o SARS-COV-2 é un novo coronavirus que aínda estamos intentando saber. Aínda que o 80% das persoas infectadas o superan sen grandes problemas, o resto pode sufrir complicacións que nalgúns casos conducen á morte. A súa porta de entrada é principalmente respiratoria, pero nestes pacientes non parece comportarse como unha pneumonía máis e máis deles convértese en órganos afectados como o corazón, o fígado ou o ril.
é un virus máis perigoso que moitos de nós que se usa para ver, pero é esencialmente tan diferente de todos os demais?
Os síntomas que causan o inicio son moi variables, derivados do tipo de celas que poden infectar ou da reacción que causa. Os máis comúns son febre, tose ou fatiga, pero non sempre están presentes. Outras posibilidades son dor de cabeza, perda de gusto ou cheiro, diarrea e náuseas, conjuntivite ou lesións de pel, entre outros. É importante coñecelos a sospeitar da súa presenza en todos estes casos, aínda máis na fase desdecalada.
Pero esa variabilidade non é nada exclusiva do coronavirus. Un herpes pode causar lesións na pel nunha encefalite. O virus Epstein-Barr causa a mononucleosis ou a enfermidade de bico, que pode ser completamente asintomática ou moi incómoda e que nalgún caso excepcional causa un tipo de cancro de sangue. Moitos outros virus poden levar á perda de cheiro.
polas súas particularidades, por mor da súa gravidade e seguramente porque non temos inmunidade específica contra el, o coronavirus non é unha gripe, senón que “é covid-19 fundamentalmente diferente doutras enfermidades ou que temos Moitos casos á vez? “, Preguntouse nun artigo o oncólogo e hematólogo Vinay Prasad. A avalancha abafadora mostra en directo e de inmediato toda a súa posible variabilidade.
Prasad considera que o Covid-19 puido espertar unha especie de mística clínica, a sensación de que é algo tan inusual que require enfoques moi diferentes ao habitual. E iso pode ir contra algunhas prácticas baseadas en evidencias. Para o inmunólogo Stanley Perelman, as caras múltiples do virus están sendo vistas porque é unha nova enfermidade e porque é perigoso, polo tanto está a ser estudado de forma tan intensa. Pero, en realidade, segundo el, non é unha esencia tan única.
Se os síntomas son variables – é debido ao propio virus, polos grandes números ou por ambos ao mesmo tempo – as complicacións tamén poden ser. Máis aló do fracaso respiratorio, os pacientes graves poden ter problemas neurolóxicos, corazón, fígado ou renal, entre outros. Iso non significa que o virus actúe de forma estratéxica de forma estratéxica en cada lugar, pero as manifestacións dependen do órgano organizador.
e o que estamos a saber é que hai tres mecanismos fundamentais que actúan: o dano directo do virus ás células, a inflamación que causa como resposta e a coagulopatía xerada. Contra o abafador que a variabilidade pode ser, aqueles son, coas súas particularidades, as tres estradas centrais do novo Coronavirus. Os que, en ausencia de vacunas, trátase de coñecer e bloquear.
inflamación eo seu director de orquesta: endotelio
A partir dos primeiros casos que se viron serios aos hospitais, observouse un determinado achado en moitos pacientes. Presentaron títulos moi altos de Dimero-D, un marcador que pode indicar a presenza de trombos nos vasos sanguíneos.
A sospeita foi confirmada coas primeiras autopsias: o virus causou graves danos aos pulmóns por si só, pero moitas das persoas que morreron tamén fixeron con Thrombi neses órganos. Aínda que “iso non significa que están morrendo por mor deles”, matiza a Manuel López Meseguer, pneumólogo no Hospital Vall d’Hebron de Barcelona. “De feito, a presenza de trombos asintomáticos é máis habitual do que pensamos”.
Un dos principais problemas causados polo coronavirus é que pode desencadear unha reacción de defensa desproporcionada. A chamada Storm de citoquina é unha das principais causas da morte en pacientes, provocando inflamación que danar os órganos e os tecidos. Un deles é o endotelio, a fina capa de células que excesiona os vasos sanguíneos. Un actor que desexa protagonista.
