Sofferenza rianimazione fetale e intrauteriana

Ginecologia e ostetricia – vol. 39 nº17 dicembre 1994

Sofferenza fetale E rianimazione intrauterina

“fino al meglio dei trattamenti non riesce quando il loro uso è generalizzato senza un criterio appropriato e scientifico”

Nelly Lam Figueroa *

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Gynecol Mistet. (Perù) 1999; 39 (17): 10-29

Introduzione

Soffrendo acuto fetale è un problema serio che si verifica in circa il 15% delle donne in gravidanza, producendo un’elevata mortalità perinatale o infortuni neurologici irreversibili se non agisce in tempo. Ecco perché le donne incinte incinte in gravidanza che sviluppano l’insufficienza uteroplack o le portatori di malattie croniche che alterano la loro omeostasi devono essere monitorate da vicino per cercare segni di possibili deterioramento del prodotto.

Uno dei cambiamenti più impressionanti in ostetricia è stato il Uso dei parametri biofisici e biochimici nella valutazione del benessere fetale, che ci ha permesso di identificare prodotti di rischio e trattamento di guida, raggiungendo così problemi perinatali. L’uso del monitoraggio elettronico fetale consente di valutare lo stato del prodotto del rischio nel periodo prenatale attraverso un test di contrazione, nonché nell’intrapartum, poiché nella maggior parte dei casi, l’attività uterina è il fattore di trigger della sofferenza fetale, aggiungendo a le altre cause o fattori predisponenti.

identificato il feto nello stress, c’è un impulso quasi irrefradabile, da alcuni medici commerciali, per volerlo liberare il prima possibile, ricorrendo nella maggior parte dei casi della consegna addominale , quindi si consiglia di tenere presente che un feto ipossia è nella stessa situazione di un bambino o un adulto in scarsa condizione generale, lo stesso che deve essere sottoposto a una prova di sforzo e prima del quale, se le misure di stabilizzazione del loro Le funzioni vitali non vengono prese in considerazione, soccomberanno o subirà danni gravi e irreversibili. Numerosi autori propongono che il modo migliore per stabilizzare le funzioni vitali del feto sia intrautual, attraverso diverse proposte di rianimazione o rianimazione, odmendando l’ossigeno al parturiente, posizionandolo in decubito laterale, sollevando la presentazione fetale, correggendo l’ipotensione arteriosa con il fluidoterapia, o perfuente attraverso la madre alcune droghe per correggere l’acidosi del sangue fetale (tocolitica, sostanze tampone, glucosio, ecc.) E / o proteggere le cellule nervose dell’ipossia che li circondano (Pyracetam, fenobarbital, vasodilatori).

All’interno della medicina fetale, ogni giorno una maggiore accettazione è osservata dai diversi trattamenti intrauto del prodotto in esame, e all’interno di loro, le misure terapeutiche della rianimazione del feto nello stress è intrautermente ottenendo il proprio spazio. Ecco perché viene presentata una revisione di questo argomento di interesse trascendentale.

La circolazione fetale materna

Per comprendere i problemi del deficit di ossigenazione fetale è necessaria una conoscenza adeguata di respirazione fetale ed elementi che intervengono. È noto che l’omeostasi della circolazione fetale dipende dall’integrità dei diversi percorsi o dei percorsi che l’ossigeno e i vari nutrienti devono attraversare il feto, così come per l’espulsione dei loro prodotti di scarto.

può essere concettualizzato in tre le principali rotte di perfusione fetale (figura 1):

  • via materna

  • uteroplace tramite

  • tramite ombelicale

Voucher Materno:

è costituito dalla circolazione aorostato, che trasporta sangue ossigenato e nutrienti all’utero attraverso le arterie uterine. Va tenuto conto del fatto che il corretto funzionamento del modo materna dipenderà da:

  • la pressione parziale dell’ossigeno dall’atmosfera che circonda la gravidanza, che svolge un ruolo importante in ematosi polmonare materna.

  • Adeguato livello di emoglobina, che è essenziale per il trasporto effettivo di ossigeno.

  • Adeguamento adeguato La massa eritrocitaria, che dipenderà dalla quantità di deposito ferro disponibile.

  • Volume di sangue circolante ed efficace ed efficace, che è dato dall’aumento di: il volume plasmico più l’eritrocitice massa.

  • integrità funzionale aoriale e la vena della cava e la vena della cava.

Qualsiasi ostruzione del flusso sanguigno a livello di aortooil Il sistema causerà un deficit di sostanze nutritive e ossigeno al feto.

Attraverso la vena, il sangue ritorna al cuore destro della materna dalla metà inferiore del corpo, quindi la sua compressione causerà una stagnazione del sangue a questi livelli, producendo un rapimento di questo volume di sangue intrappolato di materna efficace La circolazione, che ridurrà il ritorno venoso e quindi il volume di espulsione, riducendo così la quantità di sangue disponibile per la circolazione arooriale.

utero-placentaria:

Le arterie uterine trasportano il sangue ossigenato all’interno dell’utero, ramificando e attraversando il miometrio agli spazi intermedi della circolazione placuata.

Il percorso utero può essere influenzato a un livello mimetriale come risultante da un utertonio o taquisistolia uterina che guiderà a un fallimento nella perfusione dei laghi pelosi, o al livello di vascolarizzazione placentaria.

Una volta che il sangue ha attraversato il miometrio e vieni ai laghi pelosi, questo Viene contattato con la placenta. Il normale flusso sanguigno attraverso gli spazi intermedi placentali può essere influenzato da un difetto nella vascolarizzazione placentaria, come un aumento della resistenza periferica dei vasi positivi, che produrrà una significativa gradiente di pressione contro il sangue che deve fluire attraverso la placenta per lo scambio con la circolazione fetale. Ciò potrebbe causare una diminuzione della perfusione placentare, di conseguenza di conseguenza lo scambio gassoso con la circolazione ombelicale.

la perfusione attraverso lo spazio intermedio è anche influenzato da pressioni intraamiotiche superiori a 30 mm da hg.

In circostanze normali con una normale funzionalità di tutte le strade che mantengono l’omeostasi fetale, questa diminuzione della perfusione è ben tollerata dal feto, che non presenterà la prova di ipossia fino ad almeno un aumento della pressione intraamiotica di 70 mm da Hg., Cioè, in circostanze ordinarie, con una placenta sana, la permeabilità della via materna e l’assenza di eccessive contrazioni uterine, la placentaria attraverso non sarà significativamente influenzata da pressioni intraamiotiche inferiori a 70 mm da HG. In pratica è stato osservato che una placenta sana può essere ben perforata sotto pressioni di 100 mm di Hg. D’altra parte, una placenta difettosa potrebbe non consentire un’adeguata ossigenazione della circolazione ombelicale della pressatura di 15 mm di Hg., Che è approssimativamente il consueto abituale della pressione intraamiotica durante la contrazione di un normale lavoro di consegna.

Figura 1. Figura materna-fetale

figura1

VIA UMBILLIICO:

è dato dal cavo ombelicale che contiene una vena e due arterie. È un flusso dipendente la cui ossigenazione si verifica dalla via materna attraverso la ketoplazia, dove il sangue ossigenato scorre attraverso la vena verso il feto e il sangue deossigenozzato lascia il feto dalle arterie. La dinamica del flusso sanguigno fetale è opposto al sistema circolatorio dell’adulto.

