El SARS-CoV-2 és un coronavirus nou que encara estem tractant de conèixer. Tot i que el 80% de les persones infectades el supera sense més problemes, la resta pot patir complicacions que en alguns casos porten a la mort. La seva porta d’entrada és principalment respiratòria, però en aquests pacients no sembla comportar-se com una pneumònia més i en bastants d’ells arriba a afectar òrgans com el cor, el fetge o el ronyó.
És un virus més perillós que molts dels que estem acostumats a veure, però és essencialment tan diferent a tots els altres?
Els símptomes que provoca a l’inici són molt variables, derivades de l’tipus de cèl·lules que pot infectar o de la reacció que provoca. Els més comuns són febre, tos o cansament, però no sempre hi són presents. Altres possibilitats són el mal de cap, la pèrdua de l’gust o l’olfacte, diarrees i nàusees, conjuntivitis o lesions a la pell, entre d’altres. És important conèixer-los per sospitar la seva presència en tots aquests casos -més encara en la fase d’desescalada-.
Però aquesta variabilitat no és en absolut exclusiva de l’coronavirus. Un herpes pot causar des d’una lesió a la pell fins a una encefalitis. El virus d’Epstein-Barr provoca la mononucleosi o malaltia de l’petó, que pot ser completament asimptomàtica o molt incòmoda i que en algun cas excepcional provoca un tipus de càncer de la sang. Molts altres virus poden donar lloc a la pèrdua de l’olfacte.
Per les seves particularitats, per la seva gravetat i segurament també perquè no tenim immunitat específica contra ell, el coronavirus no és una grip, però “és la COVID-19 fonamentalment diferent a altres malalties o és que tenim molts casos alhora? “, es preguntava en un article l’oncòleg i hematòleg Vinay Prasad. L’allau aclaparadora de casos mostra en directe i a l’instant tota la seva possible variabilitat.
Prasad considera que l’COVID-19 pot haver despertat una mena de mística clínica, la sensació que és una cosa tan inusual que requereix abordatges molt diferents als acostumats. I això pot anar en contra d’algunes pràctiques basades en l’evidència. Per al immunòleg Stanley Perelman, les múltiples cares de virus s’estan veient perquè és una malaltia nova i perquè és perillosa, d’aquí que s’estigui estudiant amb tanta intensitat. Però en realitat, segons ell, no és una cosa en essència tan singular.
Si els símptomes són variables -ja sigui pel mateix virus, pels grans nombres o per ambdues coses alhora-, també ho poden ser les complicacions. Més enllà de la insuficiència respiratòria, els pacients greus poden tenir problemes neurològics, de cor, fetge o ronyó, entre d’altres. Això no vol dir que el virus actuï de forma estratègicament diferent en cada lloc, sinó que les manifestacions depenen de l’òrgan que fa malbé.
I el que anem sabent és que hi ha tres mecanismes fonamentals que actuen: el dany directe de virus a les cèl·lules, la inflamació que provoca com a resposta i la coagulopatia generada. Contra el aclaparadora que pot resultar la variabilitat als nostres ulls aquestes són, amb les seves particularitats, les tres carreteres centrals de el nou coronavirus. Les que, a falta de vacuna, es tracta de conèixer i bloquejar.
La inflamació i el seu director d’orquestra: l’endoteli
Des dels primers casos que arribaven greus als hospitals es va observar una troballa particular en bastants d’aquests pacients. Presentaven valors molt alts de dímer-D, un marcador que pot indicar la presència de trombes en els vasos sanguinis.
La sospita es va confirmar amb les primeres autòpsies: el virus provocava per si mateix greus danys en els pulmons, però moltes de les persones que morien ho feien també amb trombes en aquests òrgans. Tot i que “això no vol dir que estiguin morint a causa d’ells”, matisa Manuel López Meseguer, pneumòleg a l’hospital Vall d’Hebron de Barcelona. “De fet, la presència de trombes asimptomàtics és més habitual del que pensem”.
