limitele dintre procariote, eucariote unicelulare și eucariote multicelulare sunt însoțite de reduceri de mărime de mărime în dimensiunea efectivă a populației, cu amplificări concurente ale efectelor drift genetic aleatoriu și mutația (1). Declinul rezultat al eficienței selecției pare a fi suficientă pentru a influența o gamă largă de atribute la nivel genomic într-o manieră neadaptivă (2). O întrebare esențială rămasă se referă la măsura în care variația puterii de drift genetica aleatorie este capabilă să explice diversitatea filogenetică la nivelurile subcelulare și celulare (2-4). În cazul în care acest lucru este cazul, dimensiunea populației ar trebui să fie considerată un potențial determinant al căilor mecanice responsabile pentru evoluția fenotipică pe termen lung. Aici demonstrăm o relație inversă largă a filogenetic între puterea de derivă și integritatea structurală a subunităților de proteine. Acest lucru duce la ipoteza că acumularea de mutații ușor dăunătoare în populațiile de dimensiuni mici induce o selecție secundară pentru interacțiunile proteine-proteine care stabilizează funcțiile genei cheie. Astfel, deși arhitecturile și interacțiunile complexe proteine pot fi contribuabili esențiali la complexitatea fenotipică, astfel de caracteristici pot apărea inițial prin mecanisme neadaptive.