La compressione del cordone ombelicale può causare una diminuzione del flusso di sangue ossigenato verso il feto solo, o può anche occludere entrambi navi arteriose, lasciando il sangue intrappolato all’interno del feto.

In sintesi, l’omeostasi della circolazione fetale dipende anche anche da un modo materno intatto che porta il sangue verso l’utero, di una ketoplazia intatta che porta il sangue attraverso Dall’utero e dalla placenta, e infine, da un percorso ombelicale intatto che consente al sangue fetale di attraversare i vasi ombelicali.

È noto che la maggior parte delle situazioni patologiche responsabili della mortalità perinatale hanno in comune l’asfissia Come meccanismo patogenico finale, caratterizzato dallo sviluppo di anremilia, ipercapnia e acidosi respiratoria e / o metabolica, come il caso è aggravato. Pertanto, quando il feto è ossigeno deficit, è in grado di sviluppare una serie di meccanismi di adattamento per proteggersi, permettendogli di continuare a vivere e sviluppare in un ambiente inospitale subletal, che può influenzare l’anossia, la sua crescita e sviluppo.

Due sono i meccanismi principali descritti in questo senso, uno è il meccanismo “Everest” descritto da Bancroft, con cui il feto sviluppa un policotto con l’obiettivo di aumentare il trasporto di ossigeno dal sangue, aumentando la quantità di emoglobina Questo è il trasportatore di questo gas; L’altro meccanismo è la vasodilazione a livello della placenta, originata dall’ipercapnea, che produce un aumento del flusso sanguigno che consente l’adattamento del sistema circolatorio fetale, che distribuirà ossigeno agli organi nobili.

Tutto ciò che ha detto ci consente di comprendere i meccanismi che influenzeranno la salute fetale trattando una delle cause o fattoriziologici delle sofferenze fetali, che saranno aggravate o reagnosti prima della presenza delle contrazioni uterine del lavoro del lavoro uterino Normale.

Cause della sofferenza fetale

1. Cause ambientali:

1.1 Diminuzione della pressione parziale dell’ossigeno ambientale: la residenza ad alta quota sul livello del mare causerà un’ossigenazione inadeguata del sangue maternità, prima del quale il Fetus svilupperà la sindrome da Everest già descritta.

1.2 Ambienti rialzati: industriale, sovraffollamento.

2. Cause materna:

2.1. Ciò riduce il flusso sanguigno uretoplance: ipotensione arteriosa, shock, vasculopatie dovute a malattie ipertensive o diabete, insufficienza cardiaca improvvisa.

2.2. Ciò diminuisce la concentrazione di ossigeno: anemia moderata e grave, insufficienza respiratoria, shock, cardiopatiche cynotiche, enfisema polmonare, ecc.

2.3. Ciò aumenta la concentrazione di anidride del carbonio: insufficienza cardiaca congestizia, insufficienza renale, esercizio fisico eccessivo, ecc.

2.4. Metabolico che aumenta l’acidosi.

2.5. Alterazioni circolatorie al livello di aortocava.

3. Cause uterine:

3.1. Distoci dinamiche: ipertonia, iper o taquisistolia.

3.2. Lavoro esteso

4. Placenario Cause:

4.1. Malattia intrinseca: invecchiamento placentario (invecchiamento placentario prematuro e postmolanze).

4.2. Malattia estrinseca: preeclampsia / eclampsia, infezioni, diabete, nefropatie, ecc.

5. Cause ombelicali:

5.1. Brevity reale o apparente (circolari regolate) del cavo ombelicale.

5.2. Nodi reali o veri.

5.3. Malfisiche del cordone ombelicale: prolapsos o prolung, prova, maniglie, lenti di pezzetti, ecc.

5.4. Malformazioni del cavo ombelicale: neoplasie, assenza di gelatina di guerra, ecc.

6. Cause fetali:

6.1. Anemia fetale: precedente rottura del vaso, emorragia fetale del transplacento, malattia emolitica.

6.2. Limitazione fetale.

7. Cause complesse:

7.1. Uso eccessivo di ipotensori e sedativi, così come i cinnes.

7.2. Miomi intramurali, DPP, Placento precedente.

7.3. Abitudini e dipendenze come alcool, tabacco, cocaina, ecc.

Come puoi vedere, il Cause che il compromesso lo stato fetale può essere:

  • accidentale, transitorio o acuto, essendo in grado di essere curabile o recuperabile come nel Caso di pneumopatia materna e altri DPP non recuperabili o un incidente di cavo non diagnosticato o trattato in tempo.

  • Permanente, progressivo o non recuperabile, come è il caso dell’insufficienza renale o un preeclampsia refrattario al trattamento.

Valutazione anticipata prenatale, renderà l’identificazione anticipata possibili feti di rischio di conteggio dei movimenti fetali e la semplice misura dell’altezza uterina e della circonferenza addominale ad ogni visita, che sarà completata con la valutazione ad ultrasuoni della crescita fetale, profilo fetale biofisico, fluffon IQ e monitoraggio elettronico fetale (NST e / o CST).

Valutazione dello stato fetale

I diversi test e gli esami clinici utilizzati in cure antenatali e dipendenti come lo screening Per il rilevamento dei feti di rischio in grandi popolazioni, raramente danno un buon risultato in forma isolata; Ma sono i primi passi da dare nel panorama clinico perinatale che ci condurrà sul percorso per essere seguito ottenendo un essere sano.

Dovrebbe essere valutato e stimato l’importanza dell’assistenza prenatale fornita dalla prima consultazione. Il riconoscimento dei problemi presentati nella storia ostetrica, nella storia patologica e familiare, nonché nell’attuale gravidanza, non dovrebbe essere respinto. E insieme all’aggiornamento delle conoscenze scientifiche, dello sviluppo e del miglioramento dei diversi metodi e delle tecniche ausiliarie della valutazione fetale, l’esame clinico accurato e l’uso corretto dei risultati trovato, descritti e noti per molti decenni, non dovrebbero essere trascurati, di cui La validità non deve essere discussa.

Anticipazione, prevenzione, rilevamento e intervento tempestivo del discorso fetale sono gli obiettivi della medicina perinatale, ma la scelta del test diagnostico più appropriato o del test dipenderà dalle informazioni che vogliano Per ottenere, quindi i test della Tabella 1 sono consigliati per valutare lo stato fetale.

Avanti, alcuni metodi clinici e metodi ausiliari di valutazione fetale saranno risucchiati succintamente di rischio.

Tab. 1. Test diagnostici del benessere fetale

Informazioni fetali

Test diagnostico

1) crescita / maturità

Ultrasonografia
Ratio lecito
Monitoraggio elettronico fetale: TNS
Volume del fluido amniotico
Flujometry

2) Disponibilità di O2 Monitoraggio elettronico fetale: TS
3) funzione neurologica Monitoraggio elettronico fetale: TNS
Profilo Biophisical Fetal

1. Altezza uterina:

esiste nella letteratura medica, numerosi studi sull’uso anticipato della misurazione dell’altezza uterina e la loro relazione con risultati perinatali, quindi dovrebbe essere ricordato come una parte di screening iniziale per rifiutare o confermare il sospetto con diagnosi di Altri metodi ausiliari.

Il primer dell’altezza uterina può essere sfruttato in altre direzioni, come nel rilevamento di feti macrosomici, che hanno un alto tasso di morbilità associati alle complicanze del parto. Un’elevazione progressiva del disagio fetale è osservata, quando l’ultima misura dell’altezza uterina prima della consegna scende al di sotto del percentile 10 o superiore al percentile 90.

