SAR-COV-2 este un nou coronavirus pe care încă încercăm să-l cunoaștem. Deși 80% dintre persoanele infectate îi depășesc fără probleme majore, restul poate suferi complicații că, în unele cazuri, duc la moarte. Ușa de intrare este în principal respiratorie, dar la acești pacienți nu pare să se comporte ca o pneumonie din ce în ce mai mare, devine organe afectate, cum ar fi inima, ficatul sau rinichiul.
este un virus mai periculos decât mulți dintre noi care sunt obișnuiți să vadă, dar este în esență ca fiind diferită de toate celelalte?
Simptomele care cauzează începutul sunt foarte variabile, derivate din tipul de celule care pot infecta sau de la reacție cauzează. Cele mai frecvente sunt febra, tusea sau oboseala, dar ele nu sunt întotdeauna prezente. Alte posibilități sunt cefalee, pierderea gustului sau mirosul, diareea și greața, conjunctivita sau leziunile cutanate, printre altele. Este important să le cunoașteți să suspecteze prezența lor în toate aceste cazuri – chiar și în faza descrisă.
Dar această variabilitate nu este deloc exclusivă a coronavirusului. O herpes poate provoca leziuni ale pielii unei encefalite. Virusul Epstein-Barr provoacă o boală de mononucleoză sau sărută, care poate fi complet asimptomatică sau foarte incomodă și că, într-un caz excepțional, provoacă un tip de cancer de sânge. Mulți alte viruși pot duce la pierderea mirosului.
pentru particularitățile sale, din cauza severității sale și cu siguranță pentru că nu avem o imunitate specifică împotriva lui, coronavirusul nu este o gripă, dar „este în mod fundamental diferit de alte boli sau este că avem Multe cazuri la un moment dat? „, Se întreba într-un articol oncolog și hematolog Vinay Prasad. Avalanșa copleșitoare arată în direct și instantaneu toate variabilitatea posibilă.
Prasad consideră că COVID-19 poate să treacă un fel de mistică clinică, sentimentul că este ceva atât de neobișnuit încât necesită abordări foarte diferite ale obiceiului. Și asta poate merge împotriva unor practici bazate pe dovezi. Pentru imunologul Stanley Perelman, fețele multiple ale virusului sunt văzute pentru că este o nouă boală și pentru că este periculoasă, deci este studiată atât de intens. Dar, în realitate, potrivit lui, nu este ceva atât de unic esențial.
Dacă simptomele sunt variabile – se datorează faptului că virusul însuși, de numărul mare sau atât în același timp, pot fi, de asemenea, complicațiile. Dincolo de insuficiența respiratorie, pacienții severi pot avea probleme neurologice, heart, hepatice sau renale, printre altele. Asta nu înseamnă că virusul acționează strategic diferit în fiecare loc, dar demonstrațiile depind de organul de organizare.
și ceea ce știm este că există trei mecanisme fundamentale care acționează: daunele directe ale virusului la celule, inflamația care determină ca răspuns și coagulopatia generată. Împotriva copleșitorului că variabilitatea poate fi, acestea sunt, cu particularitățile lor, cele trei drumuri centrale ale noului coronavirus. Cei care, în absența vaccinului, sunt despre cunoașterea și blocarea.
Inflamație și director de orchestra: endoteliu
din primele cazuri care au venit serios la spitale, a fost observată o anumită constatare la mulți pacienți. Ei au prezentat valori mobiliare foarte mari de dimero-d, un marker care poate indica prezența trombilor în vasele de sânge.
Suspiciunea a fost confirmată cu primele autopsii: virusul a provocat daune grave plămânilor de la sine, dar mulți dintre cei care au murit și cu trombi în acele organe. Deși „asta nu înseamnă că ei mor din cauza lor,” Matizeaza Manuel López Meseguar, pneumolog la Spitalul Vall d’Hebron din Barcelona. „De fapt, prezența trombiului asimptomatic este mai obișnuită decât credem”.
