Sufrimien Fetal i Reanimacion IntraúteroI

PATIMENT FETAL i REANIMACIÓ INTRAUTERINA

“Fins el millor dels tractaments falla quan es generalitza el seu ús sense un criteri adequat i científic”

Nelly Lam Figueroa *

a INTRODUCCIÓ

El patiment fetal agut és un greu problema que es presenta en aproximadament el 15% de les gestants en treball de part, produint una mortalitat perinatal elevada o lesions neurològiques irreversibles si no s’actua a temps. És per això que les gestants en perill de desenvolupar insuficiència uteroplacentària o portadores de malalties crónicodegenerativas que alterin la seva homeòstasi, han de ser vigilades properament per buscar signes de possible deteriorament del producte.

Un dels canvis més impressionants en obstetrícia ha estat l’ús de paràmetres biofísics i bioquímics en la valoració de l’benestar fetal, el que ha permès identificar els productes de risc i orientar el tractament, assolint-se així disminuir els problemes perinatals. L’ús de la monitorització electrònic fetal permet avaluar l’estat de l’producte de risc en el període prenatal a través d’una prova de contracció, així com en el intrapart, ja que en la major part dels casos, l’activitat uterina és el factor desencadenant de l’ sofriment fetal, a l’sumar-se a les altres causes o factors predisposants.

Identificat el fetus en estrès, hi ha un impuls gairebé irrefrenable, per part d’alguns metges tractants, de voler alliberar-ho a la brevetat possible, recorrent a la majoria dels casos a el part per via abdominal, per la qual cosa es recomana tenir present que un fetus en hipòxia es troba en la mateixa situació que un nen o adult en mal estat general, el mateix que ha de ser sotmès a una prova d’esforç i davant la qual, si no es tenen en compte mesures d’estabilització de les seves funcions vitals, sucumbirà o patirà dany sever i irreversible. Nombrosos autors proposen que la millor manera d’estabilitzar les funcions vitals de l’fetus és intraúter, mitjançant diferents propostes de reanimació o ressuscitació, ja sigui administrant oxigen a la partera, posicionant en decúbit lateral, elevant la presentació fetal, corregint la hipotensió arterial amb fluidoteràpia, o bé perfundiendo a través de la mare certs fàrmacs per tal de corregir l’acidosi de la sang fetal (tocolítics, substàncies tampons, glucosa, etc.) i / o protegir les cèl·lules nervioses de la hipòxia que les envolta (piracetam, fenobarbital, vasodilatadors ).

dins de la medicina fetal, cada dia s’observa una major acceptació pels diferents tractaments intraúter del producte afectat, i dins d’ells, les mesures terapèutiques de reanimació de l’fetus en estrès intrauterinamente va guanyant el seu propi espai. És per això que es presenta una revisió d’aquest tema d’interès transcendental.

a CIRCULACIÓ MATERNA-FETAL

Per entendre els problemes de el dèficit d’oxigenació fetal és necessari un adequat coneixement de la respiració fetal i dels elements que hi intervenen. És conegut que la homeòstasi de la circulació fetal és depenent de la integritat de les diferents vies o camins que l’oxigen i els diversos nutrients han de travessar per arribar a l’fetus, així com per l’expulsió dels seus productes de rebuig.

Es poden conceptualitzar en tres les principals vies de perfusió fetal (fig. 1):

• Via Materna

• Via uteroplacentària

• Via umbilical

VIA MATERNA:

Està constituïda per la circulació aortoilíaca, que transporta la sang oxigenada i els nutrients cap a l’úter a través de les artèries uterines. S’ha de tenir en compte que el bon funcionament de la via materna dependrà de:

• la pressió parcial d’oxigen de l’atmosfera que envolta la gestant, la mateixa que juga un paper important a l’hematosis pulmonar materna.

• adequat nivell d’hemoglobina, el que és indispensable per al transport efectiu de l’oxigen.

• adequat increment de la massa eritrocitària, la mateixa que dependrà de la quantitat de ferro de dipòsit disponible.

• adequat i efectiu volum sanguini circulant, que està donat per l’increment de: el volum plasmàtic més la massa eritrocitària.

• integritat funcional aortoilíaca i de la vena Cava.

Qualsevol obstrucció de l’flux sanguini a nivell de el Sistema aortoilíaca originarà un dèficit de nutrients i oxigen a l’fetus.

A través de la vena Cava la sang retorna a el cor dret matern des de la meitat inferior de el cos, pel que la seva compressió ocasionarà un estancament de la sang en aquests nivells, produint-se un segrest d’aquest volum sanguini atrapat de la circulació materna efectiva, el que disminuirà el retorn venós i amb això el volum d’expulsió, disminuint així la quantitat de sang disponible per a la circulació aortoilíaca.

VIA ÚTER-placentària:

Les artèries uterines porten la sang oxigenada cap a l’interior de l’úter, ramificant i travessant el miometri fins als espais intervellosos de la circulació placentària.

la via uteroplacentària pot ser afectada a nivell miometrial com a resultant d’una hipertonia o taquisistolia uterina que conduirà a una falla en la perfusió dels llacs vellosos, oa nivell de la vascularització placentària.

Una vegada que la sang ha travessat el miometri i arribat als llacs vellosos, aquesta es posa en contacte amb la placenta. El flux sanguini normal a través dels espais intervellosos placentaris es pot veure afectat el ocórrer un defecte en la vascularització placentària, com ara un augment en la resistència perifèrica dels gots placentaris, que produirà una gradient de pressió significativa en contra de la sang que ha de fluir a través de la placenta per a l’intercanvi amb la circulació fetal. Això podria originar una disminució en la perfusió placentària, afectant conseqüentment l’intercanvi gasós amb la circulació umbilical.

La perfusió mitjançant l’espai intervelloso es veu afectada també per pressions intraamnióticas majors de 30 mm de Hg.

Sota circumstàncies normals amb una funcionalitat normal de totes les vies que mantenen l’homeòstasi fetal, aquesta disminució de la perfusió és ben tolerada pel fetus, qui no presentarà evidència d’hipòxia fins que almenys hi hagi un augment en la pressió intraamniótica de 70 mm de Hg., o sigui que en circumstàncies ordinàries, amb una placenta sana, permeabilitat de la via materna i absència de contraccions uterines excessives, la via placentària no serà afectada significativament per pressions intraamnióticas menors a 70 mm de Hg. A la pràctica s’ha observat que una placenta sana, pot ser ben perfundida sota pressions de 100 mm de Hg. D’altra banda, una placenta defectuosa, pot no permetre una adequada oxigenació de la circulació umbilical a pressions de 50 mm de Hg., Que és aproximadament la gradient usual de pressió intraamniótica durant la contracció d’un treball de part normal.

VIA UMBILICAL:

Està donada pel cordó umbilical que conté una vena i dues artèries. És un flux depenent la oxigenació passa des de la via materna a través de la via uteroplacentària, on la sang oxigenada flueix per la vena cap al fetus i la sang desoxigenada surt de l’fetus per les artèries. La dinàmica de l’flux sanguini fetal és oposat a el del sistema circulatori de l’adult.