2. Movimenti fetali:

Più di 50 anni fa Sadusky e Yaffee, ha suggerito che la percezione materna della cessazione dei movimenti fetali potrebbe indicare la morte fetale. Da allora questi segni sono riconosciuti come indicatori di grave asfissia fetale, così tanti autori riconoscono la validità del conteggio dei movimenti fetali da parte della madre, come misurazione antenatale necessaria.

I movimenti clinicamente fetali sono sensi per la madre tra 16 e 20 settimane di gestazione, aumentando a frequenza e raggiungendo il massimo a 32 settimane, quindi gradualmente diminuendo fino a prima consegna.

Normalmente durante il giorno, il feto si muove in gamme molto ampie, da circa 50 a 1000 movimenti / giorno, avendo un ritmo circadiano nell’attività motoria con la tendenza a prendere picchi intorno a mezzanotte, che è in conformità con le variazioni cicliche del feto associato agli stati del sonno, essendo la durata di ogni ciclo da sogno da 1 a 2 ore e ogni terzo di Questa volta è presa da uno stato ancora di sonno. Inoltre, il feto risponde a una serie di stimoli con movimenti, che è ampiamente utilizzato attualmente nelle diverse tecniche di valutazione fetale.

delle variabili valutate nel profilo biofisico fetale, l’assenza di movimenti fetali è quella che ha un valore predittivo migliore.

3. Meconium in fluido amniotico:

Pochi argomenti nella medicina materna hanno attirato un interesse così diverso o creato come tali controversie come espulsione del meconium al fluido amniotico (L. A.). Tradizionalmente, la colorazione del L. A. con Meconium è stata interpretata come un segno di impegno fetale imminente o esistente, nonostante il fatto che l’eliminazione neonatale del primo Meconium sia interpretata come l’inizio di una sana funzione gastrointestinale. Tuttavia, la composizione di Meconium rappresenta l’esistenza di deglutizione fetale, secrezioni intestinali e assorbimento intestinale e la sua presenza a L. A. Può consentire una migliore comprensione della maturazione e della funzione gastrointestinale in condizioni di salute e malattia.

È a causa del suddetto che sono state accettate due teorie che cercano di spiegare l’eliminazione del Meconium in utero sono accettate:

Teoria della maturazione:

Prima delle 34 settimane di gestazione, il Meconium è raramente eliminato, quindi la sua presenza in esso può riflettere la maturità gastrointestinale nella gestazione avanzata.

Transit Time Torny verso il colon fetale diminuisce in modo significativo mentre il gestazione avanza.

L’immaturità di innervazione intrinseca ed estrinseca verso l’intestino, può alterare la capacità del feto prematuro di eliminare il meconium.

Come il feto maturo, il suo tubo digestivo è più rispondente agli agenti simpatomimetici esogeni.

Anche se questi eventi di maturazione non spiegano perché il Meconium è espulso verso il, può essere considerato come parte integrante del processo.

teoria del processo. Stress fetale:

Per molto tempo, la relazione tra ipossia fetale, l’iperperistaltis è stata considerata la fiera e il rilassamento dello sfintere anale e la successiva cancellazione del Meconium verso il

Tuttavia, la relazione tra eliminazione di Meconium e stress fetale è imprecisa, dal 12 al 25% delle nascite nel che le punture meconium a quello non è stato trovato una causa dimostrabile di impegno fetale.

Risultati perinatali:

L’incidenza della tintura con Meconium nella preparazione, varia dal 6 all’11% secondo vari studi , riflettendo i tipi di studi usati e la natura delle popolazioni studiate, essendo la massima incidenza nelle gestazioni del rischio.

L’incidenza del Meconium in Intraparte oscilla tra l’1,5-18%, essendo la sua presenza di maggiore significato in Quei pazienti con modelli anormali di frequenza cardiaca fetale. Dei vari studi relativi a un’espulsione di Intrapartum Meconium, fetale frequenza cardiaca e cambiamenti acidobasi, alcune tendenze sorgono:

  • The Fine Meconium A Los Annuncia, non sembra avere un significato prognostico avverso di per sé.

  • Meconium fine in associazione con la frequenza cardiaca fetale anormale, può essere accompagnato da acidosi fetale nel lavoro di lavoro avanzato.

  • Il meconium fine nella fase iniziale del lavoro è associato a acidosi fetale e Apgar a basso consumo.

  • Meconium denso All’inizio della consegna aumenta significativamente la morbilità perinatale.

ipossiemia e acidosi fetale Aumenta i rischi di aspirazione intrauterina di Meconium, così Una volta nato il prodotto, è più propenso a presentare la sindrome di aspirazione MeConneum, richiedendo cure speciali e appropriate.

in Riassunto, quando l’impegno fetale è così grave che impedisce al feto di tollerare il lavoro di consegna, forse si verifica l’espulsione di Meconium, quindi la sua presenza dovrebbe essere considerata come un segnale di pericolo per la possibilità di precedente ipossia che può essere reagdder durante la consegna del lavoro, a causa di questi Le donne incinte sono sottoposte a monitoraggio elettronico continuo della frequenza cardiaca fetale durante il lavoro per la rilevazione anticipata di motivi anormali.

4. Auscultazione del cuore fetale:

4.1. Auscultazione intermittente:

ci consente di vaticinare una buona evoluzione quando viene utilizzata in modo giudizioso e deve essere utilizzata quando la gravidanza e la consegna sono sviluppate in modo favorevole ed è considerato che il rischio di sofferenza avviene fetale .

4.2. Frazionale Auscolto:

è utile per identificare clinicamente i diversi tipi di decelerazioni della frequenza cardiaca fetale.

Richiede complessore e pazienza, perché in pratica non è così facile come dovrebbe essere supposto, Dal momento che la situazione fetale, il tratto adiposo dell’addome della gravidanza e dei movimenti fetali sono spesso ostacoli all’auscultazione, tanta pratica è tenuta a formare abitudine nella sua esecuzione.

La tecnica è composta da:

Controlla la contrazione uterina per palpazione dell’addome della gravidanza.

Conta la frequenza cardiaca fetale per diversi periodi consecutivi di 15 secondi di durata ciascuno, con intervalli di 5 secondi (figura 2 ).

Annotare la frequenza cardiaca fetale che corrisponde a ciascun periodo.

L’account deve iniziare prima che la contrazione uterina raggiunga la sua intensità massima e deve continuare 40 secondi dopo che l’utero è completamente rilassato

5. Profilo Bi0físic0 fetale:

La vita fetale è lontana dall’essere un’esistenza passiva e serena, come descritto nella letteratura antica, al contrario, il feto umano presenta un’ampia varietà di specifiche attività biofisiche all’interno dei periodi ritmici generati dal ritmo Sistema nervoso centrale (SNC).Queste attività biofisiche derivano da segnali generati all’interno del SNC fetale, modulato da un numero di interazioni nervose complesse con l’ambiente che lo circonda, in modo tale che quando la variabile biofisica è presente, possiamo supporre che i meccanismi che lo producano Sono intatti e funzionanti.

