Le SARS-COV-2 est un nouveau coronavirus que nous essayons toujours de savoir. Bien que 80% des personnes infectées la surmonte sans problèmes majeurs, le reste peut subir des complications que dans certains cas entraînent la mort. Sa porte d’entrée est principalement respiratoire, mais chez ces patients, il ne semble pas se comporter comme une pneumonie de plus en plus de ceux-ci, il devient des organes touchés tels que le cœur, le foie ou le rein.
est un virus plus dangereux que nombre d’entre nous qui sommes utilisés pour voir, mais est-ce essentiellement aussi différent de tous les autres?
Les symptômes qui provoquent le début sont très variables, dérivés du type de cellules pouvant infecter ou à partir de la réaction causée. Les plus courants sont la fièvre, la toux ou la fatigue, mais ils ne sont pas toujours présents. D’autres possibilités sont des maux de tête, une perte de goût ou d’odeur, de diarrhée et de nausée, de conjonctivite ou de lésions cutanées, entre autres. Il est important de les connaître à soupçonner leur présence dans tous ces cas -Plus, même dans la phase dédécalée.
Mais cette variabilité n’est pas du tout excluée du coronavirus. Un herpès peut causer des lésions cutanées à une encéphalite. Le virus Epstein-Barr provoque une mononucléose ou une maladie d’embrassement, qui peut être complètement asymptomatique ou très inconfortable et que, dans un cas exceptionnel, provoque un type de cancer du sang. De nombreux autres virus peuvent entraîner une perte d’odorie.
Pour ses particularités, en raison de sa gravité et sûrement parce que nous n’avons pas une immunité spécifique contre lui, le coronavirus n’est pas une grippe, mais «Covid-19 est fondamentalement différent des autres maladies ou est que nous avons De nombreux cas à la fois? », Il se demanda dans un article l’oncologue et l’hématologue Vinay Prasad. L’avalanche accablante montre en direct et instantanément toute sa variabilité possible.
Prasad considère que le Covid-19 a peut-être réveillé une sorte de mystique clinique, le sentiment que c’est quelque chose de si inhabituel qu’il nécessite des approches très différentes de l’habitude. Et cela peut aller contre certaines pratiques fondées sur des preuves. Pour l’immunologue Stanley Perelman, les multiples visages du virus sont vus car c’est une nouvelle maladie et parce que c’est dangereux, il est donc étudié de manière extrêmement intensément. Mais en réalité, selon lui, ce n’est pas une essence si unique.
Si les symptômes sont variables – c’est à cause du virus lui-même, par le grand nombre ou à la fois en même temps, les complications peuvent également être. Au-delà de l’insuffisance respiratoire, les patients graves peuvent avoir des problèmes neurologiques, coeur, foie ou rénaux, entre autres. Cela ne signifie pas que le virus agit de manière stratégique différemment dans chaque lieu, mais des démonstrations dépendent de l’organe d’organisation.
Et ce que nous savons, c’est qu’il existe trois mécanismes fondamentaux qui agissent: les dommages directs du virus sur les cellules, l’inflammation qui provoque une réponse et la coagulopathie générée. Contre l’écrasante que la variabilité peut être, ce sont, avec leurs particularités, les trois routes centrales du nouveau coronavirus. Ceux qui, en l’absence de vaccin, concernent la connaissance et le blocage.
Inflammation et son orchestre Directeur: endothélium
des premiers cas graves aux hôpitaux, une conclusion particulière a été observée chez de nombreux patients. Ils ont présenté des titres très élevés de Dimero-D, un marqueur pouvant indiquer la présence de thrombi dans les vaisseaux sanguins.