Un dels principals problemes que provoca el coronavirus és que pot provocar una reacció de defensa desproporcionada. Aquesta crida tempesta de citoquines és una de les principals causes de mort en els pacients, a l’provocar una inflamació que danya òrgans i teixits. Un d’ells és l’endoteli, la fina capa de cèl·lules que entapissa per dins dels vasos sanguinis. Un actor que sembla protagonista.
“L’endoteli no és una paret passiva que només conté a la sang”, explica Marta Palomo, investigadora de l’funcionament de l’endoteli a l’Institut de Recerca Contra la Leucèmia Josep Carreras, a Barcelona. “En realitat es considera un òrgan exposat a la pràctica totalitat dels estímuls i que contínuament respon davant seu”, completa.
Amb una superfície d’aproximadament sis pistes de tennis, però molt heterogeni segons la seva localització, no només regula el to dels vasos -si s’obren o tanquen-, sinó que està en constant diàleg amb el sistema immunitari per regular la inflamació i controlar el pas de cèl·lules i líquids al seu través. A més, es pot activar per influir en la coagulació.
Efecte bola de neu
“Encara que el seu comportament és un continu, se sol parlar d’activació endotelial i de disfunció endotelial”, continua Colom. “Això últim passa quan l’activació es passa de frenada i es torna pràcticament irreversible. És el que sembla que està passant en bastants dels casos greus amb coronavirus”.
La inflamació desfermada pel virus irrita i fa malbé l’endoteli, que al seu torn respon exaltant aquesta inflamació en un efecte recíproc en bola de neu. A més, a l’igual que fan altres virus, el coronavirus és capaç d’infectar les pròpies cèl·lules endotelials.
“No tinc dubtes que el endoteli és el director d’orquestra de tota aquesta inflamació”, assegura José María Moraleda, cap de Servei d’Hematologia de l’Hospital Clínic Universitari Verge de l’Arrixaca, a Múrcia, i expresident de la Societat Espanyola d’Hematologia. Ja se sospitava en alguns casos de grip A. “Només cal veure els factors de risc”, apunta.
Entre aquests factors, a més de l’edat i altres patologies prèvies, destaquen en gran manera els vasculars: hipertensió, diabetis, malalties cardiovasculars o obesitat.
“Són pacients que ja tenen una endotelitis crònica. La infecció provoca un insult agut endotelial sobre alguna cosa crònic i es desencadena la tempesta inflamatòria, amb tots els problemes que pot desencadenar a nivell d’edema pulmonar (líquid en el pulmó) o d’activació de la coagulació amb microtrombosis, que pot afectar múltiples òrgans “, exploca Moraleda.
La sorpresa i un assaig original
Quan es van conèixer els factors de risc, la sorpresa venia de trobar-los en una malaltia originalment respiratòria. “Però, en el fons, són els factors de risc d’una sèpsia”, raona Moraleda. Una sèpsia és una reacció desproporcionada davant d’una infecció, encara que més freqüentment bacteriana. És una de les principals causes de mort al món. La disfunció endotelial sembla jugar un paper clau en ella i els factors de risc encaixen gairebé com un guant amb els de l’coronavirus.
Però no totes les veus estan d’acord si més no amb el paral·lelisme. “Jo no crec que sigui ni de bon tros el mateix que una sèpsia bacteriana, els receptors de sistema immunitari activats són diferents”, respon Carolina García-Vidal, especialista de el Servei de Malalties Infeccioses de l’Hospital Clínic, a Barcelona.
“Els pacients estan greus, però presenten algunes característiques diferents: entren menys en xoc i tenen més trombosi”, assegura. El que està clar és que cal frenar aquestes últimes. Per a això s’està administrant als pacients un anticoagulant com l’heparina, i s’estudia donar altres medicaments més potents per desfer els trombes un cop ja formats.
