29

IV id = “FA13552CDC”

Introdución

Sufrir a aguda O fetal é un problema serio que ocorre en aproximadamente o 15% das mulleres embarazadas, producindo mortalidade altamente perinatal ou feridas neurolóxicas irreversibles se non actúa a tempo. É por iso que as mulleres embarazadas embarazadas que desenvolven insuficiencia ou portadores de enfermidades crónicas que alteran a súa homeostase, deben controlarse de preto para buscar signos de posible deterioración do produto.

Un dos cambios máis impresionantes na obstetricia foi a Uso de parámetros biofísicos e bioquímicos na avaliación do benestar fetal, que nos permitiu identificar produtos de risco e tratamento de guía, obtendo así problemas perinatais. O uso da monitorización electrónica fetal permite avaliar o estado do produto de risco no período prenatal a través dunha proba de contracción, así como no IntraPartum, xa que na maioría dos casos, a actividade uterina é o factor de disparo do sufrimento fetal, engadindo a as outras causas ou factores predispositantes.

Identificou o feto no estrés, hai un impulso case irrefrável, por algúns médicos comerciais, para querer liberalo o máis axiña posible, recorrendo na maioría dos casos na entrega abdominal , polo que se recomenda ter en conta que un feto de hipoxia está na mesma situación que un neno ou un adulto en pouca condición xeral, a mesma que debe ser sometida a unha proba de esforzo e antes de que, se as súas medidas de estabilización Non se teñen en conta as funcións vitais, sucumbirá ou sufrirá danos graves e irreversibles. Numerosos autores propoñen que a mellor maneira de estabilizar as funcións vitais do feto é intrautual, a través de diferentes resucitación ou resucitación propostas, tanto por administración de osíxeno para a parturiente, posicionando o en decúbito lateral, elevando a presentación fetal, corrixir a hipotensión arterial con Fluidoterapia, ou perfumente a través da nai certas drogas para corrixir a acidosis do sangue fetal (tocolítica, substancias de buffer, glucosa, etc.) e / ou protexer as células nerviosas da hipoxia que os rodean (piracetam, fenobarbital, vasodilatadores).

Dentro da medicina fetal, cada día unha maior aceptación é observada polos diferentes tratamentos intrauto do produto en cuestión e dentro deles, as medidas terapéuticas de reanimación do feto no estrés están a gañar intreutinamente o seu propio espazo. É por iso que se presenta unha revisión deste tema de interese transcendental.

Circulación Maternal-Fetal

Para comprender os problemas do déficit da oxixenación fetal é necesario un coñecemento adecuado de respiración fetal e elementos que intervén. Sábese que a homeostase da circulación fetal depende da integridade dos diferentes camiños ou camiños que o osíxeno e os distintos nutrientes teñen que atravesar para chegar ao feto, así como para a expulsión dos seus residuos.

pódense conceptualizar en tres as principais rutas de perfusión fetal (Fig. 1):

  • a través de materno

  • Uteroplace a través de

  • a través de umbilical

Voucher maternal:

está constituída pola circulación aortoiliac, que transporta sangue e nutrientes oxigenados ao útero a través das arterias uterinas. Debe terse en conta que o correcto funcionamento da forma materna dependerá de:

  • a presión parcial do osíxeno da atmosfera que rodea a embarazzos, que ten un papel importante en Hematosis pulmonar maternal.

  • Nivel adecuado de hemoglobina, que é esencial para o transporte efectivo de osíxeno.

  • aumento adecuado en A masa de eritrocito, que dependerá da cantidade de ferro de depósito dispoñible.

  • Volume de sangue circulante adecuado e eficaz, que é dado polo aumento de: o volume plasmático máis o eritrocito masa.

  • AOTOILEC Integridade funcional e a vea de CAVA.

Calquera obstrución do fluxo sanguíneo ao nivel do AORTOILIAC O sistema causará un déficit de nutrientes e osíxeno ao feto.

a través da vea, o sangue volve ao corazón dereito maternal desde a metade inferior do corpo, polo que a súa compresión causará un estancamento de sangue a estes niveis, producindo un secuestro deste volume sanguíneo atrapado de materia efectiva A circulación, que diminuirá o retorno venoso e, polo tanto, o volume de expulsión, diminuíndo así a cantidade de sangue dispoñible para a circulación aortoiliac.

Utero-Placentaria:

As arterias uterinas levan o sangue Oxigenado no interior do útero, ramificando e atravesando o myometrio aos espazos intermedios da circulación placental.

O camiño uteróptero pode verse afectado a un nivel myometrial como resultado dunha uterina de hipertonia ou taquisistolia que conducirá a un fracaso na perfusión dos lagos peludos ou a nivel de vascularización placentaria.

Unha vez que o sangue atravesou o myometrium e veña aos lagos peludos, isto É contactado coa placenta. O fluxo sanguíneo normal a través dos espazos intermedios placentarios pode verse afectado por un defecto na vascularización placentaria, como un aumento da resistencia periférica dos buques placentarios, que producirá un gradiente de presión significativo contra o sangue que debe fluír a través da placenta por intercambio con circulación fetal. Isto podería causar unha diminución da perfusión placental, en consecuencia, consecuentemente o intercambio gaseoso coa circulación umbilical.

A perfusión a través do espazo intermedio tamén se ve afectada por presións intraamióticas superiores a 30 mm de HG.

En circunstancias normais cunha funcionalidade normal de todas as estradas que manteñen a homeostase fetal, esta diminución da perfusión é ben tolerada polo feto, que non presentará evidencia de hipoxia ata polo menos un aumento da presión intraamiótica de 70 mm de HG., É dicir, en circunstancias ordinarias, cunha placenta sa, a permeabilidade do camiño materno e a ausencia de contraccións de uteriles excesivas, a placentaria a través de medios non será significativamente afectada por presións intraamióticas a menos de 70 mm de HG. Na práctica observouse que unha placenta saudable pode estar ben perfundida con presións de 100 mm de HG. Doutra banda, unha placenta defectuosa pode non permitir a oxixenación adecuada das 15 mm prema a circulación umbilical de HG., Que é aproximadamente o gradiente habitual de presión intraamiótica durante a contracción dun traballo normal de entrega.

Figura 1. Figura fetal maternal

FINGO1

a través de umbilical:

é dada polo cordón umbilical que contén unha vea e dúas arterias. É un fluxo dependente cuxa oxixenación ocorre de vía materna, a través do ketoplace, onde o sangue osixenado flúe a través da vea para o feto e follas de sangue deoxygenred feto polas arterias. A dinámica do fluxo sanguíneo fetal é contrario ao sistema circulatorio do adulto.

A compresión do cordón umbilical pode causar unha diminución do fluxo de sangue oxigenado cara ao feto só ou tamén pode ocorrer buques arteriais, deixando o sangue atrapado dentro do feto.