Figura 2. Auscultazione frazionata

figura2

I tessuti nervosi sono anche i più sensibili alla fornitura di ossigeno e quando è carente, risponde con perdita della funzione generatrice dei segni biofisici. Lo 0, che quando si osserva l’espressione biofisica, possiamo concludere con notevole certezza che la fonte in cui i segnali originari sono normalmente ossigenati. Le variabili biofisiche possono essere osservate simultaneamente, rendendo possibile la conoscenza della condizione fetale immediata, poiché l’uso di variabili multiple ridurrà significativamente la possibilità di un risultato falsamente positivo.

erano Frank A. Manning et al. Nel 1980, coloro che hanno creato sulla base di 4 variabili biofisiche ad ultrasuoni e 1 variabile di monitoraggio elettronico del FCF, il metodo del profilo fetale biofisico, basato su un punteggio di 2 per la presenza della variabile da valutare e 0 prima dell’assenza o alterazione dello stesso. Si prevede che in un feto normale, la presenza di tutte le variabili ultrasoniche venga osservata in un periodo di 30 minuti di osservazione continua.

Uno dei maggiori vantaggi di questo metodo, consiste in alcune delle sue variabili loro rimanere costante per un tempo più o meno prolungato; Come è il caso del volume del fluido amniotico, il che risulta dal regolamento nella produzione ed eliminazione dei fluidi dal feto. È noto che l’asfissia cronica è associata a una riduzione del volume di, dovuta in parte, al riflesso della ridistribuzione del flusso sanguigno lontano dal polmone e dal rene fetale, che sono le principali fonti di produzione del, e il rilascio di ormoni come vasopressina in risposta all’asphyxia fetale, che riduce il flusso urinario; Quindi la determinazione del volume del volume della La, se semi-umentale o qualitativamente, è un parametro importante nella valutazione dell’asfissia fetale cronica.

La combinazione di indici acuti e cronici di asfissia fetale, sono quelli che danno un’elevata specificità e sensibilità al punteggio del profilo biofisico fetale. Inoltre, questo metodo ad ultrasuoni fornisce informazioni sull’integrità strutturale fetale, i suoi modelli di crescita e l’identificazione di complicazioni potenzialmente letali, come un procuratore di cavo.

è per questo motivo che l’introduzione di immagini ultrasuiche dinamiche in Medicina perinatale, ha permesso ai principi della medicina extrauterina al feto.

Figura 3. Linea base FCF

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6. Monitoraggio elettronico fetale (MEF):

Lo scopo di questo metodo di valutazione della salute fetale è quello di rilevare ipossia fetale e prevenire il soffocamento neonatale, il che può causare morte o danni neurologici permanenti. Pertanto, l’obiettivo principale del DEF è l’identificazione di quei feti a rischio di danni o morte intrauto.

Modifiche della frequenza cardiaca fetale (FCF) osservata durante il test non stressante (TNS) o il test stressante (TS) Vengono utilizzati per raggiungere questo obiettivo, raggiungendo questa tecnica che il rischio di morte fetale dopo un risultato normale è basso.

Assistenza primaria Quando si applica questo metodo è ottenere una misurazione più accurata dell’attività uterina , i movimenti fetali e la risposta cardiaca fetale e su tali dati rendono la diagnosi che guiderà la gestione ostetrica perinatale; Questa è la modalità di monitoraggio della salute fetale più utilizzata negli Stati Uniti. UU per lo studio dello stato fetale.

6.1. Frequenza cardiaca fetale (FCF):

Poiché la gestazione progredisce il FCF, subisce una serie di modifiche nei suoi diversi parametri di valutazione, che sono necessari per tener conto per evitare di apportare errori di lettura nella lettura della trama di il grafo. Queste varianti sono dovute principalmente alla maturazione del sistema nervoso centrale del feto e dalla validità del sistema parasimpatico nel co-governo del FCF.

Quindi dobbiamo far avanzare la gestazione:

  • La basale tende a discendere.

  • Aumenta la variabilità.

  • Accelerazioni e decelerazioni aumentano di ampiezza e frequenza.

  • Sono organizzati i modelli di cambiamenti nel comportamento fetale.

La frequenza cardiaca fetale, può essere registrata in due modi diversi:

  • direttamente, attraverso l’elettrocardiogramma fetale ottenuto da un elettrodo posizionato transculatamente sulla parte fetale che viene presentata all’OCI. E

  • indirettamente attraverso l’elettrocardiogramma fetale transaddominale, il fonocardiogramma e l’ultrasuono.

Figura 4. Variabilità del lb del fcf

figura4

Quattro sono gli aspetti del FCF che devono essere valutati:

6.1.1. Baseline del FCF (L. B.):

è il livello del FCF, presente quando la gravidanza non è in manodopera o ogni intervallo tra le contrazioni uterine durante Intraparte. I livelli della linea di base sono determinati valutando la FCF registrata nel percorso per 10 minuti (figura 3).

Il L. B. riflette il controllo del sistema simpatico e parasimpatico, che mostra la predominanza da uno o del Altro come l’età gestazionale sta avanzando.

6.1.2. Variabilità della linea di base del FCF:

Normalmente la L. del FCF presenta un certo grado di oscillazione o irregolarità che riflettono le modifiche alla frequenza di battitura femminile nel record del grafico, che sono chiamate variabilità di L. di B. del FCF. Questa variabilità può essere interpretata come variabilità a lungo termine (Fig. 4).

La variabilità a breve termine è quella che riflette le modifiche del FCF tra un battito del cuore e il successivo ed è la misurazione da un momento Intervallo tra i sinterizzati cardiaci che si sono verificati successivamente.

Variabilità a lungo termine, sono le modifiche oscillanti che si verificano in 1 minuto. Questa fluttuazione può essere descritta in termini di intervallo e frequenza dei cambiamenti oscillanti.

Questa caratteristica dipende dall’integrità del SNC e dal saldo dei sistemi simpatici, essendo influenzato nei suoi valori per cambiamenti nel comportamento fetale fetale . In generale, quelli inclusi in un intervallo compreso tra 6 e 15 lat / min (alcuni autori considerano fino a 25 lat / min), con una frequenza di oscillazioni da 2 a 6 al minuto.

6.1.3. Modifiche periodici del FCF:

può verificarsi durante il corso di un CU o una stimolazione fetale o in combinazione con i movimenti fetali. Tuttavia, la definizione classica dei cambiamenti periodici del FCF, è la risposta del cuore fetale alle contrazioni uterine.

Queste modifiche possono essere in base alla forma del cambio periodico del FCF: se adotta Quello dell’onda del CU, diremo che è uniformemente. Tutte le altre forme adottate saranno classificate come modelli variabili.

6.1.4. Attività riflessa dalla L. del FCF:

è correlato all’accelerazione o al rallentamento transitorio minimo, Notato a L. di B. del FCF, indipendentemente dal CU. Di solito riflettono i cambiamenti nell’FCF innescato da movimenti fetali, stimoli iatrogenici e reattività fetale.

6.2. Condotta fetale:

le variazioni del comportamento fetale sono ben definite, 4 set di set o comportamenti fetali stabiliti con un caratteristico schema cardiotochographicografico di ciascun stato.

ogni ciclo addormentato / sveglio ha una durata di Circa 2 ore, di cui circa 40 minuti (1/3) corrisponde al restante stadio del sonno.