“O endotelio non é un muro pasivo que só contén o sangue”, explica a Marta Palomo, un investigador a executar do endotelio no Instituto de Investigación contra a Leucemia Josep Carreras, en Barcelona. “En realidade, considérase un órgano exposto a practicar a totalidade dos estímulos e que os responde continuamente,” completa.
cunha superficie de aproximadamente seis pistas de tenis, pero moi heteroxénea segundo a súa ubicación, non só regula o ton dos buques, se están abertos ou pechados, pero está en constante diálogo co Sistema inmune para regular a inflamación e controlar o paso das células e os líquidos a través deles. Ademais, pódese activar para influír na coagulación.
efecto de bola de neve
“Aínda que o seu comportamento é continuo, adoita falar de activación endotelial e disfunción endotelial”, continúa a pomba. “O último ocorre cando a activación pasa a freada e faise practicamente irreversible, é o que parece que está a suceder en moitos casos graves con Coronavirus”.
A inflamación desencadeada polo virus irrita e danar o endotelio, que á súa vez responde exaltando esa inflamación nun efecto recíproco na bola de neve. Ademais, como outros virus, o coronavirus é capaz de infectar as células endoteliais.
“Non teño ningunha dúbida de que o endotelio é o director de orquesta de toda esa inflamación”, di José María Moraleda, xefe do Servizo de Hematoloxía do Hospital Clínico da Universidade de Virxe de Arrixaca, en Murcia e expresión. da Sociedade Española de Hematoloxía. Xa se sospeitou nalgúns casos de gripe A. “Só tes que ver os factores de risco”, di el.
Entre estes factores, ademais da idade e outras patoloxías anteriores, vasculares, hipertensión, diabetes, enfermidades cardiovasculares ou obesas.
“son pacientes que xa teñen unha endotheritis crónica. A infección causa un insulto endotelial agudo sobre algo crónico e a tormenta inflamatoria é desencadeada, con todos os problemas que poden desencadear ao nivel de edema pulmonar (líquido) o pulmón) ou a activación de coagulación con microtrocrombosis, que pode afectar a varios órganos “, mallação.
A sorpresa e un ensaio orixinal
Cando se coñeceron os factores de risco, o asombro chegou a atopalos nunha enfermidade de respiración orixinal. “Pero, ao final, son os factores de risco dunha sepsis”, Razona Moraleda. A sepsis é unha reacción desproporcionada a unha infección, aínda que con máis frecuencia bacteriana. É unha das principais causas da morte no mundo. A disfunción endotelial parece desempeñar un papel fundamental nel e os factores de risco caben case como unha luva cos de Coronavirus.
Pero non todas as voces son mesmo un acordo co paralelismo. “Non creo que sexa moito menos que unha sepsis bacteriana, os receptores de sistema inmune activados”, responde a Carolina García-Vidal, especialista en servizo de enfermidades infecciosas do hospital Clínic, en Barcelona.
“Os pacientes son graves, pero teñen algunhas características diferentes: entran en menos choque e teñen máis trombosis”, di el. O que está claro é que é necesario deter o último. Para iso, os pacientes están sendo administrados un anticoagulante como heparina, e é estudado para dar outros medicamentos máis poderosos para desfacer a Thrombi xa que xa se formou.
Ademais, un ensaio clínico acaba de comezar en España cunha droga moi particular, o defibroturo, un protector endotelial que podería limitar a inflamación e a formación de trombo. O director clínico é o propio José María Moraleda, e no laboratorio traballa por Marta Palomo estudará parte dos seus mecanismos.
“Estivemos estudando o papel da droga nunha complicación moi seria de trasplantes, que é a reacción do injerto contra o anfitrión”, explica Moraleda. “Esa reacción produce unha tormenta inflamatoria moi forte, se non facemos nada, o 100% dos ratos morre, pero cando lles damos a medicación sobrevive ata o 80%. O curioso é que os mensaxeiros de inflamación son moi similares a O desencadeado polo Coronavirus “, di esperanzador.
“Ademais, o defibroturo está aprobado para a enfermidade oclusiva hepática hepática, unha complicación dos trasplantes que conduce a microtromales dun xeito moi similar ao que ocorre no covid-19. Decidimos que merecía o que merecía o Para organizar un ensaio clínico e dirixímonos nun tempo récord dun mes, explica.