Una dintre principalele probleme cauzate de coronavirus este că poate dezlănțui o reacție de apărare disproporționată. Că așa-numita furtună de citokine este una dintre principalele cauze ale morții la pacienți, prin provocarea inflamației care dăunează organelor și țesuturilor. Unul dintre ele este endoteliul, stratul subțire de celule care tapidează vasele de sânge. Un actor care dorește protagonistul.
„Endoteliul nu este un zid pasiv care conține numai sânge”, explică Marta Palomo, cercetător la conducerea endoteliului la Institutul de Cercetare împotriva Leucemiei Josep Carreras, în Barcelona. „De fapt, este considerat un organ expus pentru a practica totalitatea stimulilor și care răspunde continuu”, completați.
cu o suprafață de aproximativ șase terenuri de tenis, dar foarte eterogenă în funcție de locația sa, nu numai că reglementează tonul navelor – dacă sunt deschise sau închise -, dar este în dialog constant cu Sistemul imunitar pentru a regla inflamația și a controla trecerea celulelor și a lichidelor prin ele. În plus, poate fi activată pentru a influența coagularea.
efect de bulgăre de zăpadă
„Deși comportamentul său este continuu, este de obicei vorbind despre activarea endotelială și disfuncția endotelială”, continuă porumbelul. „Acesta din urmă se întâmplă când activarea este adoptată de frânare și devine practic ireversibilă, este ceea ce se pare că se întâmplă în multe cazuri serioase cu coronavirus”.
Inflamația dezlănțuită de virus irită și dăunează endoteliului, care, la rândul său, răspunde exalting că inflamația într-un efect reciproc asupra bulgărelor de zăpadă. În plus, la fel ca și alți viruși, coronavirusul este capabil să infecteze singuri celulele endoteliale.
„Nu am nici o îndoială că endoteliul este directorul orchestra al tuturor acestor inflamații”, spune José María Moraleda, șeful serviciului de hematologie al Spitalului Clinic University Virgen din Arrixaca, în Murcia și expresie. din Societatea Spaniolă de Hematologie. A fost deja suspectat în unele cazuri de gripă A. „Trebuie doar să vedeți factorii de risc”, spune el.
Printre acești factori, în plus față de vârstă și alte patologii anterioare, vasculare, hipertensiune arterială, diabet, bolile cardiovasculare sau obezi.
„sunt pacienții care au deja o endoteritate cronică. Infecția determină o insultă acută endotelială asupra ceva cronică, iar furtuna inflamatorie este dezlănțuită, cu toate problemele care pot declanșa la nivelul edemului pulmonar (lichid în Plământul) sau activarea coagulării cu microtromboză, care poate afecta mai multe organe „, a pornit.
surpriza și un eseu original
Când factorii de risc au fost cunoscuți, uimirea a venit să le găsească într-o boală originală de respirație. „Dar, în cele din urmă, ele sunt factorii de risc ai unui sepsis”, Razona Moraleda. Un sepsis este o reacție disproporționată la o infecție, deși mai frecvent bacteriană. Este una dintre principalele cauze ale morții în lume. Disfuncția endotelială pare să joace un rol-cheie în ea și factorii de risc se potrivesc aproape ca o mănușă cu cele de coronavirus.
Dar nu toate vocile sunt chiar un acord cu paralelismul. „Nu cred că este mult mai puțin ca un sepsis bacterian, receptori activi de sistem imunitar”, răspunde Carolina García-Vidal, specialist în serviciul bolilor infecțioase ale spitalului Clínic, în Barcelona.
„Pacienții sunt severi, dar au câteva caracteristici diferite: ele vin în mai puțin șoc și au mai multă tromboză”, spune el. Ceea ce este clar este că este necesar să se oprească pe acesta din urmă. Pentru aceasta, pacienții sunt administrați un anticoagulant ca heparină și este studiat pentru a oferi alte medicamente mai puternice pentru a anula trombi o dată deja formată.