A més, s’acaba d’iniciar a Espanya un assaig clínic amb un fàrmac molt particular, l’Defibrotide, un protector endotelial que podria limitar la inflamació i la formació de trombes. El responsable clínic és el mateix José María Moraleda, i al laboratori en el qual treballa la Marta Colom estudiaran part dels seus mecanismes.
“Estàvem estudiant el paper de l’fàrmac en una complicació molt greu dels trasplantaments, que és la reacció empelt contra hoste”, explica Moraleda. “Aquesta reacció produeix una tempesta inflamatòria molt fort. Si no fem res, el 100% dels ratolins es mor, però quan els donem el medicament sobreviu fins al 80%. El curiós és que els missatgers de la inflamació són molt semblants als deslligats pel coronavirus “, comenta esperançat.
“A més, el Defibrotide està aprovat per la malaltia veno-oclusiva hepàtica, una complicació dels trasplantaments que dóna lloc a microtrombos de forma molt similar al que succeeix en la COVID-19. Vam decidir que valia la pena organitzar un assaig clínic i el muntem en un temps rècord d’un mes “, explica.
L’assaig, que es realitzarà en diferents hospitals d’Espanya, s’ha organitzat en diversos grups de pacients greus, comptarà amb grups de control i esperen tenir resultats en pocs mesos. Altres equips internacionals també planegen reproduir-lo.
destrucció dins el pulmó
“la impressió que tenim és que el virus provoca una destrucció pulmonar molt important”, comenta Oriol Roca, especialista en l’UCI de l’hospital Vall d’Hebron, a Barcelona. “Jo diria que els malalts moren principalment d’insuficiència respiratòria”, apunta Manuel López Meseguer. “Però moltes vegades complicada per la inflamació i el dany multiorgànic per la coagulopatia”, afegeix Roca.
Els receptors que fa servir per entrar a les cèl·lules estan molt presents en el pulmó, a què pot envair en profunditat, però també es troben en l’endoteli, el ronyó o el cor, i s’estudia fins a quin punt apareixen també en el fetge o el cervell. Encara que pugui provocar dany directe en aquests altres òrgans, sembla que les complicacions depenen més de la reacció exagerada que genera. “Fins que no tinguem resultats de moltes més autòpsies no sabrem exactament les causes de les morts”, lamenta Moraleda.
Una de les particularitats de la nova coronavirus és el que s’ha donat a cridar hipoxèmia silenciosa, una anomalia que el metge Richard Levitan descrivia així a The New York Times: “La gran majoria dels pacients de pneumònia per COVID-19 que vaig conèixer tenien una saturació d’oxigen notablement baixa en el triatge -aparentment incompatible amb la vida-, però encara feien servir els seus telèfons mòbils mentre els connectàvem als monitors. encara que respiraven ràpid, no semblaven estar patint massa, tot i els nivells perillosament baixos d’oxigen i la terrible pneumònia que mostraven les seves radiografies de tòrax “.
Un dels mecanismes que podria explicar aquesta hipoxèmia silenciosa és precisament l’afectació dels vasos sanguinis. En aquest moment els pulmons encara responen, però el dany vascular dificulta que l’oxigen arribi a la sang. A canvi, el diòxid de carboni passa molt millor i els pulmons són capaços d’expulsar-. Com el diòxid de carboni és el principal estímul per notar la falta d’aire, aquesta no es percep fins a molt després.
“Aquesta és una explicació possible”, assegura Roca. “L’altra és que el virus pugui estar afectant la zona del tronc de l’encèfal que capta aquest senyal i que controla la respiració. De fet, les dues poden estar succeint”.
Curiosament, la grip A també provocava dany vascular en el pulmó. “Potser si hi hagués hagut més casos i s’hagués estudiat hauríem vist també aquest fenomen”, aventura Moraleda. “El que nosaltres estem veient és que aquí el dany vascular és més gran”, explica Roca, que de tota manera reconeix que “encara se’ns fa difícil pensar i esquematitzar. L’allau ha estat tal que només podíem actuar”.