7. Microánalisis del sangue fetale:

stava salingando, che nel 1962 ha introdotto l’assunzione di campioni di sangue dal capillare del feto cranico, essendo questo il primo metodo che ha permesso un esame diretto del feto durante il lavoro. Il perinatologo tedesco ha definito la preacidosi come pH compresa tra i 7.25 e le 7.20 e l’acidosi come pH inferiore a 7.20 sono i normali valori compresi tra 7.45 a 7.25. Si raccomanda che ogni istituzione stabilisca la propria scala di valori normali, a causa dell’ampia disparità dovuta tra le altre cose alla selezione del gruppo di controllo, l’accuratezza della tecnica e la miscela di sangue arterioso e venoso negli studi dei campioni .Il PH fetale potrebbe essere influenzato dallo stato di equilibrio acidobatico materno, quindi è necessario procedere con una valutazione del sangue venoso materno insieme al campione fetale, essendo in grado di definire l’acidosi fetale come un pH di 0,20 o più di seguito del livello materna .

L’acidosi può essere classificata in due diverse categorie: respiratorio o metabolico. Sotto gli effetti di una leggera compressione intermittente del cordone ombelicale, il C02 si accumula rapidamente e finisce per produrre uno stato di acidosi respiratoria. Aumentando il grado di compressione, appare l’ipossia fetale, avendo il feto per ricorrere ai processi anaerobici per generare energia, accumulare acido lattico che finisce per produrre acidosi metabolica.

Asphyxia è definito come la combinazione di ipercapnea, ipossia e acidosi metabolica. Tra i criteri enunciati dal legno per definire l’acidosi asfistica sono un P02 inferiore a 16 mm Hg e un PC02 superiore a 60 mm hg. In generale, questo tipo di acidosi comporta un carattere di gravità e rende la fattibilità del feto perentorio.

Diversi ricercatori hanno dimostrato un maggiore grado di acidosi concomitante con decelerazioni variabili acute o decelerazioni tardive. D’altra parte, HON e Kazin hanno mostrato che il sistema di regolamentazione della concentrazione ha una risposta rapida e una “corta memoria” alle compressioni del cavo ombelicale dell’occorrenza irregolare. Poiché questo cambiamento periodico peggiora, le deflessi tardive cominciano ad apparire, l’insulto diventa più profondo e la depressione del pH potrebbe essere lavata fino a un’ora. Pertanto, non dovrebbe essere dimenticato che i campioni di sangue dal tegumento cranico ci permettono solo di valutare lo stato del feto in un dato momento, forse è forse necessario, che mentre la nascita progredisce, vengono eseguite nuove valutazioni biochimiche.

Metodi biofisici e biochimici per la diagnosi di sofferenza fetale sono completati l’uno dall’altro. Se il FCF rimane normale, è minimale, la possibilità che vi sia un grado significativo di acidosi fetale e in caso di modifiche periodiche nel FCF, il campionamento del sangue del tegum cranico fetale può aiutare a verificare la diagnosi di asfissia fetale.

Tab. 2. Diagnosi biofisica della sofferenza fetale

(Prof. Dr. Lyndon M Hill)

Modelli sospetti:
Basal Tachycardia
Basal Bradycardia
Dato variabilità

Motivi di avvertimento:
Decelerazioni variabili o tardo a moderato, accompagnato da un buon grado di variabilità e stabilità del livello basale

Modelli prognostici sfavorevoli:
Decelerazioni variabili o ritardate di carattere grave, accompagnato da:
Perdite di variabilità e tachycardia Baseline Bradycardia

Diagnosi della sofferenza fetale

Confrontando il problema della sofferenza fetale, il medico deve perseguire lo scopo di diagnosticare il modo più accurato possibile e avviare il trattamento prima dell’ippoxia fetale illegale a provocare sequele irreversibili neurologiche.

Uno dei primi a raccontare Bradycardia fetale con le contrazioni uterine, fu da Kergaradec nel 1822. A Initi OS del secolo dell’ultimo, l’unico strumento disponibile per valutare lo stato fetale contro il lavoro, è stata l’auscultazione intermittente del battito cardiaco fetale. Nel 1906, Cremer ha valutato lo stato fetale attraverso un elettrocardiogramma addominale. Negli anni ’60, indipendentemente e quasi simultaneamente, il Grupo di Caldeyrobarcia in Uruguay e Hon e Quilligan negli Stati Uniti, ha iniziato studi di morfologie di frequenze cardiache fetali che sono più spesso osservate, essendo gli iniziatori della modalità più utilizzata nel mondo attuale per il monitoraggio dello stato fetale.

Intrautero Fetico rianimazione

Nonostante la sua storia relativamente breve, la misurazione del FCF è diventata una tecnica perfettamente stabilita e accettata in monitorando lo stato fetale prima del parto e durante questo. Come è noto, ci sono molti fattori che possono alterare la normalità del battito del cuore fetale, essendo una delle più importanti disfunzioni placentali, primarie o secondariamente compromesse. Una volta osservata la presenza di anomalie FCFI, è necessario un intenso intervento medico o chirurgico per prevenire il deterioramento fetale o la morte intrauterina.

Tuttavia, prima della consegna ci sono alcuni dipinti o situazioni che quando quando sorgono a volte causano materna Malattia e danni al feto, anche se a volte sono reversibili, o così intensamente che causino una nascita immediata essere un’opzione praticabile, come nel caso di traumi gravi, asma grave, chetoacidosi diabetica o disidratazione.Se le modifiche dell’FCF suggeriscono la diminuzione della vitalità fetale in una situazione di instabilità materna o una notevole prematurità del prodotto, logicamente che l’opzione migliore non è la consegna immediata, ma la stabilizzazione dello stato materno e correggendo il disturbo medico o chirurgico che ha originato il disturbo fetale.

L’uso del monitoraggio elettronico continuo del FCF durante l’intrapartum, ha consentito la valutazione dello stato fetale in questa difficile fase della vita. Affrontando la sofferenza fetale non corretta, il medico può scegliere una consegna cesarea o considerare la possibilità di rianimazione intrauterina. Tenendo conto del fatto che nella maggior parte questi casi il fattore di attivazione del fattore di sofferenza fetale è la contrazione uterina, quando si agisce comprendere il cavo ombelicale, estenuando la riserva di una placenta insufficiente o aumentando il tono o la frequenza dell’attività uterina e che in molte situazioni non lo è possibile eseguire immediatamente un intervento chirurgico; L’uso di misure terapeutiche o correttive mentre i preparativi per la consegna di emergenza sono presi consentiranno la nascita di un neonato meno interessato in una situazione più controllata e anche se il Noxa è controllato, può consentire la consegna vaginale di un neonato vigoroso.

Mentre è vero che la maggior parte dei modelli di allarme dello stato fetale, è dovuto all’alterazione della funzione placentaria e come il modo di correggere tale danno non è ancora noto, tutti i nostri sforzi per migliorare e / o corretti L’ossigenazione fetale deve essere diretta principalmente verso le linee di approvvigionamento o alimentari materna, sperando di migliorare la loro condizione intradutuale e la loro capacità di adattamento postnatale.

Le misure classiche che dovrebbero essere applicate nel trattamento della sofferenza fetale sono esposte di seguito e perseguire un doppio scopo:

alleviare lo stress che viene esercitato sul feto e

imposta l Una circolazione sanguigna interviene e cordale, migliorando così l’ossigenazione fetale.

Il trattamento delle decelerazioni variabili

Quando la fetale sofferente è dovuta All’occlusione o alla compressione dei vasi funicolari, rappresentati dalla presenza di decelerazioni variabili di intensità da moderata a grave, il trattamento può essere in due modi:

1. TRATTAMENTO NON OPERATIVO

Eseguire un’attenta scansione pelvica per escludere la presenza di prolifico o prolasso del cavo ombelicale.