O xuízo, que se realizará en diferentes hospitais de España, organizouse en varios grupos de pacientes graves, terá grupos de control e esperamos ter resultados en poucos meses. Outros equipos internacionais tamén planean reproducirlo.
Destrución dentro do pulmón
“A impresión que temos é que o virus causa unha destrución pulmonar moi importante”, di Oriol Roca, especialista na UCI do Hospital Vall d’Hebron , en Barcelona. “Eu diría que o enfermo morre principalmente de insuficiencia respiratoria”, di Manuel López Meseguer. “Pero moitas veces complicado pola inflamación e os danos multiorán por coagulopatía”, agrega a Roca.
Os receptores que usa para entrar nas células está moi presente no pulmón, que pode invadir en profundidade, pero tamén se atopan no endotelio, o riñón ou o corazón, e é estudado en que medida Tamén aparecen no fígado ou no cerebro. Aínda que pode causar danos directos a estes outros órganos, parece que as complicacións dependen máis da reacción esaxerada que xera. “Ata que non temos resultados de moitas máis autopsias, non saberemos exactamente as causas das mortes”, lamentan a moraleda.
Unha das particularidades do novo coronavirus é o que se chamou hipoxemia silenciosa, unha anormalidade que o doutor Richard Levitan describiu así no New York Times: “A gran maioría dos pacientes pneumonía por Covid-19 que Eu coñecín unha saturación notablemente baixa o osíxeno no triage, aparentemente incompatible coa vida, pero aínda usaban os seus teléfonos móbiles mentres os conectaban aos monitores. Aínda que non parezan que sofren demasiado, a pesar dos niveis máis baixos de osíxeno E a terrible pneumonía que mostrou os seus raios X no peito. ”
Un dos mecanismos que poderían explicar que a hipoxemia silenciosa é precisamente a afectación dos vasos sanguíneos. Nese momento os pulmóns aínda responden, pero o dano vascular dificulta que o osíxeno alcance o sangue. A cambio, o dióxido de carbono ocorre moito mellor e os pulmóns son capaces de expulsalo. Como o dióxido de carbono é o principal estímulo a notar a falta de aire, isto non se percibe ata moito máis tarde.
“Esa é unha posible explicación”, di Roca. “O outro é que o virus pode estar afectando a área do tronco do cerebro que captura ese sinal e que controla a respiración. De feito, ambos poden estar a suceder”.
Curiosamente, a gripe A tamén causou danos vasculares no pulmón. “Quizais se houbese máis casos e estivera estudado, tamén veriamos este fenómeno”, Aventura Moraleda. “O que estamos a ver é que aquí o dano vascular é maior”, explica a Roca, que de todos os xeitos recoñece que “aínda somos difíciles de pensar e esquematizar. A avalancha foi tal que só poderiamos actuar”.
García-Vidal non está marcada por posibles paralelos coa gripe A. “É unha entidade diferente. Por exemplo, na gripe o papel de Interleukin 10 é maior e que probablemente se relaciona con maior risco de aspergilose invasiva. Na pandemia por SARS-COV-2 tamén esperamos ter moita moeda para este fungo e prácticamente non o viron, porque os seus mediadores inmunes máis importantes son interleuquines 1 e 6 “.
Tempos de tratamento
Aínda sen apreciar isto, os pacientes poden estar respirando máis rapidamente intentando aliviar a falta de osíxeno. Isto pode ser prexudicial e, xunto con outros autores, entón o colleu nun artigo que se fixo bastante popular o anestesiólogo italiano Luciano Gattinoni. “Descríbese que pode ser así”, Corobora Roca. “O aumento da ventilación -producido principalmente por un aumento no volume inspirado – eo esforzo de acompañamento pode contribuír a danos pulmonares”.
Outra das noticias presentadas por ese artigo foi que o Coronavirus creou unha síndrome pulmonar moi particular e que o máximo posible en pacientes debe ser atrasado. Roca non está de acordo con isto: “Debemos aplicar criterios individualizados, pero en función do que sabemos e que sabemos que funciona”, di, tremendo o perigoso místico ao que Prasad aludiu.
En calquera caso, a detección a tempo a hipoxemia silenciosa podería ser importante na previsión, polo tanto, o uso de pulsesionmermettermettermermettermermetters en risco xa está a ser proposto. Aplicar osíxeno cedo limitaría o dano causado e permitiría aplicar tratamentos de forma máis precoz.