En resumo, a homeostase da circulación fetal tamén depende tamén dunha forma materna intacta que leva o sangue cara ao útero, dunha ketoplace intacto que leva o sangue Do útero e da placenta, e finalmente, a partir dunha vía umbilical intacta que permite que o sangue fetal percorre os buques umbilicales.

Sábese que a maioría das situacións patolóxicas responsables da mortalidade perinatal teñen asfixia en común Como mecanismo patóxeno final, caracterizado polo desenvolvemento da ansemia, hipercapnia e apose respiratoria e / ou metabólica, segundo se agrava o caso. Así, cando o feto é déficit de osíxeno, é capaz de desenvolver unha serie de mecanismos de adaptación para protexerse, o que lle permite seguir vivindo e desenvolver nun ambiente inhóspito subletal, o que pode afectar a anoxia, o seu crecemento e desenvolvemento.

Dous son os principais mecanismos descritos neste sentido, un é o mecanismo “Everest” descrito por Bancroft, polo que o feto desenvolve unha poliCithemia co obxectivo de aumentar o transporte de osíxeno por sangue, aumentando a cantidade de hemoglobina ese é o transportador deste gas; O outro mecanismo é a vasodilatación ao nivel da placenta, orixinado pola hipercapnea, que produce un aumento no fluxo sanguíneo que permite a adaptación do sistema circulatorio fetal, que distribuirá osíxeno aos órganos nobres.

Todo iso dixo que nos permite comprender os mecanismos que afectarán a saúde fetal tratando con calquera das causas ou factores etiolóxicos do sufrimento fetal, que se agravarán ou reeguedan antes da presenza das contraccións uterinas do traballo laboral Normal.

Causas de sufrimento fetal

1. Causas ambientais:

1.1 Disminución da presión parcial do osíxeno ambiental: a residencia a gran altitude sobre o nivel do mar causará unha oxixenación inadecuada de sangue materno, antes de que o O feto desenvolverá a síndrome do Everest xa descrita.

1.2 Ambientes elevados: industrial, superpoblación.

2. Causas maternas:

2.1. Que reduce o fluxo sanguíneo de uetoplancé: hipotensión arterial, choque, vasculópatas debido a unha enfermidade hipertensiva ou diabetes, insuficiencia cardíaca repentina.

2.2. Que diminúe a concentración de osíxeno: anemia moderada e severa, insuficiencia respiratoria, choque, cardiopatías cianosas, enfisema pulmonar, etc.

2.3. Que aumenta a concentración de anhídrido de carbono: insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal, exercicio físico excesivo, etc.

2.4. Metabólico que aumenta a acidosis.

2.5. Alteracións circulatorias a nivel AORTOCA.

3. Causas uterinas:

3.1. Distócias dinámicas: Hypertonia, Hyper ou Taquisistolia.

3.2. Labor estendido.

4. Causas placentiadas:

4.1. Enfermidade intrínseca: envellecemento placentarium (envellecemento placentarium prematuro e postmabilidade).

4.2. Enfermidade extrínseca: preeclampsia / eclampsia, infeccións, diabetes, nefropatías, etc.

5. Causas umbilísticas:

5.1. Brevidade real ou aparente (circulares axustados) do cordón umbilical.

5.2. Knots reais ou verdadeiros.

5.3. Malposiciones do cordón umbilical: prolapsos ou prolongacións, probas, tiradores, marxes, etc.

5.4. Malformacións do cordón umbilical: neoplasias, ausencia de gelatina de guerra, etc.

6. Causas fetales:

6.1. Anemia fetal: ruptura de vaso anterior, hemorragia de transplacentismo fetal, enfermidade hemolítica.

6.2. Dismaturity fetal.

7. Causas complexas:

7.1. Uso excesivo de hipotensores e sedantes, así como os cinnes.

7.2. Miomas intramuros, DPP, placenta anterior.

7.3. Hábitos e adiccións, como alcohol, tabaco, cocaína, etc.

como podes ver, o causas que comprometer o estado fetal pode ser:

  • accidentalmente, transitorio ou agudo, podendo ser curable ou recuperable como no caso de pneumopatía materna e outros dpp non recuperables ou un accidente de corda non diagnosticado ou tratado a tempo.

  • permanente, progresivo ou non recuperable, como é o caso de insuficiencia renal ou unha preeclampsia refractaria para o tratamento.

Avaliación prenatal precoz, fará que a identificación anticipada posibles fetos de risco contando movementos fetales ea simple medida de altura uterina e circunferencia abdominal en cada visita, que se complementarase coa avaliación por ultrasóns do crecemento fetal, o perfil fetal biofísico, Fluffon IQ e Monitorización electrónica FETAL (NST e / OR CST).

Avaliación do Estado fetal

As diferentes probas e exames clínicos utilizados en coidados antenatais e empregados como a selección Para a detección de fetos de risco en grandes poboacións, raramente dan un bo resultado en forma illada; Pero son os primeiros pasos para dar no panorama clínico perinatal que nos levará á ruta a seguir obtendo un ser sa.

Debe ser avaliado e estimado a importancia da atención prenatal proporcionada desde a primeira consulta. O recoñecemento dos problemas presentados na historia obstétrica, a historia patolóxica e familiar, así como no embarazo actual, non debe ser despedido. E xunto coa actualización do coñecemento científico, o desenvolvemento e mellora dos diferentes métodos e técnicas auxiliares de avaliación fetal, o exame clínico completo eo uso axeitado dos resultados atopados, descrito e coñecido por moitas décadas, non debe ser descoidado, cuxo Non se debe discutir a validez.

A anticipación, a prevención, a detección ea intervención oportuna da angustia fetal son os obxectivos da medicina perinatal, pero a elección da proba ou a proba de diagnóstico máis adecuada dependerá da información que queiramos Para obter, polo que se recomenda as probas da táboa 1 para avaliar o estado do fetal.

Seguirán, algúns métodos clínicos e métodos auxiliares de valoración fetal serán succionados de forma sucinta de risco.

pestana. 1. Probas de diagnóstico de benestar fetal

proba de diagnóstico

información fetal

1) crecemento / madurez

Ultrasonografía
Relación Lecithic
Monitorización electrónica FETAL: TNS
Volume do fluído amniótico
Flujometría

2) Dispoñibilidade de O2 Monitorización electrónica fetal: TS
3) función neurológica Monitorización electrónica fetal: TNS
perfil fetal biofísico

1. Altura uterina:

Existe na literatura médica, numerosos estudos sobre o uso precoz da medición de altura uterina ea súa relación con resultados perinatais, polo que debe ser recordado como unha parte de selección inicial para rexeitar ou confirmar a sospeita diagnosticada Outros métodos auxiliares.

A altura da uterina PRIMER pode ser explotada noutras direccións, como a detección de fetos macrosómicos, que teñen unha alta taxa de morbilidade asociada a complicacións do parto. Observouse unha elevación progresiva da angustia fetal, cando a última medida da altura uterina antes da entrega cae por baixo do percentil 10 ou por riba do percentil 90.