În plus, un studiu clinic tocmai a început în Spania cu un medicament foarte special, defibrotida, un protector endotelial care ar putea limita inflamația și formarea trombului. Managerul clinic este el însuși José María Moraleda, iar în laboratorul lucrează de Marta Palomo va studia o parte din mecanismele sale.
„Am studiat rolul medicamentului într-o complicație foarte gravă a transplanturilor, care este reacția grefă împotriva gazdei”, explică Moraleda. „Această reacție produce o furtună inflamatorie foarte puternică, dacă nu facem nimic, 100% dintre șoarecii moare, dar când le dăm medicația supraviețuiește până la 80%. Lucrul curios este că mesagerii inflamației sunt foarte asemănătoare UNLEASHED de Coronavirus „, spune el speranță.
„În plus, defibrotida este aprobată pentru boala ocluzivă hepatică hepatică, o complicație a transplanturilor care duce la microtromale într-un mod foarte asemănător cu ceea ce se întâmplă în Covid-19. Am decis că a meritat Pentru a organiza un studiu clinic și îl conducem într-un timp record de o lună „, explică el.
Procesul, care va fi realizat în diferite spitale din Spania, a fost organizat în mai multe grupuri de pacienți grav, va avea grupuri de control și speră să aibă rezultate în câteva luni. Alte echipe internaționale intenționează, de asemenea, să o reproducă.
distrugerea în interiorul plămânului
„Impresia pe care o avem este că virusul provoacă o distrugere pulmonară foarte importantă”, spune Oriol Roca, specialist la UCI al spitalului Vall d’Hebron , în Barcelona. „Aș spune că morții bolnavi în principal din insuficiența respiratorie”, spune Manuel López Meseguer. „Dar adesea complicate de inflamație și daune multioregan prin coagulopatie”, adaugă Roca.
Receptorii pe care îi folosește pentru a intra în celule sunt foarte prezente în plămâni, care pot invada în profunzime, dar sunt găsite și în endotel, rinichi sau inimă și este studiat în ce măsură Ele apar, de asemenea, în ficat sau în creier. Deși poate provoca daune directe acestor alte organe, se pare că complicațiile depind mai mult de reacția exagerată pe care o generează. „Până când nu avem rezultate ale mai multor autopsii, nu vom ști exact cauzele deceselor”, Lament Moraleda.
una dintre particularitățile noului coronavirus este ceea ce a fost numit hipoxemie tăcută, o anomalie pe care medicul Richard Levitan a descris astfel în New York Times: „Marea majoritate a pacienților cu pneumonie de către COVID-19 M-am întâlnit a avut o saturație remarcabil de scăzută a oxigenului în triage – aparent incompatibilă cu viața – dar încă au folosit telefoanele mobile în timp ce le conectează la monitoare. Chiar dacă nu păreau să sufere prea mult, în ciuda nivelurilor periculoase scăzute de oxigen și pneumonia teribilă care le-a arătat razele X „.
Unul dintre mecanismele care ar putea explica că hipoxemia silențioasă este tocmai afectarea vaselor de sânge. În acel moment, plămânii încă răspund, dar leziunile vasculare îngreunează oxigenul să ajungă la sânge. În schimb, dioxidul de carbon se întâmplă mult mai bine și plămânii sunt capabili să o expulzeze. Pe măsură ce dioxidul de carbon este principalul stimul pentru a observa lipsa de aer, acest lucru nu este perceput până la mai târziu.
„Aceasta este o posibilă explicație”, spune Roca. „Celălalt este că virusul poate afecta zona trunchiului creierului care captează acel semnal și că controlează respirația. De fapt, ambele se pot întâmpla”.
Interesant, gripa A a provocat, de asemenea, daune vasculare în plămâni. „Poate că dacă ar exista mai multe cazuri și a fost studiată, am fi văzut și acest fenomen”, Aventura Moraleda. „Ceea ce vedem este că daunele vasculare este mai mare”, explică Roca, care oricum recunoaște că „suntem încă dificili pentru noi să gândim și să schematizăm. Avalanșa a fost de așa natură încât să putem acționa doar”.