“Cando chegan ao hospital, a tormenta inflamatoria xa foi desencadecida”, di García Vidal. O tratamento para cortar as estradas centrais en pacientes que son complicados tamén depende do tempo.Se se logra un antiviral eficaz, o máis prometedor é o máis prometedor, pero a súa eficacia non está clara – ou un anticorpos capaz de neutralizar o virus, o ideal sería darlle a primeira fase da enfermidade, cando a carga viral é maior.
Deixar a inflamación
Os inmunosupresores para deter a inflamación deben ser preferentemente administrados antes de que a tormenta fose desencadeada e nas doses apropiadas, buscando un equilibrio para que o progreso do virus. “Seguramente será mellor usar os inhibidores interleuquinos 1 e 6”, explica García Vidal, “que son máis rápidos e máis selectivos que outros, como corticosteroides”.
e, en xeral, sería necesario controlar, evitar e tratar posibles complicacións de coagulación, espero que poida protexer o endotóio.
Só o tempo nos dirá canto tiven o novo coronavirus de particular. Canto foi na súa propia natureza, na nosa falta de inmunidade ou nos grandes números que nos mostraron todas as súas posibles consecuencias nun abafador en directo.
Mentres tanto, e á espera dunha vacina eficaz, debemos estar atentos á variabilidade dos seus síntomas para afrontar o contaxio, lembrando que non é un monstro de mil cabezas a pesar da súa aparente versatilidade. Que hai estradas principais que centos de probas están intentando cortar.
O SARS-COV-2 é un novo coronavirus que aínda estamos intentando saber. Aínda que o 80% das persoas infectadas o superan sen grandes problemas, o resto pode sufrir complicacións que nalgúns casos conducen á morte. A súa porta de entrada é principalmente respiratoria, pero nestes pacientes non parece comportarse como unha pneumonía máis e máis deles convértese en órganos afectados como o corazón, o fígado ou o ril.
é un virus máis perigoso que moitos de nós que se usa para ver, pero é esencialmente tan diferente de todos os demais?
Os síntomas que causan o inicio son moi variables, derivados do tipo de celas que poden infectar ou da reacción que causa. Os máis comúns son febre, tose ou fatiga, pero non sempre están presentes. Outras posibilidades son dor de cabeza, perda de gusto ou cheiro, diarrea e náuseas, conjuntivite ou lesións da pel, entre outros. É importante coñecelos a sospeitar da súa presenza en todos estes casos, aínda máis na fase desdecalada.
Pero esa variabilidade non é nada exclusiva do coronavirus. Un herpes pode causar lesións na pel nunha encefalite. O virus Epstein-Barr causa a mononucleosis ou a enfermidade de bico, que pode ser completamente asintomática ou moi incómoda e que nalgún caso excepcional causa un tipo de cancro de sangue. Moitos outros virus poden levar á perda de cheiro.
polas súas particularidades, por mor da súa gravidade e seguramente porque non temos inmunidade específica contra el, o coronavirus non é unha gripe, senón que “é covid-19 fundamentalmente diferente doutras enfermidades ou que temos Moitos casos á vez? “, Preguntouse nun artigo o oncólogo e hematólogo Vinay Prasad. A avalancha abafadora mostra en directo e de inmediato toda a súa posible variabilidade.
Prasad considera que o Covid-19 puido espertar unha especie de mística clínica, a sensación de que é algo tan inusual que require enfoques moi diferentes ao habitual. E iso pode ir contra algunhas prácticas baseadas en evidencias. Para o inmunólogo Stanley Perelman, as caras múltiples do virus están sendo vistas porque é unha nova enfermidade e porque é perigoso, polo tanto está a ser estudado de forma tan intensa. Pero, en realidade, segundo el, non é unha esencia tan única.