2. Movementos fetales:

Fai máis de 50 anos Sadousky e Yaffe, suxeriu que a percepción materna do cesamento dos movementos fetales podería indicar a morte fetal. Desde entón, estes signos son recoñecidos como indicadores de asfixia fetal grave, polo que moitos autores recoñecen a validez dos movementos fetales por parte da nai, como unha medida antenatal necesaria.

Os movementos clínicos de fetales son sentidos pola nai entre 16 e 20 semanas de xestación, aumentando a frecuencia e alcanzando o máximo a 32 semanas, despois diminuíndo gradualmente ata antes da entrega.

Normalmente durante o día, o feto móvese en rangos moi amplos, uns 50 a 1000 movementos / día, tendo un ritmo circadiano na actividade motora con tendencia a facer picos ao redor da medianoche, que está de acordo coas variacións cíclicas do feto asociado cos estados do soño, sendo a duración de cada ciclo soñador de 1 a 2 horas e cada terceiro Esta vez é tomada por un estado aínda durmido. Ademais, o feto responde a unha serie de estímulos con movementos, que é amplamente utilizado na actualidade nas distintas técnicas de valoración fetal.

das variables avaliadas no perfil biofísico fetal, a ausencia de movementos fetales é a que ten un mellor valor preditivo.

3. Meconium en fluído amniótico:

Poucos temas na medicina materna atraeron un interese tan diferente ou creado como unha polémica como a expulsión do meconio ao fluído amniótico (L. A.). Tradicionalmente, a tinción da L. A. Con Meconium foi interpretada como un sinal de compromiso fetal inminente ou existente, a pesar de que a eliminación neonatal do primeiro meconio é interpretada como o inicio dunha función gastrointestinal sa. Non obstante, a composición do meconio representa a existencia de tragamiento fetal, secrecións intestinais e absorción intestinal ea súa presenza en L. A. Pode permitir unha mellor comprensión da maduración e función gastrointestinal en condicións de saúde e enfermidade.

É por mor dos mencionados que se mencionan dúas teorías que intentan explicar a eliminación do meconio no útero:

Teoría de maduración:

antes das 34 semanas de gestación, o meconio raramente é eliminado, polo que a súa presenza pode reflectir a madurez gastrointestinal en gestación avanzada.

O tempo de tránsito cara ao colon fetal diminúe significativamente como avances de gestación.

a inmadurez de innervación intrínseca e extrínseca cara ao intestino, pode alterar a capacidade do feto prematuro para eliminar o meconio.

Como o feto maduro, o seu tubo dixestivo é máis entrevistado aos axentes simpatizadores exóxenos.

Aínda que estes eventos de maduración non explican por que o meconio é expulsado cara ao, poden considerarse como parte integrante do proceso.

Teoría do proceso. Estrés fetal:

Durante moito tempo, a relación entre hipoxia fetal, Hyperperistaltis foi considerada o resto e a relaxación do esfínter anal e posterior eliminación de meconio cara ao

Con todo, a relación entre a eliminación do meconio eo fetal de estrés é inexacta, xa que en 12 a 25% dos nacementos no que as picadas de meconio ao que non se atopou unha causa demostrable de compromiso fetal.

Resultados perinatales:

A incidencia de tingimento con meconio na preparación varía de 6 a 11% segundo varios estudos , reflectindo os tipos de estudos utilizados e a natureza das poboacións estudadas, sendo a maior incidencia en xestacións de risco.

A incidencia de meconio en Intraparte oscila entre 1,5 a 18%, sendo a súa presenza de maior importancia en aqueles pacientes con patróns anormais de frecuencia cardíaca fetal. Dos distintos estudos relacionados cunha expulsión do meconio intraparto, a frecuencia cardíaca fetal e os cambios acidobase, xorden certas tendencias:

  • o meconio fino En LA, non parece ter un significado prontotóstico adverso per se.

  • Meconio fino en asociado con frecuencia cardíaca fetal anormal, pode ir acompañado de acidosis fetales no traballo laboral avanzado.

  • O meconio fino na fase inicial do traballo está asociado coa acidosis fetal e apgar de pouca aparición.

  • Meconium denso No inicio da entrega aumenta significativamente a morbilidade perinatal.

Hipoxemia e acidosis fetal aumentan os riscos de aspiración intrauterina do meconio, entón Unha vez que o produto nace, é máis probable que presente a síndrome de aspiración de Meconneum, que requira atención especial e adecuada.

en Resumo, cando o compromiso fetal é tan grave que impide que o feto de tolerar o traballo de entrega, talvez ocorra a expulsión do meconio, polo que a súa presenza debe considerarse como un sinal de advertencia para a posibilidade de hipoxia previa que pode ser reactivo durante a entrega do traballo, debido a estes As mulleres embarazadas están suxeitas a un seguimento electrónico continuo da frecuencia cardíaca fetal durante o traballo para a detección precoz de patróns anormais.

4. Auscultación do corazón fetal:

4.1. Auscultación intermitente:

permítenos vatinar unha boa evolución cando se usa de forma crusicada e debe ser utilizada cando o embarazo e a entrega se desenvolven de forma favorable e considérase que o risco de sufrimento ocorre fetal .

4.2. Fraccionado auscultizado:

é útil para identificar clínicamente os diferentes tipos de desaceleracións da frecuencia cardíaca fetal.

require rigor e paciencia, porque na práctica non é tan sinxelo coma se supón que se supón, Dado que a situación fetal, o tracto adiposo do abdome da embaraznidade e os movementos fetales adoitan ser obstáculos á auscultación, tanta práctica é necesaria para formar hábito na súa execución.

A técnica consta de:

p>

Controlar a contracción uterina por palpación do abdome da embaraznidade.

Conta a frecuencia cardíaca fetal por varios períodos consecutivos de 15 segundos de duración cada un, con intervalos de 5 segundos (Fig. 2 ).

Anotar a frecuencia cardíaca fetal que corresponde a cada período.

A conta debe comezar antes de que a contracción uterina alcance a súa máxima intensidade e debe continuar 40 segundos despois de que o útero estea completamente relaxado

5. Perfil Bi0físic0 Fetal:

A vida fetal está lonxe de ser unha existencia pasiva e serena, como se describe na literatura antiga, pola contra, o feto humano presenta unha gran variedade de actividades biofísicas específicas dentro dos períodos rítmicos xerados pola Sistema nervioso central (SNC).Estas actividades biofísicas resultan dos sinais xerados dentro do FETAL SNC, que son modulados por unha serie de interaccións nerviosas complexas co medio ambiente que o rodea, de tal xeito que cando a variable biofísica está presente, podemos supoñer que os mecanismos que o producen Están intactos e funcionan.

Figura 2. Auscultación fraccionada

big î / div>

Os tecidos nerviosos tamén son os máis sensibles á oferta de osíxeno e cando é deficiente, responde coa perda da función xeradora dos signos biofísicos. 0 tampouco, que cando se observa a expresión biofísica, podemos concluír con certeza considerable que a fonte onde se orixinan os sinais normalmente oxigenados. As variables biofísicas pódense observar simultaneamente, posibilitando o coñecemento da condición fetal inmediata, xa que o uso de múltiples variables reducirá significativamente a posibilidade dun resultado falsamente positivo.