García-Vidal este necontrolată de la posibilele paralele cu gripa A. „Este o entitate diferită. De exemplu, în gripă rolul interleukinei 10 este mai mare și care probabil se referă la o mai mare risc de aspergiloză invazivă. În pandemia de către SARS-COV-2, am sperat, de asemenea, să avem o mulțime de coinfecție pentru această ciupercă și practic nu l-am văzut, deoarece cei mai importanți mediatori imunici sunt interleugării 1 și 6 „.
Timpii de tratament
Chiar și fără a aprecia, pacienții pot respira mai repede încercând să atenueze lipsa de oxigen. Acest lucru poate fi dăunător și, împreună cu alți autori, a luat-o într-un articol care a devenit destul de popular anestezistul italian Luciano Gattinoni. „Este descris că poate fi așa,” Corrobora Roca. „Creșterea ventilației – a produs cea mai mare parte de o creștere a volumului inspirat – și efortul însoțitor poate contribui la daunele pulmonare”.
O altă veste prezentată de acest articol a fost că coronavirusul a creat un sindrom pulmonar foarte special și că cea mai mare posibil la pacienți ar trebui să fie întârziată. Roca nu este atât de acord cu acest lucru: „Trebuie să aplicăm criterii individualizate, dar pe baza a ceea ce știm și că știm că funcționează”, spune, tremurând misticul periculos la care Prasad a aluzat.
În orice caz, detectarea la timp, hipoxemia silențioasă ar putea fi importantă în prognoza, prin urmare, se propune deja utilizarea de pulsuri de casă în populația de risc. Aplicați oxigenul devreme ar limita daunele cauzate și ar permite aplicarea unor tratamente mai precoce.
„Când ajung la spital, furtuna inflamatorie a fost deja declanșată”, spune García Vidal. Tratamentul pentru tăierea drumurilor centrale la pacienții care sunt complicați depinde și de timp.Dacă se realizează un antiviral eficient – cea mai promițătoare este cea mai promițătoare, dar eficacitatea ei nu este clară – sau un anticorp capabil să neutralizeze virusul, idealul ar fi să-i dea în stadiul incipient al bolii, când sarcina virală este mai mare.
Inflamația de oprire
Imunosupresoare pentru a opri inflamația ar trebui, de preferință, să fie administrată înainte ca furtuna să fie dezlănțuită și în dozele corespunzătoare, solicitând un echilibru pentru a nu permite progresul virusului. „Desigur, va fi cel mai bine să utilizați inhibitorii interleueni 1 și 6”, explică García Vidal „, care sunt mai rapide și mai selective decât altele, cum ar fi corticosteroizii”.
și, în general, ar fi necesar să se monitorizeze, să prevenim și să tratăm complicațiile posibile ale coagulării, sper că puteți proteja endoteliul.
Numai timpul ne va spune cât de mult am avut noul coronavirus special. Cât de mult a fost în propria sa natură, în lipsa noastră de imunitate sau în marile numere care ne-au arătat toate posibilele lor consecințe într-o viață copleșitoare.
Între timp, și așteptând un vaccin eficient, trebuie să fim atenți la variabilitatea simptomelor pentru a aborda contagiunea, amintindu-ne că nu este un monstru de o mie de capete, în ciuda versatilității sale aparente. Că există drumuri principale pe care sute de teste încearcă să le taie.
SAR-COV-2 este un nou coronavirus pe care încă încercăm să-l cunoaștem. Deși 80% dintre persoanele infectate îi depășesc fără probleme majore, restul poate suferi complicații că, în unele cazuri, duc la moarte. Ușa de intrare este în principal respiratorie, dar la acești pacienți nu pare să se comporte ca o pneumonie din ce în ce mai mare, devine organe afectate, cum ar fi inima, ficatul sau rinichiul.
este un virus mai periculos decât mulți dintre noi care sunt obișnuiți să vadă, dar este în esență ca fiind diferită de toate celelalte?