García-Vidal es desmarca de possibles paral·lelismes amb la grip A. “És una entitat diferent. Per exemple, en la grip el paper de la interleuquina 10 és més gran, i això probablement es relaciona amb un major risc de aspergil·losi invasora. A la pandèmia per SARS-CoV-2 esperàvem també tenir molta coinfecció per aquest fong i pràcticament no ho hem vist, perquè els seus mediadors immunitaris més importants són les interleuquines 1 i 6 “.
Els temps de tractament
Fins i tot sense apreciar, els pacients poden estar respirant més ràpidament tractant de pal·liar la manca d’oxigen. Això pot ser perjudicial i, juntament amb altres autors, així ho va recollir en un article que s’ha fet bastant popular l’anestesiòleg italià Luciano Gattinoni. “Està descrit que pot ser així”, corrobora Roca. “L’augment de la ventilació -produït en la seva major part per un augment de l’volum inspiradors i l’esforç acompanyant poden contribuir a l’dany pulmonar”.
Una altra de les novetats que plantejava aquest article era que el coronavirus creava una síndrome pulmonar molt particular, i que havia de retardar la intubació el màxim possible en els pacients. Roca no està tan d’acord amb això: “Hem d’aplicar criteris individualitzats, però en base al que coneixem i que sabem que funciona”, assegura, defugint la mística perillosa a la qual al·ludia Prasad.
En qualsevol cas, detectar a temps la hipoxèmia silenciosa podria ser important en el pronòstic, per aquest motiu ja s’estigui proposant l’ús de pulsioxímetros casolans a la població de risc. Aplicar oxigen de forma primerenca limitaria el dany provocat i permetria aplicar tractaments de forma més precoç.
“Quan arriben a l’hospital moltes vegades ja s’ha desencadenat la tempesta inflamatòria”, apunta García Vidal. El tractament per tallar les carreteres centrals en els pacients que es compliquen també depèn de el temps.Si s’aconseguís un antiviral eficaç -de moment el més prometedor és el remdesivir, però la seva eficàcia no està clarament o un anticòs capaç de neutralitzar el virus, l’ideal seria donar-lo en la fase primerenca de la malaltia, quan la càrrega viral és més gran .
Frenar la inflamació
Els immunosupressors per frenar la inflamació haurien d’administrar preferentment abans que la tempesta es deslligués i en les dosis adequades, buscant un equilibri per no deixar que el virus progressi. “Segurament el millor serà utilitzar inhibidors de les interleuquines 1 i 6”, explica García Vidal, “que són més ràpids i selectius que altres, com els corticoides”.
I, en general, caldria vigilar, prevenir i tractar possibles complicacions de la coagulació, tant de bo pot protegir l’endoteli.
Només el temps ens dirà quant tenia el nou coronavirus de particular. Quant estava en la seva pròpia naturalesa, en la nostra manca d’immunitat o en els grans nombres que ens mostraven totes les seves possibles conseqüències en un directe aclaparador.
Mentrestant, i en espera d’una vacuna eficaç, hem d’estar atents a la variabilitat dels seus símptomes per tallar els contagis, recordant que no és un monstre de mil caps malgrat la seva aparent versatilitat. Que hi ha carreteres principals que centenars d’assajos estan tractant de tallar.
El SARS-CoV-2 és un coronavirus nou que encara estem tractant de conèixer. Tot i que el 80% de les persones infectades el supera sense més problemes, la resta pot patir complicacions que en alguns casos porten a la mort. La seva porta d’entrada és principalment respiratòria, però en aquests pacients no sembla comportar-se com una pneumònia més i en bastants d’ells arriba a afectar òrgans com el cor, el fetge o el ronyó.
És un virus més perillós que molts dels que estem acostumats a veure, però és essencialment tan diferent a tots els altres?