Frank A. Manning et al. En 1980, os que crearon baseados en 4 variables biofísicas ultrasóns e unha variable electrónica de monitorización do FCF, o método do perfil fetal biofísico, baseado nunha puntuación de 2 para a presenza da variable para ser avaliada e 0 antes da ausencia ou Alteración do mesmo. Espérase que nun feto normal, a presenza de todas as variables ultrasónicas obsérvase nun período de 30 minutos de observación continua.

Unha das maiores vantaxes deste método, consiste en algunhas das súas variables que eles permanecer constante por un tempo máis ou menos prolongado; Como é o caso do volume do fluído amniótico, o que resulta da regulación na produción e eliminación de fluídos polo feto. Sábese que a asfixia crónica está asociada a unha redución do volume de, debido en parte, ao reflexo da redistribución do fluxo sanguíneo lonxe do ril pulmón e fetal, que son as principais fontes de produción da e a liberación de hormonas como vasopresina en resposta á asfixia fetal, que reduce o fluxo urinario; Polo tanto, a determinación do volume do volume, xa sexa semi-humbible ou cualitativamente, é un parámetro importante na avaliación da asfixia fetal crónica.

A combinación de índices agudos e crónicos de asfixia fetal, son aqueles que dan unha alta especificidade e sensibilidade á puntuación do perfil biofísico fetal. Ademais, este método de ultrasóns proporciona información sobre a integridade estrutural fetal, os seus patróns de crecemento e a identificación de complicacións potencialmente letales, como un procesamento de cordón.

Por este motivo que a introdución de imaxes ultrasóns dinámicas en Medicina perinatal, permitiu os principios do medicamento extrauterino ao feto.

Figura 3. Liña base de FCF

pag19fig3.jpg (17558 bytes)

6. Monitorización electrónica fetal (MEF):

O obxectivo deste método de avaliación da saúde fetal é detectar a hipoxia fetal e evitar a asfixia neonatal, que pode causar morte ou danos neurolóxicos permanentes. Así, o obxectivo principal do MEF é a identificación destes fetos en risco de danos intrautos ou morte.

Cambios de frecuencia cardíaca fetal (FCF) observado durante a proba non estresante (TNS) ou a proba estresante (TS) úsanse para acadar este obxectivo, logrando con esta técnica que o risco de morte fetal despois dun resultado normal é baixo.

O coidado primario ao aplicar este método é obter unha medida máis precisa da actividade uterina , movementos fetales e resposta cardíaca fetal e destes datos fan o diagnóstico que guiará a xestión obstétrica perinatal; Esta é a modalidade de seguimento de saúde fetal máis utilizada en EE. UU. UU para o estudo do estado fetal.

6.1. Frecuencia cardíaca fetal (FCF):

A medida que a gestación progresa ao FCF, sofre unha serie de modificacións nos seus diferentes parámetros de avaliación, que son necesarios para ter en conta para evitar facer erros de lectura na lectura da trama de o gráfico. Estas variacións débense principalmente á maduración do sistema nervioso central do feto e á validez do sistema parasimpático no co-goberno do FCF.

así temos que avanzar a gestación:

  • A liña de base tende a ser descendentes.

  • aumenta a variabilidade.

  • Aceleracións e deceleracións Aumento da amplitude e frecuencia.

  • Os patróns de cambios no comportamento fetal están organizados.

A frecuencia cardíaca fetal, pode rexistrarse de diferentes xeitos:

  • directamente, a través do electrocardiograma fetal obtido por un electrodo colocado transcutenamente sobre a parte fetal que se presenta ao OCI. E

  • indirectamente a través do electrocardiograma fetal transabdominal, o fonocardiograma e a ultrasóns.

Figura 4. Variabilidade do LB do FCF

FINGO4

Catro son os aspectos do FCF que deben ser avaliados:

6.1.1. Baselina do FCF (L. B.):

é o nivel do FCF, presente cando a embarazada non está en traballo ou cada intervalo entre as contraccións uterinas durante o intraparte. Os niveis da liña de base están determinados por avaliar o FCF gravado no camiño durante 10 minutos (Fig. 3).

O L. B. reflicte o control do sistema simpático e parasimpático, mostrando o predominio dun ou do Outro como idade gestacional está avanzando.

6.1.2. Variabilidade da liña de base do FCF:

Normalmente a L. do FCF exhibe un certo grao de oscilación ou irregularidade que reflicten cambios de frecuencia feminina no rexistro de gráficos, que se denominan variabilidade de L. de B. do FCF. Esta variabilidade pode ser interpretada como variabilidade a longo prazo (fig. 4).

A variabilidade a curto prazo é a que reflicte os cambios do FCF entre un latido do corazón e a seguinte e é a medida dun tempo intervalo entre sintolas cardíacas que ocorreu sucesivamente.

A variabilidade a longo prazo son os cambios oscilantes que ocorren en 1 minuto. Esta fluctuación pode ser descrita en termos de alcance e frecuencia de cambios oscilantes.

Esta característica depende da integridade do SNC e da balanza de sistemas simpáticos, influenciados nos seus valores por cambios no comportamento fetal .. En xeral, os incluídos nun rango de 6 a 15 lat / min (algúns autores consideran ata 25 lat / min), cunha frecuencia de oscilacións de 2 a 6 por minuto.

6.1.3. Cambios periódicos do FCF:

pode ocorrer durante o curso dunha CU ou unha estimulación fetal ou en conxunto con movementos fetales. Non obstante, a definición clásica dos cambios periódicos do FCF é a resposta do corazón fetal a contraccións uterinas.

Estes cambios poden ser de acordo coa forma do cambio periódico do FCF: se adopta O da onda do CU, diremos que é uniformemente. Todas as outras formas adoptadas clasificaranse como variables de patróns.

6.1.4. Actividade reflectida a partir da L. do FCF:

está relacionado coa aceleración ou a desaceleración mínima transitoria, notado en L. de B. do FCF, independentemente do CU. Normalmente reflicten os cambios no FCF provocados por movementos fetales, estimulacións iatrogénicas e reactividade fetal.

6.2. Conduta fetal:

Os cambios no comportamento fetal están ben definidos, 4 conxuntos ou comportamentos fetales establecidos cun patrón cardiototototototográfico característico de cada estado.

Cada ciclo durmido / esperto ten unha duración de Aproximadamente 2 horas, das cales aproximadamente 40 minutos (1/3) corresponde á etapa de sono restante.