Simptomele care cauzează începutul sunt foarte variabile, derivate din tipul de celule care pot infecta sau de la reacție cauzează. Cele mai frecvente sunt febra, tusea sau oboseala, dar ele nu sunt întotdeauna prezente. Alte posibilități sunt cefalee, pierderea gustului sau mirosul, diareea și greața, conjunctivita sau leziunile cutanate, printre altele. Este important să le cunoașteți să suspecteze prezența lor în toate aceste cazuri – chiar și în faza descrisă.
Dar această variabilitate nu este deloc exclusivă a coronavirusului. O herpes poate provoca leziuni ale pielii unei encefalite. Virusul Epstein-Barr provoacă o boală de mononucleoză sau sărută, care poate fi complet asimptomatică sau foarte incomodă și că, într-un caz excepțional, provoacă un tip de cancer de sânge. Mulți alte viruși pot duce la pierderea mirosului.
pentru particularitățile sale, din cauza severității sale și cu siguranță pentru că nu avem o imunitate specifică împotriva lui, coronavirusul nu este o gripă, dar „este în mod fundamental diferit de alte boli sau este că avem Multe cazuri la un moment dat? „, Se întreba într-un articol oncolog și hematolog Vinay Prasad. Avalanșa copleșitoare arată în direct și instantaneu toate variabilitatea posibilă.
Prasad consideră că COVID-19 poate să treacă un fel de mistică clinică, sentimentul că este ceva atât de neobișnuit încât necesită abordări foarte diferite ale obiceiului. Și asta poate merge împotriva unor practici bazate pe dovezi. Pentru imunologul Stanley Perelman, fețele multiple ale virusului sunt văzute pentru că este o nouă boală și pentru că este periculoasă, deci este studiată atât de intens. Dar, în realitate, potrivit lui, nu este ceva atât de unic esențial.
Dacă simptomele sunt variabile – se datorează faptului că virusul însuși, de numărul mare sau atât în același timp, pot fi, de asemenea, complicațiile. Dincolo de insuficiența respiratorie, pacienții severi pot avea probleme neurologice, heart, hepatice sau renale, printre altele. Asta nu înseamnă că virusul acționează strategic diferit în fiecare loc, dar demonstrațiile depind de organul de organizare.
și ceea ce știm este că există trei mecanisme fundamentale care acționează: daunele directe ale virusului la celule, inflamația care determină ca răspuns și coagulopatia generată. Împotriva copleșitorului că variabilitatea poate fi, acestea sunt, cu particularitățile lor, cele trei drumuri centrale ale noului coronavirus. Cei care, în absența vaccinului, sunt despre cunoașterea și blocarea.
Inflamație și director de orchestra: endoteliu
din primele cazuri care au venit serios la spitale, a fost observată o anumită constatare la mulți pacienți. Ei au prezentat valori mobiliare foarte mari de dimero-d, un marker care poate indica prezența trombilor în vasele de sânge.
Suspiciunea a fost confirmată cu primele autopsii: virusul a provocat daune grave plămânilor de la sine, dar mulți dintre cei care au murit și cu trombi în acele organe. Deși „asta nu înseamnă că ei mor din cauza lor,” Matizeaza Manuel López Meseguar, pneumolog la Spitalul Vall d’Hebron din Barcelona. „De fapt, prezența trombiului asimptomatic este mai obișnuită decât credem”.
Una dintre principalele probleme cauzate de coronavirus este că poate dezlănțui o reacție de apărare disproporționată. Că așa-numita furtună de citokine este una dintre principalele cauze ale morții la pacienți, prin provocarea inflamației care dăunează organelor și țesuturilor. Unul dintre ele este endoteliul, stratul subțire de celule care tapidează vasele de sânge. Un actor care dorește protagonistul.