Els símptomes que provoca a l’inici són molt variables, derivades de l’tipus de cèl·lules que pot infectar o de la reacció que provoca. Els més comuns són febre, tos o cansament, però no sempre hi són presents. Altres possibilitats són el mal de cap, la pèrdua de l’gust o l’olfacte, diarrees i nàusees, conjuntivitis o lesions a la pell, entre d’altres. És important conèixer-los per sospitar la seva presència en tots aquests casos -més encara en la fase d’desescalada-.
Però aquesta variabilitat no és en absolut exclusiva de l’coronavirus. Un herpes pot causar des d’una lesió a la pell fins a una encefalitis. El virus d’Epstein-Barr provoca la mononucleosi o malaltia de l’petó, que pot ser completament asimptomàtica o molt incòmoda i que en algun cas excepcional provoca un tipus de càncer de la sang. Molts altres virus poden donar lloc a la pèrdua de l’olfacte.
Per les seves particularitats, per la seva gravetat i segurament també perquè no tenim immunitat específica contra ell, el coronavirus no és una grip, però “és la COVID-19 fonamentalment diferent a altres malalties o és que tenim molts casos alhora? “, es preguntava en un article l’oncòleg i hematòleg Vinay Prasad. L’allau aclaparadora de casos mostra en directe i a l’instant tota la seva possible variabilitat.
Prasad considera que l’COVID-19 pot haver despertat una mena de mística clínica, la sensació que és una cosa tan inusual que requereix abordatges molt diferents als acostumats. I això pot anar en contra d’algunes pràctiques basades en l’evidència. Per al immunòleg Stanley Perelman, les múltiples cares de virus s’estan veient perquè és una malaltia nova i perquè és perillosa, d’aquí que s’estigui estudiant amb tanta intensitat. Però en realitat, segons ell, no és una cosa en essència tan singular.
Si els símptomes són variables -ja sigui pel mateix virus, pels grans nombres o per ambdues coses alhora-, també ho poden ser les complicacions. Més enllà de la insuficiència respiratòria, els pacients greus poden tenir problemes neurològics, de cor, fetge o ronyó, entre d’altres. Això no vol dir que el virus actuï de forma estratègicament diferent en cada lloc, sinó que les manifestacions depenen de l’òrgan que fa malbé.
I el que anem sabent és que hi ha tres mecanismes fonamentals que actuen: el dany directe de virus a les cèl·lules, la inflamació que provoca com a resposta i la coagulopatia generada. Contra el aclaparadora que pot resultar la variabilitat als nostres ulls aquestes són, amb les seves particularitats, les tres carreteres centrals de el nou coronavirus. Les que, a falta de vacuna, es tracta de conèixer i bloquejar.
La inflamació i el seu director d’orquestra: l’endoteli
Des dels primers casos que arribaven greus als hospitals es va observar una troballa particular en bastants d’aquests pacients. Presentaven valors molt alts de dímer-D, un marcador que pot indicar la presència de trombes en els vasos sanguinis.
La sospita es va confirmar amb les primeres autòpsies: el virus provocava per si mateix greus danys en els pulmons, però moltes de les persones que morien ho feien també amb trombes en aquests òrgans. Tot i que “això no vol dir que estiguin morint a causa d’ells”, matisa Manuel López Meseguer, pneumòleg a l’hospital Vall d’Hebron de Barcelona. “De fet, la presència de trombes asimptomàtics és més habitual del que pensem”.
Un dels principals problemes que provoca el coronavirus és que pot provocar una reacció de defensa desproporcionada. Aquesta crida tempesta de citoquines és una de les principals causes de mort en els pacients, a l’provocar una inflamació que danya òrgans i teixits. Un d’ells és l’endoteli, la fina capa de cèl·lules que entapissa per dins dels vasos sanguinis. Un actor que sembla protagonista.
“L’endoteli no és una paret passiva que només conté a la sang”, explica Marta Palomo, investigadora de l’funcionament de l’endoteli a l’Institut de Recerca Contra la Leucèmia Josep Carreras, a Barcelona. “En realitat es considera un òrgan exposat a la pràctica totalitat dels estímuls i que contínuament respon davant seu”, completa.