La compressió de l’cordó umbilical pot ocasionar una disminució de el flux de la sang oxigenada cap al fetus només, o pot a més, cloure tots dos vasos arterials , i la sang atrapada dins del fetus.

En resum, l’homeòstasi de la circulació fetal depèn a més d’una via materna intacta que porta sang cap a l’úter, d’una via uteroplacentària intacta que porta la sang a través de l’úter i la placenta, i finalment, d’una via umbilical intacta que permeti a la sang fetal discórrer a través dels vasos umbilicals.

És conegut que la major part de les situacions patològiques responsables de la mortalitat perinatal , tenen en comú l’asfíxia com a mecanisme patogènic final, caracteritzada pel desenvolupament de anoxemia, hipercàpnia i acidosi respiratòria i / o metabòlica, conforme es va agreujant el cas. És així que quan el fetus es troba deficitari d’oxigen, és capaç de desenvolupar una sèrie de mecanismes d’adaptació per a protegir-se, permetent seguir vivint i desenvolupant-se en un entorn inhòspit subletal, que podrà afectar en forma proporcional a l’anòxia, el seu creixement i desenvolupament.

Dos són els principals mecanismes descrits en aquest sentit, un és el mecanisme “Everest” descrit per Bancroft, mitjançant el qual el fetus desenvolupa una policitèmia amb l’objectiu d’augmentar el transport d’oxigen per la sang , a l’augmentar la quantitat d’hemoglobina que és el transportador d’aquest gas; l’altre mecanisme és la vasodilatació a nivell de la placenta, originada per la hipercapnea, el que produeix un augment de l’flux sanguini permetent l’adaptació de el sistema circulatori fetal, que distribuirà l’oxigen als òrgans nobles.

Tot el que s’ha dit ens permet comprendre els mecanismes que afectaran la salut fetal a l’enfrontar-se a qualsevol de les causes o factors etiològics de l’sofriment fetal, que s’agreujarà o reagudizará davant la presència de les contraccions uterines de el treball de part normal.

CAUSES DEL PATIMENT FETAL

1. CAUSES AMBIENTALS:

1.1 Disminució de la pressió parcial d’oxigen ambiental: la residència a gran altura sobre el nivell de la mar ocasionarà una inadequada oxigenació de la sang materna , davant el qual el fetus desenvoluparà la síndrome de Everest ja descrit.

1.2 Ambients enrarits: industrials, amuntegament.

2. CAUSES MATERNES:

2.1. Que disminueixen el flux sanguini úteroplacentario: Hipotensió arterial, xoc, vasculopaties per malaltia hipertensiva o diabetis, falla cardíaca sobtada.

2.2. Que disminueixen la concentració d’oxigen: Anèmia moderada i severa, insuficiència respiratòria, xoc, cardiopaties cianòtiques, emfisema pulmonar, etc..

2.3. Que augmenten la concentració d’anhídrid carbònic: insuficiència cardíaca congestiva, insuficiència renal, exercici físic excessiu, etc.

2.4. Metabòliques que augmenten l’acidosi.

2.5. Alteracions circulatòries a nivell AortoCava.

3 . CAUSES uterines:

3.1. Distòcies dinàmiques: hipertonia, hiper o taquisistolia.

3.2. Treball de part prolongat.

4. CAUSES placentàries:

4.1. Malaltia intrínseca: envelliment placentari (envelliment placentari prematur i posmadurez).

4.2. Malaltia extrínseca: preeclàmpsia / eclàmpsia, infeccions, diabetis, Nefropaties, etc.

5. CAUSES UMBILICALS:

5.1. Brevetat real o aparent (circulars ajustades) de l’cordó umbilical.

5.2. Nusos reals o veritables.

5.3. Malposicions de l’cordó umbilical: prolapses o proscidencias, procúbitos, nanses, laterocidencias, etc.

5.4. Malformacions de l’cordó umbilical: Neoplàsies, absència de gelatina de Warthon, etc.

6. CAUSES FETALS:

6.1. Anèmia fetal: trencament de vasa prèvia, hemorràgia fetal transplacentària, malaltia hemolítica.

6.2. Dismadurez fetal.

7. CAUSES COMPLEXES:

7.1. Ús excessiu de hipotensors i sedants, així com de les caínas.

7.2. Miomes intramurales, DPP, Placenta Prèvia.

7.3. Hàbits i addiccions com l’alcohol, el tabac, la cocaïna, etc.

Com es pot observar , les causes que comprometen l’estat fetal poden ser:

• Accidentals, transitòries o agudes, podent algunes de ser curables o recuperables com a el cas d’una pneumopatia materna i en altres no recuperables com un DPP o un accident de cordó no diagnosticat ni tractat a temps.

• Permanents, progressives o no recuperables, com és el cas d’una insuficiència renal o un preeclàmpsia refractària a el tractament.

l’avaluació prenatal precoç, farà possible la identificació primerenca de els fetus de risc comptant els moviments fetals i la simple mesura de l’alçada uterina i la circumferència abdominal en cada visita, la qual es complementarà amb l’avaluació ecogràfica de el creixement fetal, perfil biofísic fetal, flujometr ia i el monitoratge electrònic fetal (NST i / o CST).

AVALUACIÓ DE L’ESTAT FETAL

Els diferents tests i exàmens clínics usats en l’atenció antenatal i empleats com screening per a la detecció dels fetus de risc en grans poblacions, rarament donen un bon resultat en forma aïllada; però ells són els primers passos a donar en el panorama clínic perinatal que ens encaminarà a la ruta a seguir darrere de l’obtenció d’un ésser sa.

S’ha de valorar i estimar la importància de el lloc i la qualitat de l’atenció prenatal brindada des de la primera consulta. El reconeixement dels problemes presentats en la història obstètrica, antecedents patològics i familiars, així com en l’embaràs actual, no han de ser desestimats. I juntament amb l’actualització dels coneixements científics, el desenvolupament i perfeccionament dels diferents mètodes i tècniques auxiliars d’avaluació fetal, no s’ha de descuidar l’examen clínic minuciós i l’ús apropiat de les troballes trobats, descrits i coneguts des de fa moltes dècades, la vigència no ha de ser discutida.

l’anticipació, la prevenció, la detecció i la intervenció oportuna de l’distrès fetal són els objectius de la medicina perinatal, però l’elecció de el test o prova de diagnòstic més adequada dependrà de la informació que desitgem obtenir, de manera que es recomanen les proves de la Taula 1 per valorar l’estat fetal.

A continuació es revisarà succintament alguns mètodes clínics i tècniques auxiliars de valoració fetal per a la identificació dels fetus de risc.