„Endoteliul nu este un zid pasiv care conține numai sânge”, explică Marta Palomo, cercetător la conducerea endoteliului la Institutul de Cercetare împotriva Leucemiei Josep Carreras, în Barcelona. „De fapt, este considerat un organ expus pentru a practica totalitatea stimulilor și care răspunde continuu”, completați.
cu o suprafață de aproximativ șase terenuri de tenis, dar foarte eterogenă în funcție de locația sa, nu numai că reglementează tonul navelor – dacă sunt deschise sau închise -, dar este în dialog constant cu Sistemul imunitar pentru a regla inflamația și a controla trecerea celulelor și a lichidelor prin ele. În plus, poate fi activată pentru a influența coagularea.
efect de bulgăre de zăpadă
„Deși comportamentul său este continuu, este de obicei vorbind despre activarea endotelială și disfuncția endotelială”, continuă porumbelul. „Acesta din urmă se întâmplă când activarea este adoptată de frânare și devine practic ireversibilă, este ceea ce se pare că se întâmplă în multe cazuri serioase cu coronavirus”.
Inflamația dezlănțuită de virus irită și dăunează endoteliului, care, la rândul său, răspunde exalting că inflamația într-un efect reciproc asupra bulgărelor de zăpadă. În plus, la fel ca și alți viruși, coronavirusul este capabil să infecteze singuri celulele endoteliale.
„Nu am nici o îndoială că endoteliul este directorul orchestra al tuturor acestor inflamații”, spune José María Moraleda, șeful serviciului de hematologie al Spitalului Clinic University Virgen din Arrixaca, în Murcia și expresie. din Societatea Spaniolă de Hematologie. A fost deja suspectat în unele cazuri de gripă A. „Trebuie doar să vedeți factorii de risc”, spune el.
Printre acești factori, în plus față de vârstă și alte patologii anterioare, vasculare, hipertensiune arterială, diabet, bolile cardiovasculare sau obezi.
„sunt pacienții care au deja o endoteritate cronică. Infecția determină o insultă acută endotelială asupra ceva cronică, iar furtuna inflamatorie este dezlănțuită, cu toate problemele care pot declanșa la nivelul edemului pulmonar (lichid în Plământul) sau activarea coagulării cu microtromboză, care poate afecta mai multe organe „, a pornit.
surpriza și un eseu original
Când factorii de risc au fost cunoscuți, uimirea a venit să le găsească într-o boală originală de respirație. „Dar, în cele din urmă, ele sunt factorii de risc ai unui sepsis”, Razona Moraleda. Un sepsis este o reacție disproporționată la o infecție, deși mai frecvent bacteriană. Este una dintre principalele cauze ale morții în lume. Disfuncția endotelială pare să joace un rol-cheie în ea și factorii de risc se potrivesc aproape ca o mănușă cu cele de coronavirus.
Dar nu toate vocile sunt chiar un acord cu paralelismul. „Nu cred că este mult mai puțin ca un sepsis bacterian, receptori activi de sistem imunitar”, răspunde Carolina García-Vidal, specialist în serviciul bolilor infecțioase ale spitalului Clínic, în Barcelona.
„Pacienții sunt severi, dar au câteva caracteristici diferite: ele vin în mai puțin șoc și au mai multă tromboză”, spune el. Ceea ce este clar este că este necesar să se oprească pe acesta din urmă. Pentru aceasta, pacienții sunt administrați un anticoagulant ca heparină și este studiat pentru a oferi alte medicamente mai puternice pentru a anula trombi o dată deja formată.
În plus, un studiu clinic tocmai a început în Spania cu un medicament foarte special, defibrotida, un protector endotelial care ar putea limita inflamația și formarea trombului. Managerul clinic este el însuși José María Moraleda, iar în laboratorul lucrează de Marta Palomo va studia o parte din mecanismele sale.
„Am studiat rolul medicamentului într-o complicație foarte gravă a transplanturilor, care este reacția grefă împotriva gazdei”, explică Moraleda. „Această reacție produce o furtună inflamatorie foarte puternică, dacă nu facem nimic, 100% dintre șoarecii moare, dar când le dăm medicația supraviețuiește până la 80%. Lucrul curios este că mesagerii inflamației sunt foarte asemănătoare UNLEASHED de Coronavirus „, spune el speranță.