Se os síntomas son variables – é debido ao propio virus, polos grandes números ou por ambos ao mesmo tempo – as complicacións tamén poden ser. Máis aló do fracaso respiratorio, os pacientes graves poden ter problemas neurolóxicos, corazón, fígado ou renal, entre outros. Iso non significa que o virus actúe de forma estratéxica de forma estratéxica en cada lugar, pero as manifestacións dependen do órgano organizador.
e o que estamos a saber é que hai tres mecanismos fundamentais que actúan: o dano directo do virus ás células, a inflamación que causa como resposta e a coagulopatía xerada. Contra o abafador que a variabilidade pode ser, aqueles son, coas súas particularidades, as tres estradas centrais do novo Coronavirus. Os que, en ausencia de vacunas, trátase de coñecer e bloquear.
inflamación eo seu director de orquesta: endotelio
A partir dos primeiros casos que se viron serios aos hospitais, observouse un determinado achado en moitos pacientes. Presentaron títulos moi altos de Dimero-D, un marcador que pode indicar a presenza de trombos nos vasos sanguíneos.
A sospeita foi confirmada coas primeiras autopsias: o virus causou graves danos aos pulmóns por si só, pero moitas das persoas que morreron tamén fixeron con Thrombi neses órganos. Aínda que “iso non significa que están morrendo por mor deles”, matiza a Manuel López Meseguer, pneumólogo no Hospital Vall d’Hebron de Barcelona. “De feito, a presenza de trombos asintomáticos é máis habitual do que pensamos”.
Un dos principais problemas causados polo coronavirus é que pode desencadear unha reacción de defensa desproporcionada. A chamada Storm de citoquina é unha das principais causas da morte en pacientes, provocando inflamación que danar os órganos e os tecidos. Un deles é o endotelio, a fina capa de células que excesiona os vasos sanguíneos. Un actor que desexa protagonista.
“O endotelio non é unha parede pasiva que contén só o sangue”, explica Marta Palomo, un investigador da corrente do endotelio no Instituto de Investigación contra a leucemia Josep Carreras, en Barcelona. “En realidade, considérase un órgano exposto a practicar a totalidade dos estímulos e que os responde continuamente,” completa.
cunha superficie de aproximadamente seis pistas de tenis, pero moi heteroxénea segundo a súa ubicación, non só regula o ton dos buques, se están abertos ou pechados, pero está en constante diálogo co Sistema inmune para regular a inflamación e controlar o paso das células e os líquidos a través deles. Ademais, pódese activar para influír na coagulación.
efecto de bola de neve
“Aínda que o seu comportamento é continuo, adoita falar de activación endotelial e disfunción endotelial”, continúa a pomba. “O último ocorre cando a activación pasa a freada e faise practicamente irreversible, é o que parece que está a suceder en moitos casos graves con Coronavirus”.
A inflamación desencadeada polo virus irrita e danar o endotelio, que á súa vez responde exaltando esa inflamación nun efecto recíproco na bola de neve. Ademais, como outros virus, o coronavirus é capaz de infectar as células endoteliais.
“Non teño ningunha dúbida de que o endotelio é o director de orquesta de toda esa inflamación”, di José María Moraleda, xefe do Servizo de Hematoloxía do Hospital Clínico da Universidade de Virxe de Arrixaca, en Murcia e expresión. da Sociedade Española de Hematoloxía. Xa se sospeitou nalgúns casos de gripe A. “Só tes que ver os factores de risco”, di el.
Entre estes factores, ademais da idade e outras patoloxías anteriores, vasculares, hipertensión, diabetes, enfermidades cardiovasculares ou obesos.
“son pacientes que xa teñen unha endotheritis crónica. A infección causa un insulto endotelial agudo sobre algo crónico e a tormenta inflamatoria é desencadeada, con todos os problemas que poden desencadear ao nivel de edema pulmonar (líquido) o pulmón) ou a activación de coagulación con microtrocrombosis, que pode afectar a varios órganos “, mallação.
A sorpresa e un ensaio orixinal
Cando se coñeceron os factores de risco, o asombro chegou a atopalos nunha enfermidade de respiración orixinal. “Pero, ao final, son os factores de risco dunha sepsis”, Razona Moraleda. A sepsis é unha reacción desproporcionada a unha infección, aínda que con máis frecuencia bacteriana. É unha das principais causas da morte no mundo. A disfunción endotelial parece desempeñar un papel fundamental nel e os factores de risco caben case como unha luva cos de Coronavirus.
Pero non todas as voces son mesmo un acordo co paralelismo. “Non creo que sexa moito menos que unha sepsis bacteriana, os receptores de sistema inmune activados”, responde a Carolina García-Vidal, especialista en servizo de enfermidades infecciosas do hospital Clínic, en Barcelona.