1. ALÇADA UTERINA:

Hi ha en la literatura mèdica, nombrosos estudis sobre l’ús d’hora del mesurament de l’alçada uterina i la seva relació amb els resultats perinatals, per la qual cosa ha de ser recordada com a part inicial d’el screening per posteriorment rebutjar o confirmar la sospita diagnosticada amb altres mètodes auxiliars.

la cartilla de l’altura uterina pot i ha de ser explotada en altres direccions, com per exemple en la detecció de fetus macrosómicos, els que tenen una alta taxa de morbiditat associada a complicacions de el part. S’observa una elevació progressiva de l’distrès fetal, quan l’últim mesurament de l’alçada uterina prèvia a el part cau per sota de l’percentil 10 o per sobre de l’percentil 90.

2. MOVIMENTS FETALS:

Fa més de 50 anys Sadousky i Yaffe, van suggerir que la percepció materna de l’cessament dels moviments fetals podrien estar indicant mort fetal. Des de llavors aquests signes són reconeguts com a indicadors d’asfíxia fetal severa, de manera que molts autors en vigor a comptar els moviments fetals per part de la mare, com una mesura antenatal necessària.

Clínicament els moviments fetals són sentits per la mare entre les 16 i 20 setmanes de gestació, augmentant en freqüència i arribant al seu màxim a les 32 setmanes, per després anar disminuint gradualment fins abans de el part.

Normalment durant el dia, el fetus es mou en rangs molt amplis, de prop de 50 a 1000 moviments / dia, havent-hi un ritme circadià en l’activitat motora amb tendència a fer pics al voltant de la mitjanit, el que està d’acord amb les variacions cícliques de l’fetus associades amb els estats de son, sent la durada de cada cicle sueñodespierto d’1 a 2 hores i cada terç d’aquest temps és pres per un estat de son quiet. A més, el fetus respon a una sèrie d’estímuls amb moviments, el que és àmpliament usat en l’actualitat en les diferents tècniques de valoració fetal.

De les variables avaluades en el perfil biofísic fetal, l’absència de moviments fetals és la que té millor valor predictiu.

3. Meconi EN LÍQUID AMNIÒTIC:

Pocs temes en medicina maternofetal han atret un interès tan divers o creat tanta controvèrsia com l’expulsió el meconi a l’Líquid Amniòtic (L. A.). Tradicionalment la tinció de l’L. A. amb meconi ha estat interpretat com un signe de compromís fetal imminent o existent, tot i que l’eliminació neonatal del primer meconi s’interpreta com l’inici d’una funció gastrointestinal sana. No obstant això, la composició de l’meconi representa l’existència de la deglució fetal, secrecions intestinals i absorció intestinal i la seva presència al L. A. pot permetre una millor comprensió de la maduració i funció gastrointestinal en condicions de salut i malaltia.

És per l’abans esmentat que en l’actualitat s’accepten dues teories que tracten d’explicar l’eliminació de l’meconi in úter:

Teoria de la Maduració:

abans de les 34 setmanes de gestació poques vegades s’elimina meconi, pel que la seva presència a lA pot reflectir maduresa gastrointestinal en la gestació avançada.

el temps de trànsit cap al còlon fetal disminueix significativament a mesura que la gestació avança.

la immaduresa de la innervació intrínseca i extrínseca cap a l’intestí, pot alterar la capacitat de l’fetus prematur d’eliminar meconi.

A mesura que el fetus madura, el seu tub digestiu és més responedor a agents simpaticomimètics exògens.

Tot i que aquests successos maduratius no expliquen per què el meconi és expulsat cap al lA, poden ser considerats com una part integral de l’procés.

Teoria de l’ estrès fetal:

Per molt temps s’ha considerat la relació entre hipòxia fetal, hiperperistaltis mo intestinal i relaxació de l’esfínter anal i subseqüent eliminació de meconi cap al LA

No obstant això, la relació entre eliminació de meconi i stress fetal és inexacta, ja que en el 12 a 25% dels parts en els que el meconi tenyeix a l’LA no es va trobar una causa demostrable de compromís fetal.

Resultats Perinatals:

La incidència de LA tenyit amb meconi en el prepart, varia de el 6 a l’11% segons diversos estudis, reflectint els tipus d’estudis usats i la naturalesa de les poblacions estudiades, sent la incidència més gran en les gestacions de risc.

la incidència de meconi a lA intrapart oscil·la entre 1,5 i 18% , sent la seva presència de més significança en aquelles pacients amb patrons anormals de la freqüència cardíaca fetal. Dels diversos estudis relacionant expulsió de meconi intrapart, freqüència cardíaca fetal i canvis àcid-base, sorgeixen certes tendències:

• El meconi fi en lA, no sembla tenir un significat pronòstic advers per sé.

• el meconi fi a lA associat amb anormalitats de la freqüència cardíaca fetal, pot acompanyar-se de acidosi fetal en el treball de part avançat.

• el meconi fi a la fase primerenca de la feina de part s’associa a acidosi fetal i Apgar baix a l’néixer.

• el meconi dens a l’inici de el part augmenta significativament la morbimortalitat perinatal.

la hipoxèmia i l’acidosi fetal augmenten els riscos d’aspiració intrauterina de meconi, de manera que un cop nascut el producte, té més probabilitats de presentar la síndrome d’aspiració de meconi, requerint de cures especials i apropiats.

En resum, quan el compromís fetal és tan greu que impedeix que el fetus toleri el treball de part, potser passi expulsió de meconi, pel que la seva presència ha de considerar-se com un signe d’alerta per la possibilitat d’hipòxia prèvia que pot reagudizarse durant el treball de part, havent de aquestes gestants de sotmetre a monitoratge electrònic continu de la freqüència cardíaca fetal durant el treball de part per a la detecció primerenca de patrons anormals.

4. AUSCULTACIÓ DEL COR FETAL:

4.1. Auscultació Intermitent:

Permet vaticinar una bona evolució quan la hi utilitza d’una manera assenyada i ha de ser emprada quan l’embaràs i el part es desenvolupen de manera favorable i es considera que és mínim el risc que passi patiment fetal.

4.2. Auscultació fraccionada:

És útil per identificar clínicament els diferents tipus de desacceleracions de la freqüència cardíaca fetal.

Requereix de minuciositat i paciència, ja que en la pràctica no és tan fàcil com se suposa , ja que la situació fetal, el pannicle adipós de l’abdomen de la gestant i els moviments fetals són moltes vegades obstacles per a la auscultació, per la qual cosa es requereix de molta pràctica per formar hàbit en la seva execució.

la tècnica consisteix en:

Controlar la contracció uterina per palpació de l’abdomen de la gestant.

Explicar la freqüència cardíaca fetal durant diversos períodes consecutius de 15 segons de durada cadascun, amb intervals de 5 segons (fig. 2).

Anotar la freqüència cardíaca fetal que correspongui a cada període.