Le suspicion a été confirmé avec les premières autopsies: le virus a causé de graves dommages aux poumons par lui-même, mais beaucoup des personnes mortes ont également fait avec thrombi dans ces organes. Bien que « cela ne signifie pas qu’ils meurent à cause d’eux », matine Manuel López Meseguer, pneumologue à l’hôpital Vall d’Hébron de Barcelone. « En fait, la présence de thrombi asymptomatiques est plus habituelle que nous ne le pensons. »
L’un des principaux problèmes causés par le coronavirus est qu’il peut libérer une réaction de défense disproportionnée. Cette soi-disant tempête de cytokine est l’une des principales causes de la mort chez les patients, en provoquant une inflammation endommageant les organes et les tissus. L’un d’entre eux est l’endothélium, la fine couche de cellules qui recule les vaisseaux sanguins. Un acteur qui crave le protagoniste.
« L’endothélium n’est pas un mur passive qui ne contient que le sang », explique Marta Palomo, chercheur à la gestion de l’endothélium à l’Institut de recherche contre la leucémie Josep Carreras, à Barcelone. « En fait, il est considéré comme un organe exposé à la totalité des stimuli et qui leur répond continuellement », complète.
avec une superficie d’environ six courts de tennis, mais très hétérogène selon son emplacement, non seulement régule le ton des vaisseaux – s’ils sont ouverts ou fermés -, mais dans un dialogue constant avec le Système immunitaire pour réguler l’inflammation et contrôler le passage des cellules et des liquides à travers eux. De plus, il peut être activé pour influencer la coagulation.
effet boule de neige
« Bien que son comportement soit continu, il parle généralement d’activation endothéliale et de dysfonctionnement endothélial », poursuit-il Pigeon. « Ce dernier se produit lorsque l’activation est passée de freinage et devient pratiquement irréversible, c’est ce qu’il semble que cela se produise dans de nombreux cas graves avec Coronavirus. »
L’inflammation déclenchée par le virus irrite et endommage l’endothélium, qui répond à son tour exaltant cette inflammation dans un effet réciproque sur la boule de neige. De plus, de tels autres virus, le coronavirus est capable d’infecter les cellules endothéliales elles-mêmes.
« Je ne doute pas que l’endothélium est le directeur de l’orchestre de toute cette inflammation », a déclaré José María Moraleda, responsable du service d’hématologie de l’hôpital clinique de l’Université de Virgen d’Arrixaca, à Murcie et à l’expression. de la Société espagnole d’hématologie. Il était déjà suspecté dans certains cas de grippe A. « Vous devez juste voir les facteurs de risque », dit-il.
Parmi ces facteurs, en plus de l’âge et des autres pathologies précédentes, vasculaire, hypertension, diabète, maladies cardiovasculaires ou obèses.
« Les patients ont déjà une endotherite chronique. L’infection provoque une insulte endothéliale aiguë sur quelque chose de chronique et que la tempête inflammatoire est déclenchée, avec tous les problèmes pouvant déclencher au niveau de l’œdème pulmonaire (liquide Le poumon) ou l’activation de la coagulation avec microtrombose, qui peut affecter plusieurs organes », a malaqué.
La surprise et un essai original
Lorsque les facteurs de risque étaient connus, l’étonnement est venu les trouver dans une maladie respiratoire d’origine. «Mais, à la fin, ce sont les facteurs de risque d’un septicémie», Razona Moraleda. Une septicémie est une réaction disproportionnée à une infection, bien que plus fréquemment bactérienne. C’est l’une des principales causes de la mort dans le monde. La dysfonctionnement endothéliale semble jouer un rôle clé et les facteurs de risque correspondent presque à un gant avec ceux de coronavirus.
Mais toutes les voix ne sont même pas d’accord avec le parallélisme. «Je ne pense pas que cela soit beaucoup moins important que la SEPSI bactérienne, les récepteurs du système immunitaire activé», répond la Caroline García-Vidal, spécialiste du service des maladies infectieuses de l’hôpital Clínic, à Barcelone.
« Les patients sont graves, mais ils ont des caractéristiques différentes: ils entrent dans moins de choc et ont plus de thrombose », dit-il. Ce qui est clair, c’est qu’il est nécessaire d’arrêter ce dernier. Pour cela, les patients sont administrés par anticoagulant en tant qu’héparine, et il est étudié pour donner d’autres médicaments plus puissants pour annuler la thrombi une fois formé.