Amb una superfície d’aproximadament sis pistes de tennis, però molt heterogeni segons la seva localització, no només regula el to dels vasos -si s’obren o tanquen-, sinó que està en constant diàleg amb el sistema immunitari per regular la inflamació i controlar el pas de cèl·lules i líquids al seu través. A més, es pot activar per influir en la coagulació.
Efecte bola de neu
“Encara que el seu comportament és un continu, se sol parlar d’activació endotelial i de disfunció endotelial”, continua Colom. “Això últim passa quan l’activació es passa de frenada i es torna pràcticament irreversible. És el que sembla que està passant en bastants dels casos greus amb coronavirus”.
La inflamació desfermada pel virus irrita i fa malbé l’endoteli, que al seu torn respon exaltant aquesta inflamació en un efecte recíproc en bola de neu. A més, a l’igual que fan altres virus, el coronavirus és capaç d’infectar les pròpies cèl·lules endotelials.
“No tinc dubtes que el endoteli és el director d’orquestra de tota aquesta inflamació”, assegura José María Moraleda, cap de Servei d’Hematologia de l’Hospital Clínic Universitari Verge de l’Arrixaca, a Múrcia, i expresident de la Societat Espanyola d’Hematologia. Ja se sospitava en alguns casos de grip A. “Només cal veure els factors de risc”, apunta.
Entre aquests factors, a més de l’edat i altres patologies prèvies, destaquen en gran manera els vasculars: hipertensió, diabetis, malalties cardiovasculars o obesitat.
“Són pacients que ja tenen una endotelitis crònica. La infecció provoca un insult agut endotelial sobre alguna cosa crònic i es desencadena la tempesta inflamatòria, amb tots els problemes que pot desencadenar a nivell d’edema pulmonar (líquid en el pulmó) o d’activació de la coagulació amb microtrombosis, que pot afectar múltiples òrgans “, exploca Moraleda.
La sorpresa i un assaig original
Quan es van conèixer els factors de risc, la sorpresa venia de trobar-los en una malaltia originalment respiratòria. “Però, en el fons, són els factors de risc d’una sèpsia”, raona Moraleda. Una sèpsia és una reacció desproporcionada davant d’una infecció, encara que més freqüentment bacteriana. És una de les principals causes de mort al món. La disfunció endotelial sembla jugar un paper clau en ella i els factors de risc encaixen gairebé com un guant amb els de l’coronavirus.
Però no totes les veus estan d’acord si més no amb el paral·lelisme. “Jo no crec que sigui ni de bon tros el mateix que una sèpsia bacteriana, els receptors de sistema immunitari activats són diferents”, respon Carolina García-Vidal, especialista de el Servei de Malalties Infeccioses de l’Hospital Clínic, a Barcelona.
“Els pacients estan greus, però presenten algunes característiques diferents: entren menys en xoc i tenen més trombosi”, assegura. El que està clar és que cal frenar aquestes últimes. Per a això s’està administrant als pacients un anticoagulant com l’heparina, i s’estudia donar altres medicaments més potents per desfer els trombes un cop ja formats.
A més, s’acaba d’iniciar a Espanya un assaig clínic amb un fàrmac molt particular, l’Defibrotide, un protector endotelial que podria limitar la inflamació i la formació de trombes. El responsable clínic és el mateix José María Moraleda, i al laboratori en el qual treballa la Marta Colom estudiaran part dels seus mecanismes.
“Estàvem estudiant el paper de l’fàrmac en una complicació molt greu dels trasplantaments, que és la reacció empelt contra hoste”, explica Moraleda. “Aquesta reacció produeix una tempesta inflamatòria molt fort. Si no fem res, el 100% dels ratolins es mor, però quan els donem el medicament sobreviu fins al 80%. El curiós és que els missatgers de la inflamació són molt semblants als deslligats pel coronavirus “, comenta esperançat.