El compte ha de de començar abans que la contracció uterina arribi a la seva màxima intensitat i ha de continuar 40 segons després que l’úter està completament relaxat

5. PERFIL BI0FÍSIC0 FETAL:

La vida fetal està lluny de ser una existència passiva i serena, com la descriuen en la literatura antiga, per contra, el fetus humà presenta una àmplia varietat d’activitats biofísiques específiques dins de períodes rítmics generats pel sistema nerviós central (SNC).Aquestes activitats biofísiques resulten de senyals generats dins de l’SNC fetal, les quals són modulades per un sens fi d’interaccions nervioses complexes amb el medi ambient que l’envolta, de manera que quan la variable biofísica és present, podem assumir que els mecanismes que la produeixen estan intactes i funcionant.

els teixits nerviosos són més els més sensibles a l’subministrament d’oxigen i quan aquest és deficient, respon amb pèrdua de la funció generadora de signes biofísics. 0 sigui, que quan l’expressió biofísica és observada, podem concloure amb considerable certesa que la font on s’originen els senyals està normalment oxigenada. Les variables biofísiques poden ser observades simultàniament, fent possible el coneixement de la condició fetal immediata, ja que l’ús de múltiples variables, reduirà considerablement la possibilitat d’un resultat falsament positiu.

Van ser Frank A. Manning i col . el 1980, els qui van crear basats en 4 variables biofísiques ultrasòniques i 1 variable de monitorització electrònic de la FCF, el mètode de l’perfil biofísic fetal, basant-se en un escore de 2 per la presència de la variable a avaluar i 0 davant l’absència o alteració de la mateixa. S’espera que en un fetus normal, s’observi la presència de totes les variables ultrasòniques en un període de 30 minuts d’observació contínua.

Una de les avantatges d’aquest mètode, consisteix en que algunes de les seves variables romanen constants per un temps més o menys prolongat; com és el cas de l’volum de el líquid amniòtic, que resulta de la regulació en la producció i eliminació de fluids per part de l’fetus. És conegut que l’asfíxia crònica s’associa amb una reducció de l’volum de LA, degut en part, a el reflex de redistribució de el flux sanguini lluny de l’pulmó i ronyó fetal, que són les principals fonts de producció de LA, ia l’alliberament d’hormones com la vasopressina en resposta a l’asfíxia fetal, la qual redueix el flux urinari; de manera que la determinació de l’volum de l’LA, ja sigui semicuantitativamente o qualitativament, constitueix un paràmetre important en l’avaluació de l’asfíxia fetal crònica.

La combinació d’índexs aguts i crònics d’asfíxia fetal, són les que li donen una alta especificitat i sensibilitat a l’escore de l’perfil biofísic fetal. A més, aquest mètode ultrasònic brinda informació sobre la integritat estructural fetal, els seus patrons de creixement i la identificació de complicacions potencialment letals, com un procúbito de cordó.

És per aquesta raó que la introducció d’imatges ultrasòniques dinàmiques en medicina perinatal, ha permès aplicar a l’fetus els principis de la medicina extrauterina.

6. MONITORATGE ELECTRÒNIC FETAL (MEF):

El propòsit d’aquest mètode d’avaluació de la salut fetal és detectar la hipòxia fetal i prevenir l’asfíxia neonatal, que poden causar la mort o dany neurològic permanent. És així que la meta principal d’el MEF és la identificació d’aquells fetus amb risc de patir dany o mort intraúter.

Els canvis de la Freqüència Cardíaca Fetal (FCF) observats durant el test no estressant (TNS) o el test estressant (TS) són usats per assolir aquest objectiu, aconseguint-se amb aquesta tècnica que el risc de mort fetal després d’un resultat normal sigui baix.

la cura primari a l’aplicar aquest mètode és per obtenir una mesura més exacta de l’activitat uterina, els moviments fetals i la resposta cardíaca fetal i sobre aquestes dades fer el diagnòstic que orientarà en el maneig obstètric perinatal; sent aquesta la modalitat de vigilància de salut fetal mAs usada en els EE. UU. per a l’estudi de l’estat fetal.

6.1. Freqüència Cardíaca Fetal (FCF):

A mesura que avança la gestació la FCF, pateix una sèrie de modificacions en els seus diferents paràmetres d’avaluació, que són necessaris tenir en compte per evitar cometre errors d’interpretació a la lectura de el traçat de la gràfica. Aquestes variacions es deuen sobretot a la maduració de sistema nerviós central d’el fetus ia la vigència de sistema parasimpàtic en el cogovern de la FCF.

Així tenim que a mesura que avança la gestació:

• La línia de base tendeix a baixar.

• La variabilitat augmenta.

• Les acceleracions i desacceleracions augmenten en amplitud i freqüència.

• Es van organitzant els patrons dels canvis en la conducta fetal.

La freqüència cardíaca fetal, pot ser registrada de dues maneres diferents:

• en forma directa, a través del electrocardiograma fetal obtingut per un elèctrode col·locat transcutáneamente a la part fetal que es presenta a l’OCI. I

• En forma indirecta a través d’l’electrocardiograma fetal transabdominal, el fonocardiograma i l’ultrasò.

Quatre són els aspectes de la FCF que han de ser avaluats:

6.1.1. Línia de base de la FCF (L. de B.):

És el nivell de la FCF, present quan la gestant no està en treball de part o en cada interval entre contraccions uterines durant el intrapart. Els nivells de la línia de base es determinen avaluant la FCF registrada en el traçat durant 10 minuts (fig. 3).

La L. de B. reflecteix el control de sistema simpàtic i parasimpàtic, mostrant el predomini d’un o altre acord va avançant l’edat gestacional.

6.1.2. Variabilitat de la Línia de Base de la FCF:

Normalment la L. de B. de la FCF exhibeix cert grau d’oscil·lació o irregularitat que reflecteixen canvis de freqüència batec a batec en el registre gràfic, els que s’anomenen variabilitat de la L. de B. de la FCF. Aquesta variabilitat pot ser interpretada com variabilitat de llarg i curt termini (fig. 4).

La variabilitat de curt termini, és la que reflecteix els canvis de la FCF entre un batec i el següent i és la mesura d’un interval de temps entre sístoles cardíaques ocorregudes successivament.

La variabilitat de llarg termini, són els canvis oscil·latoris que ocorren en 1 minut. Aquesta fluctuació pot ser descrita en termes de rang i freqüència dels canvis oscil·latoris.

Aquesta característica depèn de la integritat de l’SNC i de l’equilibri dels sistemes simpáticoparasimpático, estant influenciada en els seus valors pels canvis en la conducta fetal. En general, es considera com a valors normals els compresos en un rang de 6 a 15 bat / min (alguns autors consideren fins a 25 bat / min), amb una freqüència d’oscil·lacions de 2 a 6 per minut.

6.1.3. Canvis Diaris de la FCF:

Poden ocórrer durant el curs d’una CU o d’una estimulació fetal o en conjunció amb els moviments fetals. No obstant això, la definició clàssica dels Canvis Diaris de la FCF, és la resposta de cor fetal a les contraccions uterines.