Ricerca Ultrasogicamente Posizione, morfologia e posizione del cavo e la sua relazione con diverse parti fetali, per escludere le malposizioni, le ultimenes, le maniglie e i nodi reali di esso.

apportare modifiche alla posizione della madre, con lo scopo di alleviare la compressione che è esercitato sul cavo ombelicale. Il cambiamento iniziale della posizione materna deve essere rivolto verso la placenta, se la sua posizione era già posizionata nella scansione ultrasonica. Le modifiche alla posizione più comunemente utilizzate sono le seguenti: Decubito laterale sinistro, Decubito laterale destro, TrendeLenberg Invertito e Genupeporal Posizione.

Gestisci fluidi per la madre, con l’intenzione di aumentare il volume effettivo della circolazione del sangue materno e quindi aumentato la perfusione efficace attraverso la circolazione ombelicale.

somministrare ossigenoterapia attraverso una maschera facciale in a tasso di 10 l / min. La terapia iperesossica continua può produrre vasocostrizione materna e quindi diminuire gli effetti terapeutici fetali, quindi si consiglia di interrompere periodicamente la somministrazione di 02. La fibroplasia lenticolare fetale è un’altra complicazione che può verificarsi con iperossistia continua ed evitare se questa terapia è istituita in un feto ipossico per brevi periodi.

Aumentare la presentazione fetale fuori dal bacino per alleviare la compressione del cavo ombelicale, che è tra il feto e il muro uterino e / o il bacino materno.

Tab. 3. Ossigeno di rianimazione fetale

Effetti positivi: -Mormalizza i movimenti del respiro nei feti ipossici dello sviluppo normale.
-Mejora i parametri di flujometry. -Annita il PO2 dell’arteria ombelicale del neonato.

Effetti negativi:
-Not ha un effetto sui movimenti di respirazione con riu.

Conclusione:
Efficienza terapeutica Quasi null.

2.Trattamento operativo

Trattamento operativo, da un percorso vaginale o addominale, deve essere effettuato prima della presenza di gravi decelerazioni variabili ripetitive, sempre e quando la terapia precedente ha fallito nella correzione di questo modello o con qualsiasi decelerazione variabile in cui la variabilità è significativamente diminuita. Uno deve essere consapevole che l’acidosi respiratoria fetale prodotta dalla compressione o dalla occlusione del cavo ombelicale è transitorio ed è facilmente corretta dalla capacità di rianimazione maternalapoplacentariana, una volta che il rilascio del cavo ombelicale si verifica, sia per elevazione della presentazione fetale o dei cambiamenti della posizione materna, non richiedendo molti casi di terapia operativa; Questa misura deve essere mantenuta da 20 a 30 minuti prima di procedere al trattamento operativo, nei casi che lo richiedono. D’altra parte, si deve anche essere consapevole del fatto che circa il 30% delle gravi decelerazioni variabili producono non solo l’acidosi respiratoria, ma anche metabolica e sono responsabili per le figure più elevate della morte fetale intrapartum. Ecco perché prima della presenza di modelli minacciosi e non sicuri, il lavoro deve essere immediatamente eseguito dal modo più rapido.

Trattamento delle decelerazioni in ritardo

Il trattamento di questi modelli può anche essere in due modi:

1. Trattamento non operativo

La patofisiologia di questo schema è in disfunzione placentaria, quindi tutti i nostri sforzi nel recupero del prodotto devono essere indirizzati verso la linea materna , Aumentando il volume del sangue e / o il contenuto di ossigeno nel sangue materno, che occuperà lo spazio intermedio, il raggiungimento con queste misure abolire spesso questi modelli di decelerazione tardiva.

Misure che aumenterà l’ossigeno fetale in una forma indiretta sono i seguenti:

    La corretta ipotensione materna.

  • Posiziona il Gestante sul tuo lato

  • Gestisci i fluidi rapidamente al paziente

  • Aumentare il volume di sangue circolatorio efficace nella circolazione materna.

  • Gestisci i fluidi endovenosi rapidamente alla madre

  • Correggere qualsiasi stato circolatorio anomale sulla madre (insufficienza cardiaca, shock, ecc.)

  • somministrare la terapia iperossica, che è stata descritta sopra.

  • Short Down Lavoro.

  • Considera la possibilità di includere o accentuare il lavoro, sotto un rigoroso controllo mediante il monitoraggio continuo di monitoraggio continuo di Il fcf.

  • Di fronte a un’ipertonia spontanea dell’utero, è possibile utilizzare una soluzione di epinefrina diluita (da 10 a 15 cm3 a 1/100 000) o da 2 a 3 g del 20% di solfato di magnesio endovenoso, per produrre relax uterino.

2. Trattamento operativo:

Se le suddette misure non producono l’abolizione delle decelerazioni tardive entro 20 minuti dagli istituti dovrebbero essere considerate che il feto è in misura estremo all’interno L’ambiente intrauterino, quindi deve essere estratto immediatamente dal modo più rapido, sia vaginale o addominale. Mentre viene effettuata la preparazione di un intervento operativo, le suddette misure di rianimazione non operative devono essere proseguite.

In termini di frequenza, i modelli di decelerazione tardiva occupano il secondo posto, dopo i modelli di decelerazione gravi variabili, come responsabile per intrapartum Decessi fetali Sebbene questo modello sia molto più inquietante, che potrebbe essere dovuto al fatto che i deflettori tardivi sono meno frequenti delle variabili.

Trattamento di prolungato Decelerazioni

1. Secondario all’amministrazione di cinnes: trattamento non operativo:

si verifica generalmente con la somministrazione di piccole dosi non tossiche per la madre, quindi non influenzando la funzione cardiovascolare o l’attività della snica materna. In circostanze ordinarie quando l’omeostasi materna non è impegnata, la somministrazione di 02 alla madre aiuterà nella metabolizzazione più rapida del farmaco caonico e quindi scompare il modello di rallentamento più velocemente. La somministrazione di fluidi e il posizionamento della madre sul lato migliorerà la circolazione maternaloplacacentariafficetai e con essa l’eliminazione del farmaco cagnante dalla circolazione fetale sarà più veloce.Il punto cardinale del trattamento è quello di impedire che la nascita si verifichi prima che l’effetto caonico sia stato risolto e il rallentamento prolungato è scomparso.

2. Ipertonia secondaria a uterina:

2. 1. Trattamento non operativo:

è necessario seguire la seguente procedura:

  • sospensione immediata degli stimolanti uterini (ossitocina, ecc.).

  • Gestisci fluidi endovenosi alla madre.

  • Dare ossigenoterapia.

  • posizione Lato sullo scaffale.

  • Se non vi è alcuna risposta alle misurazioni precedenti, è possibile utilizzare i seguenti rilassanti uterini:

• Se l’ipertonia è spontanea e non indotta dall’ossytocina, utilizzare da 10 a 15 cm3 di un’epinefrina da 1/100 000 epinefrina somministrata per via endovenosa.

• Se ipertonia è dovuto alla somministrazione dell’ossytocina, utilizzare da 1 a 3 g di solfato di magnesio endovenoso e lentamente.