7. Microánalisis de sangue fetal:

foi saling, que en 1962 introduciu a inxestión de mostras de sangue do capilar do feto craneal, sendo este o primeiro método que permitiu un exame directo do feto durante o traballo. O perinatólogo alemán definiu a preacidiois como un pH comprendido entre 7,25 e 7,20 e acidose como un pH inferior a 7.20 sendo os valores normais entre 7,45 a 7,25. Recoméndase que cada institución estableza a súa propia escala de valores normais, debido á amplo disparidade debido a outras cousas á selección do grupo de control, a precisión da técnica e da mestura de sangue arterial e venoso nos estudos das mostras ..O PH FETAL podería ser influenciado polo estado de equilibrio ácidobático maternal, polo que é necesario proceder cunha avaliación do sangue venoso maternal xunto coa mostra fetal, podendo definir a acidose fetal como un pH de 0,20 ou máis abaixo do nivel materno .

Acidose pódese clasificar en dúas categorías diferentes: respiratorio ou metabólico. Baixo os efectos dunha lixeira compresión intermitente do cordón umbilical, o C02 acumúlase rápidamente e termina producindo un estado de acidose respiratoria. Ao aumentar o grao de compresión, aparece a hipoxia fetal, tendo o feto para recorrer a procesos anaeróbicos para xerar enerxía, acumulando ácido láctico que acaba de producir acidosis metabólica.

asfixia defínese como a combinación de hipercapnea, hipoxia e acidose metabólica. Entre os criterios enunciados pola madeira para definir a acidosis asfícticos son un P02 menos de 16 mm HG e un PC02 superior a 60 mm Hg. En xeral, este tipo de acidosis implica un carácter de gravidade e fai a viabilidade do feto peremptorio.

Varios investigadores demostraron un maior grao de acidose concomitante con deceleracións variables agudas ou deceleracións tardías. Doutra banda, Hon e Kazin mostraron que o sistema regulador de concentración ten unha resposta rápida e unha “memoria curta” ás compresións do cordón umbilical de ocorrencia irregular. Como este cambio periódico empeora, as deceleracións tardías comezan a aparecer, o insulto faise máis profundo e a depresión de pH podería ser lavada ata unha hora. Polo tanto, non se debe esquecer que as mostras de sangue do tegumento craneal só nos permiten avaliar o estado do feto nun determinado momento, sendo que quizais sexa necesario, que a medida que avanza o nacemento, realízanse novas avaliacións bioquímicas.

Os métodos biofísicos e bioquímicos para o diagnóstico de sufrimento fetal son complementados uns cos outros. Se o FCF permanece normal, é mínimo, a posibilidade de que exista un grao significativo de acidose fetal e, en caso de cambios periódicos no FCF, a mostraxe de sangue do Tegum Cranial Fetal pode axudar a verificar o diagnóstico de asfixia fetal.

pestana. 2. Diagnóstico biofísico de sufrimento fetal
(Prof. Dr. Lyndon M Hill)

Patróns sospeitosos:
Tachicardia basal
Basal Bradicardia
Dada a variabilidade

Patróns de aviso:
Deceleracións variables ou tarde a moderada, acompañada dun bo grao de variabilidade e estabilidade do nivel basal

Patróns prognósticos desfavorables:
Deceleracións variables ou atrasadas de carácter severo, acompañado de:
Perdas de variabilidade e taquicardia Baseline BRADYCARDIA

IV ID = “FA13552CDC”

Diagnóstico de sufrimento fetal

Ao enfrontar o problema do sufrimento fetal, o médico debe perseguir o propósito de diagnosticalo o máis preciso posible e iniciar o tratamento ante a hipoxia fetal ilegal para provocar secuelas neurolóxicas neurolóxicas.

Un dos primeiros en relacionar a bradicardia fetal con contraccións uterinas, foi de Kergaradec en 1822. Un inici SÓ do presente século, o único instrumento dispoñible para avaliar o estado fetal contra o traballo, foi a auscultación intermitente de corazón fetal. En 1906, Cremer valorou o estado fetal a través dun electrocardiograma abdominal. Nos anos 60, de forma independente e case simultaneamente, o Grupo de Caldeyrobarcia en Uruguay e Hon e Quilligan nos Estados Unidos, comezou estudos de morfologías de frecuencias cardíacas fetales que se observan máis frecuentemente, sendo os iniciadores da modalidade máis utilizada no mundo actual para o seguimento do estado fetal.

Resucitación fetal intrautero

A pesar da súa historia relativamente curta, a medición do FCF converteuse nunha técnica perfectamente establecida e aceptada en Seguimento do estado fetal antes do parto e durante iso. Como é sabido, hai moitos factores que poden alterar a normalidade da batida do corazón fetal, sendo unha das disfuncións máis importantes placentais, primarias ou secundariamente comprometidas. Unha vez que se observa a presenza das anomalías do FCFI, necesítase unha intervención médica intensiva ou quirúrgica para previr a deterioración fetal ou a morte intrauterina.

Con todo, antes de entrega hai algunhas pinturas ou situacións que cando se xorden ás veces causan materno enfermidades e danos ao feto, aínda que ás veces son reversibles, ou tan intensa que causan nacemento inmediato a ser unha opción viable, como no caso de trauma grave, asma grave, cetoacidose diabética ou deshidratación.Se os cambios do FCF suxiren a diminución da vitalidade fetal nunha situación de inestabilidade materna ou prematurity de produto notable, loxicamente que a mellor opción non é a entrega inmediata, senón a estabilización do Estado materno e corrixindo o trastorno médico ou cirúrxico que orixinou o trastorno fetal.

O uso do seguimento electrónico continuo do FCF durante o intraparto, permitiu a avaliación do estado fetal nesta difícil etapa da vida. Ao afrontar o sufrimento fetal non corrixido, o médico pode elixir unha entrega cesárea ou considerar a posibilidade de resucitación intrauterina. Tendo en conta que na maioría dos casos o factor provocador do sufrimento fetal é a contracción uterina, ao actuar comprimindo o cordón umbilical, esgotando a reserva dunha placenta insuficiente ou aumentando o ton ou a frecuencia da actividade uterina e que en moitas situacións non o é posible realizar unha cirurxía inmediatamente; O uso de medidas terapéuticas ou correctivas mentres se realizan os preparativos para a entrega de emerxencia permitirá o nacemento dun neonato menos afectado nunha situación máis controlada e mesmo se a NOXA está controlada, pode permitir a entrega vaxinal dun neonato vigoroso.

Aínda que é certo que a maioría dos patróns de alarma do estado fetal, débense á alteración da función placentaria e, como forma de corrixir que o dano aínda non se coñece, todos os nosos esforzos para mellorar e / o correcto A oxigenación fetal debe dirixirse principalmente ás liñas de subministración ou á alimentación materna, coa esperanza de mellorar a súa condición intrautana ea súa capacidade de adaptación postnatal.

As medidas clásicas que se deben aplicar no tratamento do sufrimento fetal están expostos a continuación e perseguir un dobre propósito:

aliviar o estrés que se exerce no feto e

set l Unha circulación sanguínea intervén e cordal, mellorando así a oxigenación fetal.