En outre, un essai clinique vient de commencer en Espagne avec un médicament très particulier, le défibrotide, un protecteur endothélial qui pourrait limiter la formation d’inflammation et de thrombus. Le responsable clinique est José María Moraleda lui-même et, dans le laboratoire, il travaille par Marta Palomo étudiera une partie de ses mécanismes.
« Nous étudiions le rôle de la drogue dans une complication très grave des greffes, qui est la réaction de greffe contre l’hôte », explique Moraleda. « Cette réaction produit une tempête inflammatoire très forte, si nous ne faisons rien, 100% des souris meurent, mais lorsque nous leur donnons que les médicaments survivent jusqu’à 80%. La curieuse chose est que les messagers d’inflammation sont très similaires à Le déchaîné par le coronavirus, « dit-il optimiste.
« En outre, le défibrotide est approuvé pour une maladie occlusive hépatique hépatique, une complication des greffes conduisant à des microtromaux de manière très similaire à ce qui se passe dans le Covid-19. Nous avons décidé qu’il méritait le Organiser un essai clinique et nous le conduisons à une période record d’un mois », explique-t-il.
L’essai, qui sera effectué dans différents hôpitaux en Espagne, a été organisé dans plusieurs groupes de patients graves, aura des groupes témoins et espère avoir des résultats de quelques mois. D’autres équipes internationales prévoient également de le reproduire.
Destrucción dentro del pulmón
« La impresión que tenemos es que el virus provoca una destrucción pulmonar muy importante », comenta Oriol Roca, especialista en la UCI del hospital Vall d´Hebron, à Barcelone. «Je dirais que les malades meurent principalement d’insuffisance respiratoire», déclare Manuel López Meseguer. « Mais souvent compliqué par une inflammation et des dégâts multi-échantillons de la coagulopathie », ajoute Roca.
Les récepteurs qu’il utilise pour entrer dans les cellules sont très présents dans le poumon, qui peut envahir en profondeur, mais ils se trouvent également dans l’endothélium, le rein ou le cœur, et il est étudié dans quelle mesure Ils apparaissent également dans le foie ou le cerveau. Bien que cela puisse causer des dommages directs à ces autres organes, il semble que les complications dépendent davantage de la réaction exagérée qu’elle génère. «Jusqu’à ce que nous n’avions aucun résultat de nombreuses autres autopsies, nous ne saurons pas exactement les causes des décès», Lament Moraleda.
Une des particularités du nouveau coronavirus est ce qui a été appelé hypoxémie silencieuse, une anomalie que le docteur Richard Levitan a ainsi décrit dans le New York Times: « La grande majorité des patients pneumoniques de Covid-19 J’ai rencontré eu une saturation remarquablement faible en oxygène dans le triage – apparemment incompatible avec la vie – mais ils utilisaient toujours leurs téléphones mobiles tout en les reliant aux moniteurs. Même s’ils ne semblaient pas trop souffrir, malgré les niveaux dangereux de l’oxygène et la terrible pneumonie qui montrait leurs rayons X thoraciques. »
L’un des mécanismes pouvant expliquer cette hypoxémie silencieuse est précisément l’affectation des vaisseaux sanguins. À cette époque, les poumons répondent toujours, mais les dommages vasculaires rendent difficile l’oxygène d’atteindre le sang. En retour, le dioxyde de carbone se produit beaucoup mieux et les poumons sont capables de l’expulser. Comme le dioxyde de carbone est le principal stimulus de remarquer le manque d’air, cela n’est perçu que beaucoup plus tard.
« C’est une explication possible », déclare Roca. « L’autre est que le virus affecte la zone du coffre du cerveau qui capture ce signal et qui contrôle la respiration. En fait, les deux peuvent arriver. »
Fait intéressant, la grippe A a également causé des dommages vasculaires dans le poumon. «Peut-être que s’il y avait plus de cas et qu’il avait été étudié, nous aurions également vu ce phénomène», Aventura Moraleda. « Ce que nous voyons, c’est que les dommages vasculaires sont plus importants », explique Roca, qui reconnaît de toute façon que « nous sommes toujours difficiles à penser et à schématiser. L’avalanche a été telle que nous ne pouvions agir que ».