Aquests canvis poden ser segons la forma de l’canvi periòdic de la FCF: si adopta la de l’ona de la CU, direm que és de forma uniforme. Totes les altres formes adoptades seran classificades com a patrons de forma variable.

6.1.4. Activitat Reflecteix de la L. de B. de la FCF:

Es relaciona amb l’acceleració o desacceleració transitòria de mínim rang, notats en la L. de B. de la FCF, independentment de la CU. Usualment reflecteixen canvis en la FCF desencadenats pels moviments fetals, estimulacions iatrogèniques i reactivitat fetal.

6.2. Conducta Fetal:

Els canvis en la conducta fetal estan ben definits, sent 4 els estadis o comportaments fetals establerts amb un patró cardiotocogràfic característic de cada estat.

Cada cicle adormit / despert té una durada d’aproximadament 2 hores, de les quals prop de 40 minuts (1/3) correspon a l’etapa de la son quiet.

7. Microanàlisi DE SANG FETAL:

Va ser Saling, qui en 1962 va introduir la presa de mostres sanguínies de l’capil·lar de l’tegument cranial de l’fetus, sent est el primer mètode que va permetre un examen directe de l’fetus durant el treball de part. El perinatólogo alemany va definir la preacidosis com un pH comprès entre 7,25 i 7,20 i a l’acidosi com un pH menor a 7,20 sent els valors normals els compresos entre 7,45 a 7,25. Es recomana que cada institució estableixi la seva pròpia escala de valors normals, per l’àmplia disparitat deguda entre altres coses a la selecció de el grup testimoni, la precisió de la tècnica i la barreja de sang arterial i venosa en els estudis de les mostres.El pH fetal podria trobar-se influït per l’estat d’equilibri acidobàsic matern, pel que és necessari procedir a una valoració de la sang venosa materna juntament amb la mostra fetal, podent-se definir l’acidosi fetal com un pH de 0,20 o més per sota de l’nivell matern.

l’acidosi es pot classificar en dues categories diferents: respiratòria o metabòlica. Sota els efectes d’una lleu compressió intermitent de l’cordó umbilical, el C02 s’acumula amb rapidesa i acaba produint un estat d’acidosi respiratòria. A l’augmentar el grau de compressió apareix la hipòxia fetal, tenint el fetus de recórrer als processos anaeròbics per generar energia, acumulant-àcid làctic que acaba per produir l’acidosi metabòlica.

L’asfíxia es defineix com la combinació de hipercapnea, hipòxia i acidosi metabòlica. Entre els criteris enunciats per Wood per definir l’acidosi asfíctica figuren 01:00 p02 menor de 16 mmHg i un PC02 major de 60 mm Hg. En general, aquest tipus d’acidosi comporta un caràcter de gravetat i fa peremptòria la viabilitat de l’fetus.

Diversos investigadors van comprovar un major grau d’acidosi concomitant amb desacceleracions variables agudes o desacceleracions tardanes. D’altra banda, Hon i Kazin van demostrar que el sistema regulador de la concentració d’hidrogenions presenta una ràpida resposta i una “memòria curta” a les compressions de l’cordó umbilical d’ocurrència irregular. A mesura que empitjora aquest canvi diari o que comencen a aparèixer les desacceleracions tardanes, l’insult es fa més profund i la depressió de l’pH podria Ilegar a durar fins a una hora. Per això, no s’ha d’oblidar que les mostres sanguínies de l’tegument cranial només permeten valorar l’estat de l’fetus en un moment donat, sent necessari potser, que a mesura que progressi el part es realitzin noves avaluacions bioquímiques.

els mètodes biofísics i bioquímics per al diagnòstic de patiment fetal es complementen entre si. Si la FCF roman normal, és mínima la possibilitat que hi hagi un grau significatiu d’acidosi fetal i en el cas que es produeixin canvis periòdics a la FCF, la presa de mostres sanguínies de l’tegument cranial fetal pot ajudar a verificar el diagnòstic d’asfíxia fetal .

DIAGNÒSTIC dEL pATIMENT fETAL

a l’enfrontar-se a el problema de l’sofriment fetal, el metge ha de perseguir la finalitat de diagnosticar-amb la major precisió possible i donar inici a el tractament abans que la hipòxia fetal Ilegue a provocar seqüeles neurològiques irreversibles.

Un dels primers a relacionar la bradicàrdia fetal amb les contraccions uterines, va ser de Kergaradec en 1822. a inici us de el present segle, l’únic instrument disponible per valorar l’estat fetal enfront de la feina de part, era l’auscultació intermitent dels batecs cardíacs fetals. El 1906, Cremer va valorar l’estat fetal mitjançant un electrocardiograma abdominal. En la dècada de l’60, independentment i en forma gairebé simultània, el grup de CaldeyroBarcia a Uruguai i Hon i Quilligan als Estats Units, van iniciar els estudis de les morfologies de les freqüències cardíaques fetals que s’observen més sovint, sent ells els iniciadors de la modalitat més usada en el món actual per a la vigilància de l’estat fetal.

a REANIMACIÓ fetal intraúter

malgrat la seva història relativament breu, el mesurament de la FCF es s’ha convertit en una tècnica perfectament establerta i acceptada en la vigilància de l’estat fetal abans de el part i durant ell. Com es coneix, són molts els factors que poden alterar la normalitat dels batecs del cor fetal, sent un dels més importants la disfunció placentària, primària o secundàriament compromesa. Una vegada que s’observa la presència d’anormalitats de la FCFI es necessita la intervenció mèdica o quirúrgica intensiva per impedir el deteriorament fetal o la mort intrauterina.

No obstant això, abans d’el part hi ha alguns quadres o situacions que quan sorgeixen causen de vegades malaltia materna i mal a l’fetus, encara que són reversibles en ocasions, o tan intenses que fan que el part immediat no sigui una opció viable, com en el cas de traumatisme greu, asma severa, cetoacidosi diabètica o deshidratació.Si els canvis de FCF suggereixen disminució de la vitalitat fetal en una situació d’inestabilitat materna o notable prematurez del producte, lògicament que la millor opció no és el part immediat, sinó l’estabilització de l’estat matern i corregir el trastorn mèdic o quirúrgic que va originar el trastorn fetal.

l’ús de la vigilància electrònica contínua de la FCF durant el intrapart, ha permès la valoració de l’estat fetal en aquesta etapa tan difícil de la vida. A l’enfrontar-se a un patiment fetal no corregible, el metge pot triar un part per cesària o considerar la possibilitat de la reanimació intrauterina. Tenint en compte que en la majoria d’aquests casos el factor desencadenant de l’sofriment fetal és la contracció uterina, a l’actuar comprimint el cordó umbilical, esgotant la reserva d’una placenta insuficient o augmentant el to o la freqüència de l’activitat uterina i que en moltes situacions no és possible la realització d’una cirurgia immediatament; l’ús de mesures terapèutiques o correctores mentre es realitzen els preparatius per al part d’urgència permetrà el naixement d’un nounat menys afectat en una situació més controlada i fins i tot, si es controla la noxa, pot permetre el part vaginal d’un nounat vigorós.