“A més, el Defibrotide està aprovat per la malaltia veno-oclusiva hepàtica, una complicació dels trasplantaments que dóna lloc a microtrombos de forma molt similar al que succeeix en la COVID-19. Vam decidir que valia la pena organitzar un assaig clínic i el muntem en un temps rècord d’un mes “, explica.
L’assaig, que es realitzarà en diferents hospitals d’Espanya, s’ha organitzat en diversos grups de pacients greus, comptarà amb grups de control i esperen tenir resultats en pocs mesos. Altres equips internacionals també planegen reproduir-lo.
destrucció dins el pulmó
“la impressió que tenim és que el virus provoca una destrucció pulmonar molt important”, comenta Oriol Roca, especialista en l’UCI de l’hospital Vall d’Hebron, a Barcelona. “Jo diria que els malalts moren principalment d’insuficiència respiratòria”, apunta Manuel López Meseguer. “Però moltes vegades complicada per la inflamació i el dany multiorgànic per la coagulopatia”, afegeix Roca.
Els receptors que fa servir per entrar a les cèl·lules estan molt presents en el pulmó, a què pot envair en profunditat, però també es troben en l’endoteli, el ronyó o el cor, i s’estudia fins a quin punt apareixen també en el fetge o el cervell. Encara que pugui provocar dany directe en aquests altres òrgans, sembla que les complicacions depenen més de la reacció exagerada que genera. “Fins que no tinguem resultats de moltes més autòpsies no sabrem exactament les causes de les morts”, lamenta Moraleda.
Una de les particularitats de la nova coronavirus és el que s’ha donat a cridar hipoxèmia silenciosa, una anomalia que el metge Richard Levitan descrivia així a The New York Times: “La gran majoria dels pacients de pneumònia per COVID-19 que vaig conèixer tenien una saturació d’oxigen notablement baixa en el triatge -aparentment incompatible amb la vida-, però encara feien servir els seus telèfons mòbils mentre els connectàvem als monitors. encara que respiraven ràpid, no semblaven estar patint massa, tot i els nivells perillosament baixos d’oxigen i la terrible pneumònia que mostraven les seves radiografies de tòrax “.
Un dels mecanismes que podria explicar aquesta hipoxèmia silenciosa és precisament l’afectació dels vasos sanguinis. En aquest moment els pulmons encara responen, però el dany vascular dificulta que l’oxigen arribi a la sang. A canvi, el diòxid de carboni passa molt millor i els pulmons són capaços d’expulsar-. Com el diòxid de carboni és el principal estímul per notar la falta d’aire, aquesta no es percep fins a molt després.
“Aquesta és una explicació possible”, assegura Roca. “L’altra és que el virus pugui estar afectant la zona del tronc de l’encèfal que capta aquest senyal i que controla la respiració. De fet, les dues poden estar succeint”.
Curiosament, la grip A també provocava dany vascular en el pulmó. “Potser si hi hagués hagut més casos i s’hagués estudiat hauríem vist també aquest fenomen”, aventura Moraleda. “El que nosaltres estem veient és que aquí el dany vascular és més gran”, explica Roca, que de tota manera reconeix que “encara se’ns fa difícil pensar i esquematitzar. L’allau ha estat tal que només podíem actuar”.
García-Vidal es desmarca de possibles paral·lelismes amb la grip A. “És una entitat diferent. Per exemple, en la grip el paper de la interleuquina 10 és més gran, i això probablement es relaciona amb un major risc de aspergil·losi invasora. A la pandèmia per SARS-CoV-2 esperàvem també tenir molta coinfecció per aquest fong i pràcticament no ho hem vist, perquè els seus mediadors immunitaris més importants són les interleuquines 1 i 6 “.