Tratamento de desaceleración variable

cando o sufrimento fetal é debido Para a oclusión ou compresión dos buques funiculares, representados pola presenza de desaceleración variable de intensidade moderada a grave, o tratamento pode ser de dous xeitos:

1. Tratamento non operativo

realice unha pescudas pélvicas coidadosas para descartar a presenza de prolíficamente ou prolapso do cable umbilical.

Buscar ultrasónicamente Localización, morfoloxía e posición de corda e a súa relación con diferentes partes feto, para descartar as malasposicións, as últimas formas e os nós reais.

Fai cambios da posición da nai, co obxectivo de aliviar a compresión que é exercido sobre o cordón umbilical. O cambio inicial da posición materna debe ser convertido cara á placenta, se a súa situación xa estaba situada na exploración ultrasónica. Os cambios de posición máis utilizados son os seguintes: Decubitus lateral esquerdo, Decubitus lateral dereito, Trendelenberg invertido e genupectoral.

Xestionar fluídos á nai, coa intención de aumentar o volume efectivo da circulación sanguínea materna e así aumentou a perfusión efectiva a través da circulación umbilical.

administrar a oxigenoterapia a través dunha máscara facial a un taxa de 10 l / min. A terapia hiperóxica continua pode producir vasoconstricción materna e, polo tanto, diminuíu efectos terapéuticos fetales, polo que se recomenda interromper periódicamente a administración de 02. FETO FIBROPLASIA Lenticular é outra complicación que pode ocorrer con hipoxio continuo e evitar se esta terapia está instituída nun feto hipóxico para períodos breves.

Levante a presentación fetal fóra da pelve para aliviar a compresión do cordón umbilical, que está entre o feto ea parede uterina e / ou a pelvis materna.

pestana. 3. Terapia de osíxeno de resucitación fetal

Efectos positivos: -normaliza os movementos de respiración en fetos hipóxicos de desenvolvemento normal.
-Mejora os parámetros de flujometría. -Auntaba o PO2 da arteria umbilical do recentemente nado.

Efectos negativos:
-Not ten un efecto sobre movementos respiratorios con RIU.

Conclusión: eficiencia terapéutica case nula.

2.Tratamento operativo

Tratamento operativo, por vaginal ou abdominal, debe realizarse antes da presenza de graves deceleracións variables repetitivas, sempre e cando a terapia anterior Fallou na corrección deste patrón ou con calquera desaceleración variable onde a variabilidade diminúe significativamente. Un debe ser consciente de que a acidose respiratoria fetal producida por compresión ou oclusión de cable umbilical é transitoria e é fácil de corrixir a capacidade de resucitación maternalpoplacentaria, unha vez que se produza a liberación de cordón umbilical, xa sexa por elevación da presentación fetal o cambios de posición materna, non requirindo moitos casos de terapia operativa; Esta medida debe ser mantida por 20 a 30 minutos antes de proceder ao tratamento operativo, nos casos que o requiren. Doutra banda, tamén hai que ter en conta que preto do 30% das desaceleracións variables graves producen non só a acidose respiratoria, senón tamén metabólica e son responsables das máis altas figuras da morte fetal intrapartum. É por iso que antes da presenza de patróns ominosos e inseguros, o traballo debe ser realizado inmediatamente polo xeito máis rápido.

Tratamento de desaceleración tarde

O tratamento destes patróns tamén pode ser de dous xeitos:

1. Tratamento non operativo

A fisiopatoloxía deste patrón reside na disfunción placentaria, polo que todos os nosos esforzos na recuperación do produto deben ser dirixidos á liña materna , aumentando o volume de sangue e / ou o contido de osíxeno no sangue materno, que ocupará o espazo intermedio, lograr con estas medidas que frecuentemente abolen estes patróns de desaceleración tardíos.

medidas que aumentarán o osíxeno fetal nun formulario indirecto son as seguintes:

    Corrixir a hipotensión materna.

  • Coloque o gestanto do seu lado

  • Xestionar fluídos rapidamente ao paciente

  • Aumentar o volume efectivo de sangue circulatorio na circulación materna.

  • Xestionar fluídos intravenosos rapidamente á nai

  • Corrixir calquera estado circulatorio anormal na nai (insuficiencia cardíaca, choque, etc.)

  • administrar a terapia hiperóxica, que foi descrita anteriormente.

  • Labor de curto.

  • Considere a posibilidade de incluír ou acentuar o traballo, baixo un control rigoroso mediante o seguimento continuo de o FCF.

  • Fronte a unha hipertonia espontánea do útero, pódese usar unha solución de epinefrina diluída (de 10 a 15 cm3 a 1/100 000) ou de 2 a 3 g do 20% de sulfato de magnesio intravenoso, para producir relaxación uterina.

2. Tratamento operativo:

Se as medidas anteriores non producen a abolición das desaceleracións tardías no prazo de 20 minutos de institucións deben considerarse que o feto está en risco extremo dentro O ambiente intrauterino, polo que debe ser extraído inmediatamente polo xeito máis rápido, xa sexa vaxinal ou abdominal. Mentres se realiza a preparación para a intervención operativa, deben continuar as mencionadas medidas de resucitación non operativa.

En termos de frecuencia, os patróns de desaceleración tardíos ocupan o segundo posto, despois de que os patróns de desaceleración sexan variables graves, como responsable do intraparto mortes fetales Aínda que este patrón é moito máis ominoso, o que podería ser debido ao feito de que os decelers tardíos son menos frecuentes que as variables.

Tratamento de prolongación Deceleracións

1. Secundaria á Administración de Cinnes: Tratamento non operativo:

xeralmente ocorre coa administración de pequenas doses non tóxicas para a nai, polo tanto, non afectando a función cardiovascular ou a actividade do snic maternal. En circunstancias ordinarias cando a homeostase materna non está comprometida, a administración de 02 á nai axudará na metabolización máis rápida da droga Cainic e, así, desaparecerá o patrón de desaceleración máis rápido. A administración de fluídos e posicionamento da nai no lado mellorará a circulación maternaloplacacentariaflicetai e con el a eliminación da droga caignática da circulación fetal será máis rápida.O punto cardinal do tratamento é evitar que o nacemento ocorra antes de que o efecto Cainic foi resolto e a prolongada desaceleración desapareceu.

2. Secundaria a hipertonia uterina:

2. 1. Tratamento non operativo:

O seguinte procedemento debe ser seguido:

  • Suspensión inmediata dos estimulantes uterinos (oxitocina, etc.).

  • Xestionar fluídos intravenosos á nai.

  • Dar a terapia de osíxeno.

  • posición Lado do andel.

  • Se non hai resposta ás medidas anteriores, pódense usar os seguintes relaxantes uterinos:

• Se a hipertonia é espontánea e non inducida pola oxitocina, use 10 a 15 cm3 dun diion de epinefrina de 1/100 000 administrado por vía intravenosa.

• se Hypertonia débese á administración de oxitocina, use 1 a 3 g de sulfato de magnesio intravenoso e lentamente.