García-Vidal est décoché des parallèles possibles avec la grippe A. « C’est une entité différente. Par exemple, dans la grippe, le rôle de l’interleukine 10 est plus grand et qui concerne probablement une plus grande aspergilose de risque invasif. Dans la pandémie de SARS-COV-2, nous espérions également avoir beaucoup de coinfection pour ce champignon et ne l’ont pratiquement pas vu, car ses médiateurs immunitaires les plus importants sont des interleunines 1 et 6 « .
Temps de traitement
Même sans l’apprécier, les patients peuvent respirer plus rapidement d’atténuer le manque d’oxygène. Cela peut être préjudiciable et, avec d’autres auteurs, la récupérait donc dans un article qui est devenu très populaire l’anesthésiste italien Luciano Gattinoni. « Il est décrit que cela peut être comme ça », corrobora roca. « L’augmentation de la ventilation -Produite principalement par une augmentation du volume inspiré – et l’effort d’accompagnement peut contribuer aux dommages pulmonaires. »
Une autre des nouvelles posées par cet article était que le coronavirus a créé un syndrome pulmonaire très particulier, et que le plus possible possible chez les patients devrait être retardé. Roca n’est pas ainsi d’accord avec cela: « Nous devons appliquer des critères individualisés, mais sur la base de ce que nous savons et que nous savons que cela fonctionne », dit, frissonnant la dangereuse mystique à laquelle Prasad a fait allusion.
Dans tous les cas, détecter à temps que l’hypoxémie silencieuse pourrait être importante dans les prévisions, par conséquent, l’utilisation de pulsémètres faits maison dans la population de risque est déjà proposée. Appliquer l’oxygène tôt limiterait les dommages causés et permettrait d’appliquer des traitements plus précocement.
« Quand ils arrivent à l’hôpital, la tempête inflammatoire a déjà été déclenchée », déclare García Vidal. Le traitement pour couper les routes centrales chez les patients compliqués dépend également du temps.Si un antiviral efficace est atteint – le plus prometteur est le plus prometteur, mais son efficacité n’est pas clair – ni un anticorps capable de neutraliser le virus, l’idéal serait de le donner au stade précoce de la maladie, lorsque la charge virale est plus grand.
Arrêter l’inflammation
Les immunosuppresseurs pour arrêter l’inflammation doivent de préférence être administrés avant que la tempête n’ait été déclenchée et dans les doses appropriées, cherchant un équilibre pour ne pas laisser le virus progrès. « Il sera sûrement mieux d’utiliser des inhibiteurs de l’interleuquine 1 et 6 », explique García Vidal « , qui sont plus rapides et plus sélectifs que d’autres, tels que les corticostéroïdes. »
et, en général, il serait nécessaire de surveiller, d’empêcher et de traiter les complications possibles de la coagulation, j’espère que vous pourrez protéger l’endothélium.
Seul le temps nous dira combien j’avais le nouveau coronavirus de particulier. Quelle était de sa propre nature, dans notre manque d’immunité ou dans le grand nombre qui nous a montré toutes leurs conséquences possibles dans une vivante accablante.
Entre-temps, et l’attente d’un vaccin efficace, nous devons être attentifs à la variabilité de vos symptômes pour faire face à la contagion, en vous rappelant que ce n’est pas un monstre de mille têtes malgré sa polyvalence apparente. Qu’il y a des routes principales que des centaines de tests tentent de couper.