2.2. Trattamento operativo

Se il modello persiste per più di 2 minuti e ritorna a verificarsi, nonostante la cessazione dell’iperstimolazione, l’intervento operativo da parte di qualsiasi forma è clinicamente applicabile, cioè, consegna vaginale o addominale. La persistenza di questi modelli porta al feto ai cambiamenti biochimici che originano ipossia, acidosi e asfissia. Se le misure conservative hanno successo, dovrebbe essere prevista per un periodo di 30 minuti che il FCF è normale prima di riavviare una nuova stimolazione dell’attività uterina, dovrebbe essere avviata con dosi molto basse con una pompa di infusione e andare in aumento fino a raggiungendo un modello efficace di lavoro; Se ciò si ottiene senza la ricorrenza di modelli di rallentamento prolungati, è possibile consentire la continuazione del lavoro. Se la decelerazione prolungata viene ripetuta, la stimolazione deve essere interrotta e reinstallare le misure conservative, che hanno successo, dovrebbero essere per 30 minuti per la rianimazione fetale intrauterina prima della consegna entro il modo più accessibile; Se non risponde alle misure conservative, è necessario considerare il rilascio immediato del prodotto.

Finora è stata presa una revisione delle diverse misure adottate per il trattamento della sofferenza fetale, che sono ampiamente accettate in Pratica ostetrica; Tuttavia, ci sono numerosi lavori effettuati da diversi autori in diverse parti del mondo che impiegano una serie di farmaci allo scopo di risolvere lo stress fetale, ottenendo risultati soddisfacenti e ora mettiamo a sua discrezione.

Dobbiamo Registrare che le proposte che saranno menzionate di seguito non tentano di essere, né dovrebbero essere considerate come l’ultima parola sull’argomento, ma sorgono come misure promettenti per la prevenzione o la correzione della sofferenza fetale. Infatti, il successo finale di qualsiasi terapia che tenta di beneficiare del feto dipenderà, oltre alla grande conoscenza, della cooperazione continua degli scienziati nei ricercatori di ricerca di base e dei ricercatori clinici che sviluppano protocolli di ricerca fantasiosi. Come si può vedere in queste circostanze, il feto è il recettore intenzionale, piuttosto che il non intenzionale della farmacoterapia fetale.

TOCOLITICS

Nell’ACME della contrazione uterina Di un normale lavoro, c’è una riduzione del flusso sanguigno intermedio che il feto ben compensato tollera bene.

Qualsiasi situazione che porta a un’eccessiva attività uterina può Interare la sofferenza fetale, quando questo stress supera la capacità funzionale O la prenotazione dell’unità fetoplaceno, è molto probabile che le anomalie di fcf e acidosi siano presentate. Nel feto con il deficit nella sua riserva placentofetal, la diminuzione del flusso sanguigno può verificarsi anche con un’attività uterina inferiore al normale, che produrrà ipossiemia e con la modifica IT del suo FCF.

L’inibizione dell’attività uterina sarà Aumentare il flusso uterino e intermedio, migliorando così l’ossigenazione fetale. Sulla base di questo concetto, ha iniziato a essere utilizzato alcuni anni fa Agonisti beta-arergiano, che oltre a inibire le contrazioni uterine, promuove l’aumento del flusso uteroplacenary aumentando la spesa cardiaca e dilatati i vasi uterini.

Quando viene diagnosticata la sofferenza fetale, il trattamento immediato di rianimazione dovrebbe essere avviato con misure tradizionali già esposte prima; Ma quando la situazione è più ovvia è opportuno considerare l’inizio del trattamento con il tocolitico, gli stessi che possono essere classificati in due gruppi:

Tab. 4. Azione di beta-simpatomimetica

1. Inibisce le contrazioni uterine:
-Make la circolazione dell’utero.Il flusso funicolare,

2. Produce vasodilatazione di navi uterine materne:
-Mejora il flusso sanguigno uterino.
-Make il ritorno venoso del cuore.
-metime il volume di espulsione.
-Make la spesa cardiaca.

3. Aumenta la frequenza cardiaca materna:
-Make Trending cardiaco.
-Make il flusso sanguigno uterino.

4. Aumentare il glucosio del sangue e i livelli del sangue dell’insulina:
-Make il trasferimento del glucosio verso il feto.
-Make ossigeno fetale e risolve l’acidosi.

Agenti betaspaticomimici

L’unico farmaco tocolitico approvato negli Stati Uniti UU è ritcchero che è uno stimolante dei recettori beta2adrenégici, che oltre a agire sul miometrio stimola anche i recettori nei bronchioli e liscia muscoli che causano alcuni effetti avversi. La stimolazione di questi recettori provoca un accumulo intracellulare di Adenosin (campo) monophosfato (campo), che porta a una riduzione della quantità di calcio disponibile per la contrazione dei muscoli liscia. Altre possibili ragioni della sua efficacia possono essere: l’aumento della produzione di progesterone e la riduzione risultante della formazione di giunti a intervalli. Per invertire l’ipertonicità uterina o la sofferenza fetale, il suo uso è a breve termine, essendo in grado di somministrare una dose singola da 1 a 3 mg durante un periodo di due minuti.

Tab. 5. Principali controindicazioni di beta-simpatomimetica

-cardiopatie (particolarmente aritmie)
-berthare.
-Diabetes mellitus.
-Hithytory.
-Colapso vascolare.

TERBUTALINE SOLFATE è un beta-Arrector non selettivo, che può anche essere utilizzato per sospendere l’attività uterina. Il suo uso a breve termine, a dosi di 0,25 mg (250 mg) per via sottocutanea o per via endovenosa, causa pochissima alterazione del sistema cardiovascolare.

Hexoprenaline e orciprenalina sono altri agonisti beta-arrenergici non selettivi. L’esaoprenalina viene somministrata in una dose singola per via endovenosa di 7,5 a 10 mg, la sua efficacia e il suo profilo di effetti avversi sono più di quelli della terbutalina che a quelli di ritodrina.

L’effetto farmacologico dei betasimpaticomimetici diventa efficace Circa 5 minuti dopo essere stati somministrati, la durata del suo effetto di 30 minuti in media. Essere minimi, il suo passaggio attraverso la placenta non ha un’azione diretta sul feto.

La somministrazione di un agonista beta-arrerectico in pazienti con malattia tiroidea incontrollata, diabete significativo, malattia cardiovascolare e infezione è controindicata. Intraamiotico. Tuttavia, in alcune di queste situazioni, l’uso di questi agenti per un breve periodo non solo manca di pericolo, ma può anche essere preferibile su cesareo di emergenza.

magnesio solfato:

il solfato di magnesio gestito da endovally può essere utilizzato con successo tucolto. La sua precisa forma di azione è sconosciuta, ma probabilmente riduce il rilascio di acetilcolina sulla piastra terminale del muscolo scheletrico. Può anche ridurre la concentrazione del campo intracellulare e causare il trasporto di calcio extracellulare. Il risultato netto è un disaccoppiamento dell’actin e dell’interazione Myosin nel muscolo liscio. Per il trattamento acuto della sofferenza fetale, la somministrazione di una singola dose di 4 G è raccomandata lentamente per via endovenosa. Per motivi di sicurezza, è essenziale stabilire una sorveglianza stretta di riflessi profondi tendini, spesa urinaria e concentrazioni sieriche. Il vantaggio principale del solfato di magnesio è la sua mancanza di effetti avversi cardiovascolari e metabolici, motivo per cui utilizzare nel caso di pazienti con malattie cardiache o diabete di saccarina.