2.2. Tratamento operativo

Se o patrón persiste por máis de 2 minutos e devolve a pesar do cesamento da hiperestimulación, a intervención operativa por parte dos formularios é clínicamente aplicable, é dicir, a entrega vaxinal ou abdominal. A persistencia destes patróns conduce ao feto a cambios bioquímicos que orixinan a hipoxia, a acidosis ea asfixia. Se as medidas conservadoras son exitosas, debería esperarse por un período de 30 minutos que o FCF estea no normal antes de reiniciar unha nova estimulación da actividade uterina, debe iniciarse con doses moi controladas cunha bomba de infusión e ir a aumentar ata lograr un patrón eficaz de traballo; Se isto conséguese sen a recurrencia de patróns prolongados de desaceleración, pode permitir a continuación do traballo. Se a desaceleración prolongada repítese, a estimulación debe interromperse e reinstalar as medidas conservadoras, que son exitosas, deben ser por 30 minutos para a resucitación fetal intrauterina antes da entrega do xeito máis accesible; Se non responde ás medidas conservadoras, debe considerarse a liberación inmediata do produto.

Ata agora realizouse unha revisión das diferentes medidas adoptadas para o tratamento do sufrimento fetal, que son amplamente aceptados en práctica obstétrica; Non obstante, hai numerosas obras realizadas por diferentes autores en diferentes partes do mundo que utilizan unha serie de drogas co propósito de resolver o estrés fetal, obtendo resultados satisfactorios e agora poñemos á súa discreción.

Debemos Grava que as propostas que se mencionarán a continuación non intentan ser, nin se deben considerar como a última palabra sobre o tema, pero xorden como medidas prometedoras para a prevención ou a corrección do sufrimento fetal. De feito, o éxito final de calquera terapia que intenta beneficiar ao feto dependerá, ademais do gran coñecemento, da continua cooperación de científicos en investigación básica e investigadores clínicos que desenvolven protocolos de investigación imaxinativa. Como se pode ver baixo estas circunstancias, o feto é o receptor intencional, en lugar do non intencional da farmacoterapia fetal.

Tocolitics

na ACME da contracción uterina dun traballo normal, hai unha redución do fluxo sanguíneo que intervening que o feto compensado a tolerancia ben.

Calquera situación que conduce a unha actividade uterina excesiva pode illevatar o sufrimento fetal, cando este estrés supera a capacidade funcional ou a reserva da unidade de fisoplacenaria é moi probable que se presenten anomalías de FCF e acidosis. No feto con déficit na súa reserva placofetal, a diminución do fluxo sanguíneo pode ocorrer mesmo cunha actividade uterina por baixo do normal, que producirá a hipoxemia e coa alteración do seu FCF.

A inhibición da actividade uterina Aumente o fluxo uterino e intervedor, mellorando así a oxixenación fetal. Con base neste concepto, comezou a ser usado hai uns anos agonistas beta-arreérxicos, que ademais de inhibir as contraccións uterinas, promove o aumento do fluxo uterinoplacenario aumentando o gasto cardíaco e dilatado dos buques uterinos.

Cando o sufrimento fetal é diagnosticado, o tratamento inmediato de resucitación debe ser iniciado con medidas tradicionais xa expostas antes; Pero cando a situación é máis obvia, é conveniente considerar o inicio do tratamento con tocolítica, as mesmas que poden clasificarse en dous grupos:

pestana. 4. Acción de beta-simpatización

1. Inhibe as contraccións uterinas:
-Make a circulación do útero.O fluxo funicular,

2. Produce a vasodilatación dos buques de útero materno:
-Dejora o fluxo sanguíneo uterino.
-Make o regreso venoso do corazón.
-Metime o volume de expulsión.
-Meke o gasto cardíaco.

3. Aumenta a frecuencia cardíaca maternal:
Gastos cardíacos.
-Make o fluxo sanguíneo uterino.

4. Aumentar os niveis sanguíneos de glucosa e insulina: a transferencia de glucosa cara ao feto.
-Make oxíxeno fetal e resolve a acidosis.

Os axentes betasimpaticomimes

A única droga tocolítica aprobada no UU de EE. UU. É rithrine que é un estimulante dos receptores beta2adrenégicos, que ademais de actuar sobre o myometrium tamén estimula os receptores en bronquiolis e suave músculos causando algúns efectos adversos. A estimulación destes receptores causa unha acumulación intracelular de monofosfato cíclico adenosina (CAMP), que conduce a unha redución da cantidade de calcio dispoñible para a contracción muscular lisa. Outras razóns posibles da súa eficacia poden ser: o aumento da produción de progesterona e a diminución resultante da formación de articulacións de intervalo. Para reverter a hiperonicidade uterina ou o sufrimento fetal, o seu uso é a curto prazo, podendo administrar unha única dose de 1 a 3 mg durante un período de dous minutos.

Tab. 5. Principais contraindicacións de beta-simpatía

-Cardiopatías (especialmente arritmias)
-Berthare.
-Diabetes mellitus.
-Hithytory.
-Colapso vascular.

Terbutaline Sulfate é unha beta-arrestadora non selectiva, que tamén se pode usar para suspender a actividade uterina. O seu uso a curto prazo, a doses de 0,25 mg (250 mg) subcutáneamente ou por vía intravenosa, provoca moi pouca alteración do sistema cardiovascular.

Hexoprenalina e Orciprenalina son outros agonistas beta-arrenérxicos non selectivos. A hexoperrenalina é administrada nunha dose única intravenosa de 7,5 a 10 mg, a súa eficacia e perfil de efectos adversos son máis que os do terbutalina que aos de Ritodrin.

O efecto farmacolóxico das betasimpaticometics faise efectivo Aproximadamente 5 minutos despois de administrarse, a duración do seu efecto de 30 minutos de media. Ser mínimo, o seu paso pola placenta non ten unha acción directa sobre o feto.

A administración dun agonista beta-afeccionado en pacientes con enfermidade de tiroide incontrolada, diabetes significativa, enfermidades cardiovasculares e a infección está contraindicada. Intraamiótico. Non obstante, nalgunhas destas situacións, o uso destes axentes por curto prazo non só carece de perigo, senón que tamén pode ser preferible na cesárea de emerxencia.

Sulfato de magnesio:

O sulfato de magnesio Xestionado por endovally pódese usar con éxito tucolítico. A súa forma de acción precisa é descoñecida, pero probablemente reduce a liberación de acetilcolina sobre a placa terminal do músculo esquelético. Tamén pode reducir a concentración de campamento intracelular e facer que o calcio sexa transportado extracelularmente. O resultado neto é unha disociación da interacción actina e miosina no músculo liso. Para o tratamento agudo do sufrimento fetal, recoméndase a administración dunha soa dose de 4 g. Por razóns de seguridade, é fundamental establecer unha estreita vixilancia de reflexos de tendón profundo, gastos urinarios e concentracións de sérico. A principal vantaxe do sulfato de magnesio é a súa falta de efectos adversos cardiovasculares e metabólicos, polo que o uso do caso de pacientes con enfermidades cardíacas ou diabetes de sacarina.