Si bé és cert que la majoria dels patrons d’alarma de l’estat fetal, es deuen a l’alteració de la funció placentària i com encara no es coneix la manera de corregir aquest mal, tots els nostres esforços per millorar i / o corregir l’oxigenació fetal deuen dirigir sobretot cap a les línies de subministrament o alimentació maternauterinoumbilical, amb l’esperança de millorar el seu patiment intraúter i la seva capacitat d’adaptació postnatal.

les mesures clàssiques que s’hauran d’aplicar en el tractament de l’sofriment fetal, s’exposen a continuació i persegueixen una doble finalitat:

alleujar l’estrès que s’exerceix sobre el fetus, i

establir l a circulació sanguínia intervellosa i cordal, millorant així l’oxigenació fetal.

a TRACTAMENT DE LES desacceleracions VARIABLES

Quan el patiment fetal es deu a l’oclusió o compressió dels vasos funiculars, representat per la presència de desacceleracions variables de moderada a severa intensitat, el tractament pot ser de dues maneres:

1. Tractament No Operatiu

Realitzar l’exploració pèlvica acurada per descartar la presència de procúbito o prolapse de cordó umbilical.

Cerca ultrasónicamente la localització , morfologia i posició de l’cordó i la seva relació amb les diferents parts fetals, per descartar les malposicions, laterosidencias, nanses i nusos reals del mateix.

Fer canvis de posició de la mare, amb el propòsit d’alleujar la compressió que s’exerceix sobre el cordó umbilical. El canvi inicial de la posició materna ha de ser voltejar cap a la placenta, si és que ja es va situar la seva localització en l’exploració ultrasònica. Els canvis de posició més comunament usats són els següents: decúbit lateral esquerre, decúbit lateral dret, trendelenberg invertit i posició genupectoral.

Administrar fluids a la mare, amb la intenció d’augmentar el volum efectiu de la circulació sanguínia materna i així incrementar la perfusió efectiva a través de la circulació umbilical.

Gestiona oxigenoteràpia a través d’una màscara facial a raó de 10 l / min. La teràpia hiperóxica contínua pot produir una vasoconstricció materna i amb això una disminució dels efectes terapèutics fetals, per la qual cosa es recomana interrompre periòdicament l’administració de 02. La fibroplàsia lenticular fetal és una altra de les complicacions que poden ocórrer amb la hiperóxia contínua i es evitarà si aquesta teràpia és instituïda en un fetus hipòxic per períodes breus.

Elevar la presentació fetal fora de la pelvis per alleujar la compressió de l’cordó umbilical, que es troba entre el fetus i la paret uterina i / o la pelvis materna.

2.Tractament Operatiu

El tractament operatiu, ja sigui per la via vaginal o abdominal, ha de ser realitzat davant la presència de desacceleracions variables repetitives de grau sever, sempre quan la teràpia anterior hagi fracassat en la correcció d’aquest patró o davant de qualsevol desacceleració variable on la variabilitat aquesta significativament disminuïda. Un ha d’estar conscient que l’acidosi respiratòria fetal produïda per compressió o oclusió de l’cordó umbilical és transitòria i és fàcilment corregida per la capacitat de reanimació maternaúteroplacentaria, una vegada que es produeix l’alliberament de l’cordó umbilical, ja sigui per elevació de la presentació fetal o els canvis de posició materna, no requerint en molts casos d’una teràpia operativa; aquesta mesura deu ser mantinguda per 20 a 30 minuts abans de procedir a l’tractament operatiu, en els casos que així ho requereixin. D’altra banda, un ha també de ser conscient que al voltant de l’30% de les desacceleracions variables severes, produeixen acidosi no només respiratòria, sinó també metabòlica i són les responsables de les majors xifres de mort fetal intrapart. És per això que davant la presència de patrons ominosos i no segurs, deu ser immediatament realitzat el part per la via més expeditiva.

TRACTAMENT DE LES desacceleracions TARDANES

El tractament d’aquests patrons pot també ser de dues maneres:

1. Tractament No Operatiu

La fisiopatologia d’aquest patró resideix en la disfunció placentària, de manera que tots els nostres esforços en la recuperació del producte han d’estar dirigits cap a la línia materna, ja sigui incrementant el volum sanguini i / o el contingut d’oxigen a la sang materna, la mateixa que ocuparà l’espai intervelloso, aconseguint amb aquestes mesures abolir amb freqüència aquests patrons de desacceleració tardanes.

Les mesures que incrementaran d’una manera indirecta l’oxigenació fetal són les següents:

• Corregir la hipotensió materna.

• Posicionar la gestant sobre el seu costat

• Gestiona fluids ràpidament a la pacient

• Augmentar el volum sanguini circulatori efectiu en la circulació maternoplacentaria.

• Gestiona fluids intravenosos ràpidament a la mare

• Corregir qualsevol estat circulatori anormal en la mare (falla cardíaca, xoc, etc.).

• Administrar teràpia hiperóxica, la qual va ser descrita anteriorment.

• Escurçar el treball de part.

• Considerar la possibilitat d’incloure o accentuar el treball de part, sota un control estricte per monitoratge continu de la FCF.

• Davant d’una hipertonia espontània de l’úter, es pot usar una solució diluïda d’epinefrina (10 a 15 cm3 a l’1/100 000) o 2 a 3 g de sulfat de magnesi a l’20% intravenós, per produir la relaxació uterina.

2. Tractament Operatiu:

Si les mesures anteriors no produeixen l’abolició de les desacceleracions tardanes dins dels 20 minuts de instituïda s’ha de considerar que el fetus es troba en risc extrem dins de l’entorn intrauterí, per la qual cosa deu ser extret en forma immediata per la via més expeditiva, ja sigui vaginal o abdominal. Mentre es realitza la preparació per a la intervenció operativa s’ha de continuar amb les mesures de reanimació no operatives abans esmentades.

En termes de freqüència, els patrons de desacceleracions tardanes ocupen el segon lloc, després dels patrons de desacceleracions variables severes, com a responsables de les morts fetals intrapart tot i que aquest patró és molt més ominós, la qual cosa pot ser que les desacceleracions tardanes són menys freqüents que les variables.

TRACTAMENT DE LES desacceleracions PROLONGADES

1. Secundària a l’Administració de Caínas: Tractament no Operatiu:

Generalment ocorre amb l’administració de petites dosis no tòxiques per a la mare, no afectant-per tant la funció cardiovascular ni l’activitat de l’SNIC matern. Sota circumstàncies ordinàries quan no es compromet la homeòstasi materna, l’administració de 02 a la mare ajudarà en la metabolització més ràpida de la droga caínica i amb això desapareixerà més ràpidament el patró de desacceleració. L’administració de fluids i el posicionar la mare de costat millorarà la circulació maternoúteroplacentariafetaI i amb això l’eliminació de droga caínica de la circulació fetal serà més ràpida.El punt cardinal d’el tractament consisteix a evitar que el part es produeixi abans que l’efecte caínico hagi estat resolt i la desacceleració perllongada hagi desaparegut.