Le SARS-COV-2 est un nouveau coronavirus que nous essayons toujours de savoir. Bien que 80% des personnes infectées la surmonte sans problèmes majeurs, le reste peut subir des complications que dans certains cas entraînent la mort. Sa porte d’entrée est principalement respiratoire, mais chez ces patients, il ne semble pas se comporter comme une pneumonie de plus en plus de ceux-ci, il devient des organes touchés tels que le cœur, le foie ou le rein.
est un virus plus dangereux que nombre d’entre nous qui sommes utilisés pour voir, mais est-ce essentiellement aussi différent de tous les autres?
Les symptômes qui provoquent le début sont très variables, dérivés du type de cellules pouvant infecter ou à partir de la réaction causée. Les plus courants sont la fièvre, la toux ou la fatigue, mais ils ne sont pas toujours présents. D’autres possibilités sont des maux de tête, une perte de goût ou d’odeur, de diarrhée et de nausée, de conjonctivite ou de lésions cutanées, entre autres. Il est important de les connaître à soupçonner leur présence dans tous ces cas -Plus, même dans la phase dédécalée.
Mais cette variabilité n’est pas du tout excluée du coronavirus. Un herpès peut causer des lésions cutanées à une encéphalite. Le virus Epstein-Barr provoque une mononucléose ou une maladie d’embrassement, qui peut être complètement asymptomatique ou très inconfortable et que, dans un cas exceptionnel, provoque un type de cancer du sang. De nombreux autres virus peuvent entraîner une perte d’odorie.
Pour ses particularités, en raison de sa gravité et sûrement parce que nous n’avons pas une immunité spécifique contre lui, le coronavirus n’est pas une grippe, mais «Covid-19 est fondamentalement différent des autres maladies ou est que nous avons De nombreux cas à la fois? », Il se demanda dans un article l’oncologue et l’hématologue Vinay Prasad. L’avalanche accablante montre en direct et instantanément toute sa variabilité possible.
Prasad considère que le Covid-19 a peut-être réveillé une sorte de mystique clinique, le sentiment que c’est quelque chose de si inhabituel qu’il nécessite des approches très différentes de l’habitude. Et cela peut aller contre certaines pratiques fondées sur des preuves. Pour l’immunologue Stanley Perelman, les multiples visages du virus sont vus car c’est une nouvelle maladie et parce que c’est dangereux, il est donc étudié de manière extrêmement intensément. Mais en réalité, selon lui, ce n’est pas une essence si unique.
Si les symptômes sont variables – c’est à cause du virus lui-même, par le grand nombre ou à la fois en même temps, les complications peuvent également être. Au-delà de l’insuffisance respiratoire, les patients graves peuvent avoir des problèmes neurologiques, coeur, foie ou rénaux, entre autres. Cela ne signifie pas que le virus agit de manière stratégique différemment dans chaque lieu, mais des démonstrations dépendent de l’organe d’organisation.
Et ce que nous savons, c’est qu’il existe trois mécanismes fondamentaux qui agissent: les dommages directs du virus sur les cellules, l’inflammation qui provoque une réponse et la coagulopathie générée. Contre l’écrasante que la variabilité peut être, ce sont, avec leurs particularités, les trois routes centrales du nouveau coronavirus. Ceux qui, en l’absence de vaccin, concernent la connaissance et le blocage.
Inflammation et son orchestre Directeur: endothélium
des premiers cas graves aux hôpitaux, une conclusion particulière a été observée chez de nombreux patients. Ils ont présenté des titres très élevés de Dimero-D, un marqueur pouvant indiquer la présence de thrombi dans les vaisseaux sanguins.
Le suspicion a été confirmé avec les premières autopsies: le virus a causé de graves dommages aux poumons par lui-même, mais beaucoup des personnes mortes ont également fait avec thrombi dans ces organes. Bien que « cela ne signifie pas qu’ils meurent à cause d’eux », matine Manuel López Meseguer, pneumologue à l’hôpital Vall d’Hébron de Barcelone. « En fait, la présence de thrombi asymptomatiques est plus habituelle que nous ne le pensons. »
L’un des principaux problèmes causés par le coronavirus est qu’il peut libérer une réaction de défense disproportionnée. Cette soi-disant tempête de cytokine est l’une des principales causes de la mort chez les patients, en provoquant une inflammation endommageant les organes et les tissus. L’un d’entre eux est l’endothélium, la fine couche de cellules qui recule les vaisseaux sanguins. Un acteur qui crave le protagoniste.