Tab. 6. Efectos caritativos dos collantants

-Theirs a resistencia vascular pulmonar.
-Proken a produción de glicólise anaeróbica.
-Acrease a capacidade de transporte.
-incrementaron Capacidade de consumo de O2
-He inmersor a resposta do miocardio e os músculos ás catecolaminas.
– engaden débito cardíaco.
– Presión arterial sistémica.
-Retarde o colapso cardio -Circulatorio.

Na maioría dos casos a suspensión da actividade uterina ocorre con cambios de reversión no FCF e á acidosis fetal. Sendo a duración desta mellora variable, este intervalo debe ser usado na preparación adecuada e sen perigo de entrega polo xeito máis seguro para cada caso en particular. É conveniente mencionar o seguinte:

A administración do tocolítico non é un substituto para a entrega con sección cesárea.

Se o patrón do FCF é anormalmente anormal para xustificar a administración de tocolíticos, é imprescindible realizar unha avaliación adicional do bo estado fetal. Se non ten unha resposta normal, é necesario practicar unha entrega inmediata ou avaliar o estado fetal ipastic.

é raro que despois do abdominal ou vaxinal entrega de entrega uterina actual ou hemorragia posparto.

Alcalinización maternal:

Bases actuais:

A administración de 1 mg / kg de sodio bicarbonato mostrouse que Os seus efectos alcalinizantes maniféstanse no feto posiblemente na segunda parte do traballo e son transitorios. Se intervén no acmé do trastorno metabólico, pode axudar a manter o estado exterior do feto no período expulsivo, dentro dos límites dos valores normais ideais.

Algúns estudos mostran o efecto nocivo da materna alcalose ao producir vasoconstricción reactiva a nivel uterino, lesión endotelial vascular e aumentou C02.

aminas buffer:

O radical “amino” é o máis disolvente de alcalinar, sendo o máis importante Tham (Trihydroxymethylaminometano), cuxos efectos non producen C02, así como a fixación de favor, favorecendo a súa eliminación renal ao actuar como un diurético osmótico; Non obstante, en altas doses pode causar hipoglicemia, depresión de centros respiratorios e hipocalemia. Cruza as membranas celulares que causan a diminución da INTRA e os ións extracelulares.

    Os efectos beneficiosos do alcalino preséntanse na táboa 6.

Glucosa:

A glicosa:

A glicosa administrada á nai pasa facilmente cara ao feto a través da placenta ea súa administración durante o traballo produce un aumento significativo da glucosa en fetos de alto risco, o que pode causar máis marcado e caída prolongada despois do nacemento; Entón, aínda que é certo que pode axudar ao feto a cruzar a etapa de nacemento, hai un risco postnatal real que hai que ter en conta.

Tab. 7. Uso clínico de aspirina en doses baixas no embarazo

-Peclampsia Prevención.
-Prevention do atraso intrauterino de crecemento (RIU)
-Mistados-fetal inmune relacionado.
• Antibodías de anticardiolipina.
• Anticoagulantes Antibodías Lupus.
• Eritematosus xeneralizado Lupus.
-Trands cun aumento da agregación de plaquetas.
-trombebolia..
-idiopática trombocithemia.
– trombocitopítico trompóntético.

Sedatives and Narcóticos:

Unhas pequenas doses na segunda metade do embarazo parece protexer o feto e o recentemente nado contra episodios de asfixia. En 1965 Goodlin demostrou en coellos que as doses masivas de pentobarbital protexérono contra asfixia.

Os barbitúricos:

Activar a síntese de enzimas microsométicas (enzimas de conxugación). En 1970 Chevrel et al. Informaron a acción de fenobarbital como “inductor enzimático”. Doutra banda, estableceuse un paralelismo entre o aumento da actividade enzimática fetal e os estados de sufrimento fetal.

activadores de microcirculación:

O seu uso ten resultados controvertidos e isto Suponse que, se temos en conta que as malposicións do cordón umbilical ou as placentopatías orgánicas con compromiso do lumen vascular por edema ou fibrosis intersticial non serán modificadas pola acción dos vasodilatadores.

Salicylates:

A aspirina foi utilizada para mellorar o pronóstico perinatal, como mellorar o desenvolvemento de pequenos fetos para a idade gestacional e especialmente nas mulleres embarazadas con risco de desenvolver preeclampsia e / ou fetos con RIU. Os posibles beneficios de usar a aspirina en doses baixas durante o embarazo, aínda que prometendo, aínda son experimentais.

Na actualidade, a extensa investigación está a ser realizada para avaliar a seguridade e eficacia da aspirina de dose baixa (60 a 81 mg ), na prevención e regresión de complicacións relacionadas co embarazo que se considera como resultado de desorde na biosíntese das prostaglandinas (Táboa 7).

5% de alcohol etílico:

ten foi usado especialmente para o seu analxésico, vasodilatora e considerable valor calórico. Tamén é un inductor enzimático, particularmente na conxugación glucorónica que controla a hiperbiliración neonatal despois da administración de 100 g intravenosas.

Calcio:

A suplementación de calcio parece favorable a presión arterial e pendente de confirmar Con estudos máis grandes pode reducir significativamente o risco de Premadez e Preeclampsia, mellorando así o pronóstico perinatal nun número considerable de embarazada de alto risco.

Nootrópica:

Por definición, Nootrópica son substancias que activan, protexen e restaurar o metabolismo da célula do cerebro. Son sustancias prometedoras que percorren a barreira cerebral de sangue, aumentando a relación de extracción de 02 e glucosa por tecido cerebral, mellorando o fluxo vasoactivo sanguíneo rexional e como consecuencia as concentracións cerebrais de 02 e aumento de glucosa.

No campo obstétrico o piracetam foi usado para atravesar a barreira placentaria e mellorar o estado fetal intrautico. Piracetam é unha derivada do GABA, cuxa principal acción é metabólica como un activador de rotación ATP e un aforro de glicosa e fosfato baixo as condicións de asfixia. Non se observou ata o presente que ten efectos teratogénicos ou abortivos. Non modifica a actividade uterina no traballo, polo que se usa na resucitación intrauterina intraparto intrauterina, sen parar con resultados moi planos. Varios estudos controlados demostraron os seus efectos beneficiosos sobre a hipoxia feto (controlada continuamente por monitorización electrónica ou electroencenenctografía) e sobre o estado do recentemente nado.

Desde o punto de vista teórico, o piracetam ten a característica de protexer a SNC contra a agresión hipóxica e, en períodos prolongados de tempo, melloraría a posibilidade de restauración dun feto en hipoxia. Ten unha acción selectiva sobre o córtex cerebral, territorio nobre que interesa para o pronóstico perinatal. Desde o punto de vista bioquímico, a concentración do ATP aumenta, activa a biosíntese de proteínas, ácidos nucleicos e fosfolípidos, aumentando as reservas de enerxía da célula cerebral.

Deixa unha resposta

O teu enderezo electrónico non se publicará Os campos obrigatorios están marcados con *