2. Secundària a Hipertonia Uterina:

2. 1. Tractament no Operatiu:

S’ha de seguir el següent procediment:

• Suspensió immediata dels estimulants uterins (oxitocina, etc.).

• Gestiona fluids intravenosos a la mare.

• Donar oxigenoteràpia.

• Posicionar de costat a la prestatge.

• Si no hi ha resposta a les mesures anteriors, es pot fer servir els següents relaxants uterins:

Si la hipertonia és espontània i no induïda per oxitocina, usar d’10 a 15 cm3 d’una diIución d’epinefrina a l’1/100 000 administrada lentament en forma intravenosa.

Si la hipertonia és deguda a l’administració d’oxitocina, emprar d’1 a 3 g de sulfat de magnesi intravenós i lentament.

2.2 . Tractament Operatiu

Si el patró persisteix per més de 2 minuts i torna a ocórrer tot i el cessament de la hiperestimulació, la intervenció operativa per qualsevol de les formes és clínicament aplicable, és a dir, el part per via vaginal o abdominal. La persistència d’aquests patrons condueixen a l’fetus a canvis bioquímics que originen hipòxia, acidosi i asfíxia. Si les mesures conservadores tenen èxit, s’ha d’esperar per un període de 30 minuts que la FCF estigui dins de la normalitat abans de reiniciar una nova estimulació de l’activitat uterina, la mateixa que s’ha d’iniciar amb dosis molt baixes controlades amb una bomba d’infusió i anar-se’n incrementant fins a aconseguir un patró efectiu de treball de part; si això s’aconsegueix sense la recurrència dels patrons de desacceleració perllongada, es pot permetre la continuació de la tasca de part. Si es repeteix la desacceleració perllongada, l’estimulació ha de descontinuarse i reinstal·lar-les mesures conservadores, que si són reeixides, han de ser per 30 minuts per a la reanimació fetal intrauterina abans de el part per la via més accessible; si no respon a les mesures conservadores, s’ha de considerar l’alliberament immediat del producte.

Fins aquí s’ha fet una revisió de les diferents mesures adoptades per al tractament de l’sofriment fetal, les mateixes que són àmpliament acceptades en la pràctica obstètrica; però, hi ha nombrosos treballs realitzats per diferents autors en diferents parts de món que empren una sèrie de fàrmacs amb el propòsit de resoldre l’estrès fetal, obtenint-se en molts casos resultats satisfactoris i que ara posem al seu criteri.

Hem de deixar constància que les propostes que s’esmentaran a continuació no intenten ser, ni han de ser considerades com l’última paraula sobre el tema, però sorgeixen com a mesures prometedores per a la prevenció o correcció de l’sofriment fetal. De fet, l’èxit final de qualsevol teràpia que intenti beneficiar el fetus dependrà, a més dels grans coneixements, de la cooperació contínua dels científics en investigació bàsica i dels investigadors clínics desenvolupant protocols d’investigació imaginatius. Com es pot veure sota aquestes circumstàncies el fetus és el receptor intencional, més que el no intencional de la farmacoteràpia fetal.

a tocolítics

En el acmé de la contracció uterina d’un treball de part normal, hi ha una reducció de l’flux sanguini intervelloso que el fetus ben compensat tolera bé.

Qualsevol situació que condueixi a una activitat uterina excessiva pot Ilevar a sofriment fetal, quan aquest estrès excedeix la capacitat funcional o la reserva de la unitat fetoplacentària, és molt probable que es presentin anormalitats de la FCF i acidosi. En el fetus amb dèficit en la seva reserva placentofetal, la disminució de l’flux sanguini pot produir-se fins i tot amb una activitat uterina per sota del normal, el que produirà hipoxèmia i amb això alteració del seu FCF.

La inhibició de l’activitat uterina augmentarà el flux uterí i intervelloso, millorant així l’oxigenació fetal. Basats en aquest concepte és que es va començar a emprar fa alguns anys agonistes betaadrenèrgics, els que a més d’inhibir les contraccions uterines, promouen l’increment de l’flux úteroplacentario a l’augmentar la despesa cardíaca i dilatar els vasos uterins.

Quan es diagnostica sofriment fetal s’ha d’iniciar el tractament de reanimació immediata amb les mesures tradicionals ja exposades abans; però quan la situació és més òbvia és apropiat considerar l’inici de l’tractament amb tocolíticos, els mateixos que poden ser classificats en dos grups:

Agents betasimpaticomimiéticos

l’únic fàrmac tocolítico aprovat en els EE. UU. és la ritodrina que és un estimulant dels receptors beta2adrenérgico, que a més d’actuar sobre el miometri, també estimula els receptors en els bronquíols i músculs llisos causants d’alguns efectes adversos. L’estimulació d’aquests receptors causa una acumulació intracel·lular de adenosin monofosfat cíclic (cAMP), el qual condueix a una reducció en la quantitat de calci disponible per a la contracció del múscul llis. Altres raons possibles de la seva eficàcia poden ser: l’augment en la producció de progesterona i la disminució resultant en la formació d’unions d’interval. Per revertir la hipertonicitat uterina o el sofriment fetal, el seu ús és a curt termini pot administrar una dosi única d’1 a 3 mg durant un lapse de dos minuts.

El sulfat de terbutalina és un agonista betaadrenérgico no selectiu, que també pot emprar-se per suspendre l’activitat uterina. El seu ús a curt termini, a dosis de 0,25 mg (250 mg) subcutània o intravenosament, causa molt poca alteració de el sistema cardiovascular.

La hexoprenalina i la orciprenalina són altres agonistes betaadrenèrgics no selectius. La hexoprenalina s’administra en dosis única intravenosa de 7,5 a 10 mg, la seva eficàcia i perfil d’efectes adversos són més semblants als de la terbutalina que als de la ritodrina.

L’efecte farmacològic dels betasimpaticomiméticos es fa efectiu aproximadament als 5 minuts d’haver-se administrat, sent la durada del seu efecte de 30 minuts de mitjana. A l’ésser mínim el seu passatge a través de la placenta no té una acció directa sobre el fetus.

Es contraindica l’administració d’un agonista betaadrenérgico en pacients amb malaltia tiroïdal no controlada, diabetis sacarina, malaltia cardiovascular important i infecció intraamniótica. No obstant això, en algunes d’aquestes situacions, l’ús d’aquests agents durant un termini curt no només manca de perill sinó a més pot ser preferible sobre la cesària d’urgència.