« L’endothélium n’est pas un mur passive qui ne contient que le sang », explique Marta Palomo, chercheur à la gestion de l’endothélium à l’Institut de recherche contre la leucémie Josep Carreras, à Barcelone. « En fait, il est considéré comme un organe exposé à la totalité des stimuli et qui leur répond continuellement », complète.
avec une superficie d’environ six courts de tennis, mais très hétérogène selon son emplacement, non seulement régule le ton des vaisseaux – s’ils sont ouverts ou fermés -, mais dans un dialogue constant avec le Système immunitaire pour réguler l’inflammation et contrôler le passage des cellules et des liquides à travers eux. De plus, il peut être activé pour influencer la coagulation.
effet boule de neige
« Bien que son comportement soit continu, il parle généralement d’activation endothéliale et de dysfonctionnement endothélial », poursuit-il Pigeon. « Ce dernier se produit lorsque l’activation est passée de freinage et devient pratiquement irréversible, c’est ce qu’il semble que cela se produise dans de nombreux cas graves avec Coronavirus. »
L’inflammation déclenchée par le virus irrite et endommage l’endothélium, qui répond à son tour exaltant cette inflammation dans un effet réciproque sur la boule de neige. De plus, de tels autres virus, le coronavirus est capable d’infecter les cellules endothéliales elles-mêmes.
« Je ne doute pas que l’endothélium est le directeur de l’orchestre de toute cette inflammation », a déclaré José María Moraleda, responsable du service d’hématologie de l’hôpital clinique de l’Université de Virgen d’Arrixaca, à Murcie et à l’expression. de la Société espagnole d’hématologie. Il était déjà suspecté dans certains cas de grippe A. « Vous devez juste voir les facteurs de risque », dit-il.
Parmi ces facteurs, en plus de l’âge et des autres pathologies précédentes, vasculaire, hypertension, diabète, maladies cardiovasculaires ou obèses.
« Les patients ont déjà une endotherite chronique. L’infection provoque une insulte endothéliale aiguë sur quelque chose de chronique et que la tempête inflammatoire est déclenchée, avec tous les problèmes pouvant déclencher au niveau de l’œdème pulmonaire (liquide Le poumon) ou l’activation de la coagulation avec microtrombose, qui peut affecter plusieurs organes », a malaqué.
La surprise et un essai original
Lorsque les facteurs de risque étaient connus, l’étonnement est venu les trouver dans une maladie respiratoire d’origine. «Mais, à la fin, ce sont les facteurs de risque d’un septicémie», Razona Moraleda. Une septicémie est une réaction disproportionnée à une infection, bien que plus fréquemment bactérienne. C’est l’une des principales causes de la mort dans le monde. La dysfonctionnement endothéliale semble jouer un rôle clé et les facteurs de risque correspondent presque à un gant avec ceux de coronavirus.
Mais toutes les voix ne sont même pas d’accord avec le parallélisme. «Je ne pense pas que cela soit beaucoup moins important que la SEPSI bactérienne, les récepteurs du système immunitaire activé», répond la Caroline García-Vidal, spécialiste du service des maladies infectieuses de l’hôpital Clínic, à Barcelone.
« Les patients sont graves, mais ils ont des caractéristiques différentes: ils entrent dans moins de choc et ont plus de thrombose », dit-il. Ce qui est clair, c’est qu’il est nécessaire d’arrêter ce dernier. Pour cela, les patients sont administrés par anticoagulant en tant qu’héparine, et il est étudié pour donner d’autres médicaments plus puissants pour annuler la thrombi une fois formé.
En outre, un essai clinique vient de commencer en Espagne avec un médicament très particulier, le défibrotide, un protecteur endothélial qui pourrait limiter la formation d’inflammation et de thrombus. Le responsable clinique est José María Moraleda lui-même et, dans le laboratoire, il travaille par Marta Palomo étudiera une partie de ses mécanismes.