„În plus, defibrotida este aprobată pentru boala ocluzivă hepatică hepatică, o complicație a transplanturilor care duce la microtromale într-un mod foarte asemănător cu ceea ce se întâmplă în Covid-19. Am decis că a meritat Pentru a organiza un studiu clinic și îl conducem într-un timp record de o lună „, explică el.
Procesul, care va fi realizat în diferite spitale din Spania, a fost organizat în mai multe grupuri de pacienți grav, va avea grupuri de control și speră să aibă rezultate în câteva luni. Alte echipe internaționale intenționează, de asemenea, să o reproducă.
distrugerea în interiorul plămânului
„Impresia pe care o avem este că virusul provoacă o distrugere pulmonară foarte importantă”, spune Oriol Roca, specialist la UCI al spitalului Vall d’Hebron , în Barcelona. „Aș spune că morții bolnavi în principal din insuficiența respiratorie”, spune Manuel López Meseguer. „Dar adesea complicate de inflamație și daune multioregan prin coagulopatie”, adaugă Roca.
Receptorii pe care îi folosește pentru a intra în celule sunt foarte prezente în plămâni, care pot invada în profunzime, dar sunt găsite și în endotel, rinichi sau inimă și este studiat în ce măsură Ele apar, de asemenea, în ficat sau în creier. Deși poate provoca daune directe acestor alte organe, se pare că complicațiile depind mai mult de reacția exagerată pe care o generează. „Până când nu avem rezultate ale mai multor autopsii, nu vom ști exact cauzele deceselor”, Lament Moraleda.
una dintre particularitățile noului coronavirus este ceea ce a fost numit hipoxemie tăcută, o anomalie pe care medicul Richard Levitan a descris astfel în New York Times: „Marea majoritate a pacienților cu pneumonie de către COVID-19 M-am întâlnit a avut o saturație remarcabil de scăzută a oxigenului în triage – aparent incompatibilă cu viața – dar încă au folosit telefoanele mobile în timp ce le conectează la monitoare. Chiar dacă nu păreau să sufere prea mult, în ciuda nivelurilor periculoase scăzute de oxigen și pneumonia teribilă care le-a arătat razele X „.
Unul dintre mecanismele care ar putea explica că hipoxemia silențioasă este tocmai afectarea vaselor de sânge. În acel moment, plămânii încă răspund, dar leziunile vasculare îngreunează oxigenul să ajungă la sânge. În schimb, dioxidul de carbon se întâmplă mult mai bine și plămânii sunt capabili să o expulzeze. Pe măsură ce dioxidul de carbon este principalul stimul pentru a observa lipsa de aer, acest lucru nu este perceput până la mai târziu.
„Aceasta este o posibilă explicație”, spune Roca. „Celălalt este că virusul poate afecta zona trunchiului creierului care captează acel semnal și că controlează respirația. De fapt, ambele se pot întâmpla”.
Interesant, gripa A a provocat, de asemenea, daune vasculare în plămâni. „Poate că dacă ar exista mai multe cazuri și a fost studiată, am fi văzut și acest fenomen”, Aventura Moraleda. „Ceea ce vedem este că daunele vasculare este mai mare”, explică Roca, care oricum recunoaște că „suntem încă dificili pentru noi să gândim și să schematizăm. Avalanșa a fost de așa natură încât să putem acționa doar”.
García-Vidal este necontrolată de la posibilele paralele cu gripa A. „Este o entitate diferită. De exemplu, în gripă rolul interleukinei 10 este mai mare și care probabil se referă la o mai mare risc de aspergiloză invazivă. În pandemia de către SARS-COV-2, am sperat, de asemenea, să avem o mulțime de coinfecție pentru această ciupercă și practic nu l-am văzut, deoarece cei mai importanți mediatori imunici sunt interleugării 1 și 6 „.