Sulfat de Magnesi:

El sulfat de magnesi administrat per via endovenosa pot ser usat com tocolítico amb èxit. Es desconeix la seva forma d’acció precisa, però probablement disminueix l’alliberament d’acetilcolina a la placa motora terminal de l’múscul esquelètic. A més pot reduir la concentració de cAMP intracel·lular i fer que el calci sigui transportat extracelularmente. El resultat net és un desacoblament de la interacció actina i miosina en el múscul llis. Per al tractament agut de l’sofriment fetal es recomana l’administració d’una dosi única de 4 g intravenosa lenta. Per raons de seguretat és essencial establir una vigilància estreta dels reflexos tendinosos profunds, despesa urinari i concentracions sèriques. L’avantatge principal d’el sulfat de magnesi és la seva falta d’efectes adversos cardiovasculars i metabòlics, per la qual cosa es preferirà el seu ús en el cas de pacients amb malalties cardíaques o diabetis sacarina.

En la major part dels casos es produeix la suspensió de l’activitat uterina amb reversió dels canvis en la FCF i l’acidosi fetal. Sent la durada d’aquesta millora variable, aquest interval ha de ser usat en la preparació adequada i sense perill de el part per la via més segura per a cada cas en particular. És convenient esmentar el següent:

L’administració de l’tocolítico no és un substitut de el part amb cesària.

Si el patró de la FCF és prou anormal per justificar l’administració de tocolíticos és imperatiu fer una avaluació addicional de el bon estat fetal. Si no es té una resposta normal és necessari practicar un part immediat o valorar l’estat acidobàsic fetal.

És estrany que després de el part abdominal o vaginal es presenti atonia uterina o hemorràgia postpart.

a alcalinització MATERNA:

Bases Actives:

L’administració d’1 mg / kg de pes de bicarbonat de sodi va mostrar que els seus efectes alcalinitzants es manifesten en el fetus possiblement a la 2a part de la feina de part i són transitoris. Si intervé en el acmé de el desordre metabòlic pot ajudar a mantenir l’estat acidobàsic de l’fetus en el període expulsiu, en els límits dels valors normals ideals.

Alguns estudis mostren l’efecte nociu de la alcalosi materna a l’produir vasoconstricció reactiva a nivell uterí, lesió endotelial vascular i augment de l’C02.

Amines Tampons:

el radical “amino” és el més solvent dels alcalinitzants, sent el més important el THAM (trihidroxymetilaminometano), els efectes són el no produir C02, a més de fixar-lo afavorint la seva eliminació renal a l’actuar com un diürètic osmòtic; però, a altes dosis pot provocar hipoglicèmia, depressió dels centres respiratoris i hipokalemia. Travessa les membranes cel·lulars provocant la disminució dels ions H + intra i extracel·lulars.

• Els efectes benèfics dels alcalinitzants es presenten a la taula 6.

a gLUCOSA:

la glucosa administrada a la mare passa fàcilment cap al fetus a través de la placenta i la seva administració durant el treball de part produeix un augment important de la glucosa en fetus d’alt risc, el que pot ocasionar una caiguda més marcada i prolongada després de l’naixement; pel que si bé és cert que pot ajudar a l’fetus a franquejar l’etapa de l’naixement, hi ha un risc postnatal real que ha de tenir-se en compte.

SEDANTS I NARCÒTICS:

a petites dosis en la segona meitat de l’embaràs sembla protegir el fetus i a el nadó contra episodis d’asfíxia. El 1965 Goodlin va demostrar en conills que dosis massives de pentobarbital els va protegir contra l’asfíxia.

BARBITÚRICS:

activarien la síntesi d’enzims microsomiales (enzims de conjugació). El 1970 Chevrel i col. reportar l’acció de l’fenobarbital com “inductor enzimàtic”. D’altra banda, s’ha establert un paral·lelisme entre l’augment de l’activitat enzimàtica fetal i els estats de patiment fetal.

ACTIVADORS de la microcirculació:

El seu ús ha tingut resultats controversiales, i això és de suposar, si considerem que les malposicions de el cordó umbilical o les placentopatías orgàniques amb compromís de l’lumen vascular per l’edema o la fibrosi intersticial no van a ser modificades per l’acció dels vasodilatadors.

SALICILATS:

s’ha fet servir l’aspirina per tal de millorar el pronòstic perinatal, com és el millorar el desenvolupament de fetus petits per l’edat gestacional i sobretot en gestants amb risc de desenvolupar preeclampsia i / o fetus amb RCIU . Els beneficis potencials de l’ús de l’aspirina a dosis baixes durant l’embaràs, encara que prometedors, encara són experimentals.

En l’actualitat està realitzant una investigació extensa per avaluar la seguretat i eficàcia de l’aspirina a dosis baixes ( 60-81 mg), en la prevenció i regressió de les complicacions relacionades amb l’embaràs que es consideren com a resultat de l’trastorn en la biosíntesi de les prostaglandines (taula 7).

ALCOHOL ETÍLIC a eL 5%:

Se li ha emprat sobretot per la seva acció analgèsica, vasodilatadora i valor calòric considerable. A més és un inductor enzimàtic, particularment en la conjugació glucorónica controlant la hiperbilirrubinemia neonatal després de l’administració de 100 g intravenós.

CALCI:

La suplementació amb calci sembla afectar de manera favorable la pressió arterial, i pendent de confirmar amb estudis més grans pot reduir considerablement el risc de premadurez i preeclàmpsia, millorant així el pronòstic perinatal en un nombre considerable de gestants d’alt risc.

nootropicos:

Per definició, nootropicos són substàncies que activen, protegeixen i restauren el metabolisme de la cèl·lula cerebral. Són substàncies prometedores que travessen la barrera hematoencefàlica, incrementant el quocient d’extracció de 02 i glucosa pel teixit cerebral, millorant el flux vasoactiu sanguini regional i com a conseqüència augmenten les concentracions cerebrals de 02 i glucosa.

Al camp obstètric s’ha emprat el piracetam per travessar la barrera placentària i millorar l’estat fetal intraúter. El piracetam és un derivat de l’GABA, l’acció principal és metabòlica com un activador de l’turnover de l’ATP i un estalviador de glucosa i fosfats en condicions d’asfíxia. No s’ha observat fins l’actualitat que posseeixi efectes teratogènics ni abortius. No modifica l’activitat uterina en el treball de part per la qual cosa se li s’empra en la reanimació intrauterina fetal intrapart, sense que s’aturi el mateix amb resultats molt favorables. Diversos estudis controlats han demostrat els seus efectes benèfics sobre el fetus en hipòxia (vigilats en forma contínua per monitoratge electrònic o electroencenfalografía) i sobre l’estat de l’acabat de néixer.

Des del punt de vista teòric el piracetam té la característica de protegir el SNC contra l’agressió hipòxica, i en períodes prolongats de temps milloraria la possibilitat de restabliment d’un fetus en hipòxia. Posseeix una acció selectiva sobre l’escorça cerebral, territori noble que interessa per al pronòstic perinatal. Des del punt de vista bioquímic augmenta la concentració de l’ATP, activa la biosíntesi de proteïnes, àcids nucleics i fosfolípids, augmentat així les reserves energètiques de la cèl·lula cerebral.