“Os pacientes son graves, pero teñen algunhas características diferentes: entran en menos choque e teñen máis trombosis”, di el. O que está claro é que é necesario deter o último. Para iso, os pacientes están sendo administrados un anticoagulante como heparina, e é estudado para dar outros medicamentos máis poderosos para desfacer a Thrombi xa que xa se formou.
Ademais, un ensaio clínico acaba de comezar en España cunha droga moi particular, o defibroturo, un protector endotelial que podería limitar a inflamación e formación de trombo. O director clínico é o propio José María Moraleda, e no laboratorio traballa por Marta Palomo estudará parte dos seus mecanismos.
“Estivemos estudando o papel da droga nunha complicación moi seria de trasplantes, que é a reacción do injerto contra o anfitrión”, explica Moraleda. “Esa reacción produce unha tormenta inflamatoria moi forte, se non facemos nada, o 100% dos ratos morre, pero cando lles damos a medicación sobrevive ata o 80%. O curioso é que os mensaxeiros de inflamación son moi similares a O desencadeado polo Coronavirus “, di esperanzador.
“Ademais, o defibroturo está aprobado para a enfermidade oclusiva hepática hepática, unha complicación dos trasplantes que conduce a microtromales dun xeito moi similar ao que ocorre no covid-19. Decidimos que merecía o que merecía o Para organizar un ensaio clínico e dirixímonos nun tempo récord dun mes, explica.
O xuízo, que se realizará en diferentes hospitais de España, organizouse en varios grupos de pacientes graves, terá grupos de control e esperamos ter resultados en poucos meses. Outros equipos internacionais tamén planean reproducirlo.
Destrución dentro do pulmón
“A impresión que temos é que o virus causa unha destrución pulmonar moi importante”, di Oriol Roca, especialista na UCI do Hospital Vall d’Hebron , en Barcelona. “Eu diría que o enfermo morre principalmente de insuficiencia respiratoria”, di Manuel López Meseguer. “Pero moitas veces complicado pola inflamación e os danos multiorán por coagulopatía”, agrega a Roca.
Os receptores que usa para entrar nas células está moi presente no pulmón, que pode invadir en profundidade, pero tamén se atopan no endotelio, o riñón ou o corazón, e é estudado en que medida Tamén aparecen no fígado ou no cerebro. Aínda que pode causar danos directos a estes outros órganos, parece que as complicacións dependen máis da reacción esaxerada que xera. “Ata que non temos resultados de moitas máis autopsias, non saberemos exactamente as causas das mortes”, lamentan a moraleda.
Unha das particularidades do novo coronavirus é o que se chamou hipoxemia silenciosa, unha anormalidade que o doutor Richard Levitan describiu así no New York Times: “A gran maioría dos pacientes pneumonía por Covid-19 que Eu coñecín unha saturación notablemente baixa o osíxeno no triage, aparentemente incompatible coa vida, pero aínda usaban os seus teléfonos móbiles mentres os conectaban aos monitores. Aínda que non parezan que sofren demasiado, a pesar dos niveis máis baixos de osíxeno E a terrible pneumonía que mostrou os seus raios X no peito. ”
Un dos mecanismos que poderían explicar que a hipoxemia silenciosa é precisamente a afectación dos vasos sanguíneos. Nese momento os pulmóns aínda responden, pero o dano vascular dificulta que o osíxeno alcance o sangue. A cambio, o dióxido de carbono ocorre moito mellor e os pulmóns son capaces de expulsalo. Como o dióxido de carbono é o principal estímulo a notar a falta de aire, isto non se percibe ata moito máis tarde.
“Esa é unha posible explicación”, di Roca. “O outro é que o virus pode estar afectando a área do tronco do cerebro que captura ese sinal e que controla a respiración. De feito, ambos poden estar a suceder”.
Curiosamente, a gripe A tamén causou danos vasculares no pulmón. “Quizais se houbese máis casos e estivera estudado, tamén veriamos este fenómeno”, Aventura Moraleda. “O que estamos a ver é que aquí o dano vascular é maior”, explica a Roca, que de todos os xeitos recoñece que “aínda somos difíciles de pensar e esquematizar. A avalancha foi tal que só poderiamos actuar”.