Timpii de tratament
Chiar și fără a aprecia, pacienții pot respira mai repede încercând să atenueze lipsa de oxigen. Acest lucru poate fi dăunător și, împreună cu alți autori, a luat-o într-un articol care a devenit destul de popular anestezistul italian Luciano Gattinoni. „Este descris că poate fi așa,” Corrobora Roca. „Creșterea ventilației – a produs cea mai mare parte de o creștere a volumului inspirat – și efortul însoțitor poate contribui la daunele pulmonare”.
O altă veste prezentată de acest articol a fost că coronavirusul a creat un sindrom pulmonar foarte special și că cea mai mare posibil la pacienți ar trebui să fie întârziată. Roca nu este atât de acord cu acest lucru: „Trebuie să aplicăm criterii individualizate, dar pe baza a ceea ce știm și că știm că funcționează”, spune, tremurând misticul periculos la care Prasad a aluzat.
În orice caz, detectarea la timp, hipoxemia silențioasă ar putea fi importantă în prognoza, prin urmare, se propune deja utilizarea de pulsuri de casă în populația de risc. Aplicați oxigenul devreme ar limita daunele cauzate și ar permite aplicarea unor tratamente mai precoce.
„Când ajung la spital, furtuna inflamatorie a fost deja declanșată”, spune García Vidal. Tratamentul pentru tăierea drumurilor centrale la pacienții care sunt complicați depinde și de timp. Dacă se realizează un antiviral eficient – cea mai promițătoare este cea mai promițătoare, dar eficacitatea ei nu este clară – sau un anticorp capabil să neutralizeze virusul, idealul ar fi să-i dea în stadiul incipient al bolii, când sarcina virală este mai mare.
Inflamația de oprire
Imunosupresoare pentru a opri inflamația ar trebui, de preferință, să fie administrată înainte ca furtuna să fie dezlănțuită și în dozele corespunzătoare, solicitând un echilibru pentru a nu permite progresul virusului. „Desigur, va fi cel mai bine să utilizați inhibitorii interleueni 1 și 6”, explică García Vidal „, care sunt mai rapide și mai selective decât altele, cum ar fi corticosteroizii”.
și, în general, ar fi necesar să se monitorizeze, să prevenim și să tratăm complicațiile posibile ale coagulării, sper că puteți proteja endoteliul.
Numai timpul ne va spune cât de mult am avut noul coronavirus special. Cât de mult a fost în propria sa natură, în lipsa noastră de imunitate sau în marile numere care ne-au arătat toate posibilele lor consecințe într-o viață copleșitoare.
Între timp, și așteptând un vaccin eficient, trebuie să fim atenți la variabilitatea simptomelor pentru a aborda contagiunea, amintindu-ne că nu este un monstru de o mie de capete, în ciuda versatilității sale aparente. Că există drumuri principale pe care sute de teste încearcă să le taie.
SAR-COV-2 este un nou coronavirus pe care încă încercăm să-l cunoaștem. Deși 80% dintre persoanele infectate îi depășesc fără probleme majore, restul poate suferi complicații că, în unele cazuri, duc la moarte. Ușa de intrare este în principal respiratorie, dar la acești pacienți nu pare să se comporte ca o pneumonie din ce în ce mai mare, devine organe afectate, cum ar fi inima, ficatul sau rinichiul.
este un virus mai periculos decât mulți dintre noi care sunt obișnuiți să vadă, dar este în esență ca fiind diferită de toate celelalte?
Am nevoie de tine
Suntem răsturnați în acoperirea epidemiei de coronavirus și a consecințelor acestuia. Dacă vă place munca noastră, Apóyanos. Independența noastră este posibilă datorită angajamentului mai mult de 55.000 de parteneri și parteneri care plătesc pentru noi să fim liberi și profitabili.
Deveniți membru, faceți parteneri.
Ghiduri și date privind criza coronavirusului
Hartă a desdecaled: Verificați în ce etapă este municipalitatea dvs. și ce puteți face în fiecare etapă
pe minut: toate noutățile crizei, trăiesc
curba: consultați evoluția coronavirusului în Spania și comparați datele fiecărei comunități autonome
Pandemia globală: Hărți și Grafica evoluției coronavirusului din întreaga lume