« Nous étudiions le rôle de la drogue dans une complication très grave des greffes, qui est la réaction de greffe contre l’hôte », explique Moraleda. « Cette réaction produit une tempête inflammatoire très forte, si nous ne faisons rien, 100% des souris meurent, mais lorsque nous leur donnons que les médicaments survivent jusqu’à 80%. La curieuse chose est que les messagers d’inflammation sont très similaires à Le déchaîné par le coronavirus, « dit-il optimiste.
« En outre, le défibrotide est approuvé pour une maladie occlusive hépatique hépatique, une complication des greffes conduisant à des microtromaux de manière très similaire à ce qui se passe dans le Covid-19. Nous avons décidé qu’il méritait le Organiser un essai clinique et nous le conduisons à une période record d’un mois », explique-t-il.
L’essai, qui sera effectué dans différents hôpitaux en Espagne, a été organisé dans plusieurs groupes de patients graves, aura des groupes témoins et espère avoir des résultats de quelques mois. D’autres équipes internationales prévoient également de le reproduire.
Destrucción dentro del pulmón
« La impresión que tenemos es que el virus provoca una destrucción pulmonar muy importante », comenta Oriol Roca, especialista en la UCI del hospital Vall d´Hebron, à Barcelone. «Je dirais que les malades meurent principalement d’insuffisance respiratoire», déclare Manuel López Meseguer. « Mais souvent compliqué par une inflammation et des dégâts multi-échantillons de la coagulopathie », ajoute Roca.
Les récepteurs qu’il utilise pour entrer dans les cellules sont très présents dans le poumon, qui peut envahir en profondeur, mais ils se trouvent également dans l’endothélium, le rein ou le cœur, et il est étudié dans quelle mesure Ils apparaissent également dans le foie ou le cerveau. Bien que cela puisse causer des dommages directs à ces autres organes, il semble que les complications dépendent davantage de la réaction exagérée qu’elle génère. «Jusqu’à ce que nous n’avions aucun résultat de nombreuses autres autopsies, nous ne saurons pas exactement les causes des décès», Lament Moraleda.
Une des particularités du nouveau coronavirus est ce qui a été appelé hypoxémie silencieuse, une anomalie que le docteur Richard Levitan a ainsi décrit dans le New York Times: « La grande majorité des patients pneumoniques de Covid-19 J’ai rencontré eu une saturation remarquablement faible en oxygène dans le triage – apparemment incompatible avec la vie – mais ils utilisaient toujours leurs téléphones mobiles tout en les reliant aux moniteurs. Même s’ils ne semblaient pas trop souffrir, malgré les niveaux dangereux de l’oxygène et la terrible pneumonie qui montrait leurs rayons X thoraciques. »
L’un des mécanismes pouvant expliquer cette hypoxémie silencieuse est précisément l’affectation des vaisseaux sanguins. À cette époque, les poumons répondent toujours, mais les dommages vasculaires rendent difficile l’oxygène d’atteindre le sang. En retour, le dioxyde de carbone se produit beaucoup mieux et les poumons sont capables de l’expulser. Comme le dioxyde de carbone est le principal stimulus de remarquer le manque d’air, cela n’est perçu que beaucoup plus tard.
« C’est une explication possible », déclare Roca. « L’autre est que le virus affecte la zone du coffre du cerveau qui capture ce signal et qui contrôle la respiration. En fait, les deux peuvent arriver. »
Fait intéressant, la grippe A a également causé des dommages vasculaires dans le poumon. «Peut-être que s’il y avait plus de cas et qu’il avait été étudié, nous aurions également vu ce phénomène», Aventura Moraleda. « Ce que nous voyons, c’est que les dommages vasculaires sont plus importants », explique Roca, qui reconnaît de toute façon que « nous sommes toujours difficiles à penser et à schématiser. L’avalanche a été telle que nous ne pouvions agir que ».