García-Vidal non está marcada por posibles paralelos coa gripe A. “É unha entidade diferente. Por exemplo, na gripe o papel de Interleukin 10 é maior e que probablemente se relaciona con maior risco de aspergilose invasiva. Na pandemia por SARS-COV-2 tamén esperamos ter moita moeda para este fungo e prácticamente non o viron, porque os seus mediadores inmunes máis importantes son interleuquines 1 e 6 “.
Tempos de tratamento
Aínda sen apreciar isto, os pacientes poden estar respirando máis rapidamente intentando aliviar a falta de osíxeno. Isto pode ser prexudicial e, xunto con outros autores, entón o colleu nun artigo que se fixo bastante popular o anestesiólogo italiano Luciano Gattinoni. “Descríbese que pode ser así”, Corobora Roca. “O aumento da ventilación -producido principalmente por un aumento no volume inspirado – eo esforzo de acompañamento pode contribuír a danos pulmonares”.
Outra das noticias presentadas por ese artigo foi que o Coronavirus creou unha síndrome pulmonar moi particular e que o máximo posible en pacientes debe ser atrasado. Roca non está de acordo con isto: “Debemos aplicar criterios individualizados, pero en función do que sabemos e que sabemos que funciona”, di, tremendo o perigoso místico ao que Prasad aludiu.
En calquera caso, a detección a tempo a hipoxemia silenciosa podería ser importante na previsión, polo tanto, o uso de pulsesionmermettermettermermettermermetters en risco xa está a ser proposto. Aplicar osíxeno cedo limitaría o dano causado e permitiría aplicar tratamentos de forma máis precoz.
“Cando chegan ao hospital, a tormenta inflamatoria xa foi desencadecida”, di García Vidal. O tratamento para cortar as estradas centrais en pacientes que son complicados tamén depende do tempo. Se se logra un antiviral eficaz, o máis prometedor é o máis prometedor, pero a súa eficacia non está clara – ou un anticorpos capaz de neutralizar o virus, o ideal sería darlle a primeira fase da enfermidade, cando a carga viral é maior.
Deixar a inflamación
Os inmunosupresores para deter a inflamación deben ser preferentemente administrados antes de que a tormenta fose desencadeada e nas doses apropiadas, buscando un equilibrio para que o progreso do virus. “Seguramente será mellor usar os inhibidores interleuquinos 1 e 6”, explica García Vidal, “que son máis rápidos e máis selectivos que outros, como corticosteroides”.
e, en xeral, sería necesario controlar, evitar e tratar posibles complicacións de coagulación, espero que poida protexer o endotóio.
Só o tempo nos dirá canto tiven o novo coronavirus de particular. Canto foi na súa propia natureza, na nosa falta de inmunidade ou nos grandes números que nos mostraron todas as súas posibles consecuencias nun abafador en directo.
Mentres tanto, e á espera dunha vacina eficaz, debemos estar atentos á variabilidade dos seus síntomas para afrontar o contaxio, lembrando que non é un monstro de mil cabezas a pesar da súa aparente versatilidade. Que hai estradas principais que centos de probas están intentando cortar.
O SARS-COV-2 é un novo coronavirus que aínda estamos intentando saber. Aínda que o 80% das persoas infectadas o superan sen grandes problemas, o resto pode sufrir complicacións que nalgúns casos conducen á morte. A súa porta de entrada é principalmente respiratoria, pero nestes pacientes non parece comportarse como unha pneumonía máis e máis deles convértese en órganos afectados como o corazón, o fígado ou o ril.
é un virus máis perigoso que moitos de nós que se usa para ver, pero é esencialmente tan diferente de todos os demais?
Necesitamos de ti
Somos anunciados en cubrir a epidemia de Coronavirus e as súas consecuencias. Se che gusta o noso traballo, apóyanos. A nosa independencia é posible grazas ao compromiso de máis de 55.000 socios e socios que pagan por nós ser libres e rendibles.
Tornouse un membro, faga-se compañeiro.
Guías e datos sobre a crise do mapa Coronavirus
do desdecaled: Comprobe en que etapa o seu municipio é eo que pode facer en cada etapa
por minuto: todas as novidades da crise, viven
A curva: consulte a evolución do Coronavirus en España e compare os datos de cada comunidade autónoma
A pandemia global: Mapas e Gráficos da evolución do Coronavirus en todo o mundo