Tab. 6. Effetti caritatevoli dei Pellantanti

-Theirs La resistenza vascolare polmonare.
-presso la produzione di glicolisi anaerobica.
-Incredire la capacità di trasporto.
-Incremente Capacità dei consumatori di O2
-He immersore La risposta di miocardio e muscoli alle catecolamine.
– Aggiungono il debito cardiaco.
– Pressione sanguigna sistemica.
-Retard il crollo cardio -circolatorio.

Nella maggior parte dei casi la sospensione dell’attività uterina si verifica con cambiamenti di inversione nell’acidosi FCF e fetale. Essendo la durata di questo miglioramento variabile, questo intervallo deve essere utilizzato nella preparazione appropriata e senza pericolo di consegna dal modo più sicuro per ciascun caso in particolare. È conveniente menzionare quanto segue:

L’amministrazione del tocolitico non è un sostituto per la consegna con la sezione cesarea.

Se il modello del FCF è anormalmente anormalmente per giustificare la somministrazione di TOCOLITICS, è imperativo effettuare una valutazione aggiuntiva del buon stato fetale. Se non si dispone di una risposta normale è necessario praticare una consegna immediata o valutare lo stato iphastico fetale.

è raro che dopo addominale o vaginale Consegna presente Atonia Atonia uterina o emorragia postpartum.

Alcalinizzazione materna:

Basi attive:

La somministrazione di 1 mg / kg di bicarbonato di sodio ha mostrato che I suoi effetti alcalinizzanti si manifestano nel feto possibilmente nella seconda parte del lavoro e sono transitori. Se interviene nell’acmé del disturbo metabolico, può aiutare a mantenere lo stato esterno del feto nel periodo espulsivo, entro i limiti dei valori normali ideali.

Alcuni studi mostrano l’effetto dannoso della materna Alcalosi al momento della produzione di vasocostrizione reattiva a livello uterino, infortunio endoteliale vascolare e aumentato C02.

Amine del buffer:

Il radicale “amino” è il più importante del solvente di alcalinizzante, sia il più importante Tham (Trihydroxymetilaminometano), i cui effetti non producono C02, oltre a sistemarlo favorendo la sua eliminazione renale quando agisce come un osmotico diuretico; Tuttavia, alle alte dosi possono causare ipoglicemia, depressione di centri respiratorie e ipokalemia. Attraversa le membrane cellulari che causano la diminuzione degli ioni h + intra ed extracellulari.

    Gli effetti benefici dell’alcalizzazione sono presentati nella tabella 6.

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    Glucosio:

    Il glucosio somministrato alla madre passa facilmente verso il feto attraverso la placenta e la sua somministrazione durante il lavoro produce un significativo aumento del glucosio nei feti ad alto rischio, che può causare un più marcato e prolungata caduta dopo la nascita; Quindi, mentre è vero che può aiutare il feto ad attraversare lo stadio della nascita, c’è un vero rischio postnatale che deve essere preso in considerazione.

    Tab. 7. Uso clinico dell’aspirina a basse dosi in gravidanza

    -Peclampsia Prevenzione.
    -prevenzione del ritardo di crescita intrauterina (riu)
    -Mistados-fetale immune ansuale correlato.
    • anticorpi di anticardiolipina.
    • Antibodies anticoagulanti Lupus.
    • Generalizzato eritematosus lupus.
    -Andi con un aumento dell’aggregazione piastrinica.
    -trombembolia..
    –idiopatico Trombocithemia

    A Piccole dosi nella seconda metà della gravidanza sembrano proteggere il feto e il neonato contro episodi di soffocamento. Nel 1965 Goodlin ha dimostrato in conigli che le massicce dosi di Pentobarbital li proteggevano contro il soffocamento.

    Barbiturs:

    Attivare la sintesi degli enzimi microsomiali (enzimi di coniugazione). Nel 1970 Chevrel et al. Hanno riportato l’azione del fenobarbital come “induttore enzimatico”. D’altra parte, è stato stabilito un parallelismo tra l’aumento dell’attività enzimatica fetale e gli stati della sofferenza fetale.

    Attivatori di microcircolazione:

    Il suo uso ha avuto risultati controversi e questo Deve essere supposto, se riteniamo che le malposizioni del cordone ombelicale o delle placentarie organiche con impegno del lume vascolare da parte dell’edema o fibrosi interstiziale non saranno modificate dall’azione dei vasodilatori.

    Salicilates:

    L’aspirina è stata utilizzata al fine di migliorare la prognosi perinatale, come il miglioramento dello sviluppo di piccoli feti per l’età gestazionale e soprattutto in donne in gravidanza con rischio di sviluppare preeclampsia e / o feti con RIU. I potenziali benefici dell’utilizzo dell’aspirina a basse dosi durante la gravidanza, anche se promettenti, sono ancora sperimentali.

    Allo stato attuale, la ricerca estesa viene eseguita per valutare la sicurezza e l’efficacia dell’aspirina a bassa dose (da 60 a 81 mg ), nella prevenzione e nella regressione delle complicazioni relative alla gravidanza considerata a causa del disordine nella biosintesi delle prostaglandine (tabella 7).

    5% di alcool etilico:

    ha stato utilizzato soprattutto per il suo analgesico, vasodilatatore e un notevole valore calorico. È anche un induttore enzimatico, in particolare nella coniubina di coniubina di controllo glucoriale che controlla iperbilirubinemia neonatale dopo la somministrazione di 100 g per via endovenosa.

    calcio:

    La supplementazione di calcio appare favorevolmente influenzando la pressione sanguigna e in attesa di conferma di conferma Con studi più ampi possono ridurre significativamente il rischio di premadez e preeclampsia, migliorando così la prognosi perinatale in un numero considerevole di incinta ad alto rischio.

    nootropic:

    Per definizione, Nootropic sono sostanze che attivano, proteggono e ripristinano il metabolismo della cellula cerebrale. Sono sostanze promettente che attraversano la barriera del cerebrale sanguigna, aumentando il rapporto di estrazione di 02 e glucosio per tessuto cerebrale, migliorando il flusso vasoattivo del sangue regionale e di conseguenza le concentrazioni cerebrali di 02 e il glucosio aumentano.

    Nel campo ostetrico il piracetam è stato usato per attraversare la barriera placentare e migliorare lo stato fetale intrautico. Piracetam è un derivato del GABA, la cui azione principale è metabolica come attivatore di fatturato ATP e un risparmiatore di glucosio e fosfato in condizioni di asfissia. Non è stato osservato fino al presente che ha effetti teratogeni o abortivi. Non modifica l’attività uterina in manodopera, quindi è utilizzata nella rianimazione intrauterina fetale intraproto, senza fermarla con risultati molto piatti. Diversi studi controllati hanno dimostrato i loro effetti benefici sul feto ipossiato (monitorato continuamente da monitoraggio elettronico o elettrofalfalfalografia) e sullo stato del neonato.

    Dal punto di vista teorico il piracetam ha la caratteristica per proteggere il piracetam SNC contro l’aggressione ipossica, e in periodi di tempo prolungati migliorerebbe la possibilità di restauro di un feto nell’ipossia. Ha un’azione selettiva sulla corteccia cerebrale, il nobile territorio che interessa per la prognosi perinatale. Dal punto di vista biochimico, la concentrazione dell’ATP aumenta, attiva la biosintesi di proteine, acidi nucleici e fosfolipidi, quindi aumentato le riserve energetiche della cellula cerebrale.

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