García-Vidal est décoché des parallèles possibles avec la grippe A. « C’est une entité différente. Par exemple, dans la grippe, le rôle de l’interleukine 10 est plus grand et qui concerne probablement une plus grande aspergilose de risque invasif. Dans la pandémie de SARS-COV-2, nous espérions également avoir beaucoup de coinfection pour ce champignon et ne l’ont pratiquement pas vu, car ses médiateurs immunitaires les plus importants sont des interleunines 1 et 6 « .
Temps de traitement
Même sans l’apprécier, les patients peuvent respirer plus rapidement d’atténuer le manque d’oxygène. Cela peut être préjudiciable et, avec d’autres auteurs, la récupérait donc dans un article qui est devenu très populaire l’anesthésiste italien Luciano Gattinoni. « Il est décrit que cela peut être comme ça », corrobora roca. « L’augmentation de la ventilation -Produite principalement par une augmentation du volume inspiré – et l’effort d’accompagnement peut contribuer aux dommages pulmonaires. »
Une autre des nouvelles posées par cet article était que le coronavirus a créé un syndrome pulmonaire très particulier, et que le plus possible possible chez les patients devrait être retardé. Roca n’est pas ainsi d’accord avec cela: « Nous devons appliquer des critères individualisés, mais sur la base de ce que nous savons et que nous savons que cela fonctionne », dit, frissonnant la dangereuse mystique à laquelle Prasad a fait allusion.
Dans tous les cas, détecter à temps que l’hypoxémie silencieuse pourrait être importante dans les prévisions, par conséquent, l’utilisation de pulsémètres faits maison dans la population de risque est déjà proposée. Appliquer l’oxygène tôt limiterait les dommages causés et permettrait d’appliquer des traitements plus précocement.
« Quand ils arrivent à l’hôpital, la tempête inflammatoire a déjà été déclenchée », déclare García Vidal. Le traitement pour couper les routes centrales chez les patients compliqués dépend également du temps. Si un antiviral efficace est atteint – le plus prometteur est le plus prometteur, mais son efficacité n’est pas clair – ni un anticorps capable de neutraliser le virus, l’idéal serait de le donner au stade précoce de la maladie, lorsque la charge virale est plus grand.
Arrêter l’inflammation
Les immunosuppresseurs pour arrêter l’inflammation doivent de préférence être administrés avant que la tempête n’ait été déclenchée et dans les doses appropriées, cherchant un équilibre pour ne pas laisser le virus progrès. « Il sera sûrement mieux d’utiliser des inhibiteurs de l’interleuquine 1 et 6 », explique García Vidal « , qui sont plus rapides et plus sélectifs que d’autres, tels que les corticostéroïdes. »
et, en général, il serait nécessaire de surveiller, d’empêcher et de traiter les complications possibles de la coagulation, j’espère que vous pourrez protéger l’endothélium.
Seul le temps nous dira combien j’avais le nouveau coronavirus de particulier. Quelle était de sa propre nature, dans notre manque d’immunité ou dans le grand nombre qui nous a montré toutes leurs conséquences possibles dans une vivante accablante.
Entre-temps, et l’attente d’un vaccin efficace, nous devons être attentifs à la variabilité de vos symptômes pour faire face à la contagion, en vous rappelant que ce n’est pas un monstre de mille têtes malgré sa polyvalence apparente. Qu’il y a des routes principales que des centaines de tests tentent de couper.
Le SARS-COV-2 est un nouveau coronavirus que nous essayons toujours de savoir. Bien que 80% des personnes infectées la surmonte sans problèmes majeurs, le reste peut subir des complications que dans certains cas entraînent la mort. Sa porte d’entrée est principalement respiratoire, mais chez ces patients, il ne semble pas se comporter comme une pneumonie de plus en plus de ceux-ci, il devient des organes touchés tels que le cœur, le foie ou le rein.
est un virus plus dangereux que nombre d’entre nous qui sommes utilisés pour voir, mais est-ce essentiellement aussi différent de tous les autres?
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