Els temps de tractament
Fins i tot sense apreciar, els pacients poden estar respirant més ràpidament tractant de pal·liar la manca d’oxigen. Això pot ser perjudicial i, juntament amb altres autors, així ho va recollir en un article que s’ha fet bastant popular l’anestesiòleg italià Luciano Gattinoni. “Està descrit que pot ser així”, corrobora Roca. “L’augment de la ventilació -produït en la seva major part per un augment de l’volum inspiradors i l’esforç acompanyant poden contribuir a l’dany pulmonar”.
Una altra de les novetats que plantejava aquest article era que el coronavirus creava una síndrome pulmonar molt particular, i que havia de retardar la intubació el màxim possible en els pacients. Roca no està tan d’acord amb això: “Hem d’aplicar criteris individualitzats, però en base al que coneixem i que sabem que funciona”, assegura, defugint la mística perillosa a la qual al·ludia Prasad.
En qualsevol cas, detectar a temps la hipoxèmia silenciosa podria ser important en el pronòstic, per aquest motiu ja s’estigui proposant l’ús de pulsioxímetros casolans a la població de risc. Aplicar oxigen de forma primerenca limitaria el dany provocat i permetria aplicar tractaments de forma més precoç.
“Quan arriben a l’hospital moltes vegades ja s’ha desencadenat la tempesta inflamatòria”, apunta García Vidal. El tractament per tallar les carreteres centrals en els pacients que es compliquen també depèn de el temps. Si s’aconseguís un antiviral eficaç -de moment el més prometedor és el remdesivir, però la seva eficàcia no està clarament o un anticòs capaç de neutralitzar el virus, l’ideal seria donar-lo en la fase primerenca de la malaltia, quan la càrrega viral és més gran .
Frenar la inflamació
Els immunosupressors per frenar la inflamació haurien d’administrar preferentment abans que la tempesta es deslligués i en les dosis adequades, buscant un equilibri per no deixar que el virus progressi. “Segurament el millor serà utilitzar inhibidors de les interleuquines 1 i 6”, explica García Vidal, “que són més ràpids i selectius que altres, com els corticoides”.
I, en general, caldria vigilar, prevenir i tractar possibles complicacions de la coagulació, tant de bo pot protegir l’endoteli.
Només el temps ens dirà quant tenia el nou coronavirus de particular. Quant estava en la seva pròpia naturalesa, en la nostra manca d’immunitat o en els grans nombres que ens mostraven totes les seves possibles conseqüències en un directe aclaparador.
Mentrestant, i en espera d’una vacuna eficaç, hem d’estar atents a la variabilitat dels seus símptomes per tallar els contagis, recordant que no és un monstre de mil caps malgrat la seva aparent versatilitat. Que hi ha carreteres principals que centenars d’assajos estan tractant de tallar.
El SARS-CoV-2 és un coronavirus nou que encara estem tractant de conèixer. Tot i que el 80% de les persones infectades el supera sense més problemes, la resta pot patir complicacions que en alguns casos porten a la mort. La seva porta d’entrada és principalment respiratòria, però en aquests pacients no sembla comportar-se com una pneumònia més i en bastants d’ells arriba a afectar òrgans com el cor, el fetge o el ronyó.
És un virus més perillós que molts dels que estem acostumats a veure, però és essencialment tan diferent a tots els altres?
Et necessitem
Estem bolcats en cobrir l’epidèmia de l’coronavirus i les seves conseqüències. Si t’agrada el nostre treball, dóna’ns suport. La nostra independència és possible gràcies a el compromís de més de 55.000 socis i sòcies que paguen perquè siguem lliures i rendibles.
Fes-te soci, fes-te sòcia.
Guies i dades sobre la crisi de l’coronavirus
MAPA DE LA desescalada: Consulta a quina fase està el teu municipi i què pots fer en cada etapa
A EL MINUT : Totes les novetats de la crisi, en directe
lA CORBA: Consulta l’evolució de l’coronavirus a Espanya i compara les dades de cada comunitat autònoma
l’PANDÈMIA GLOBAL: Mapes i gràfics de l’evolució de l’coronavirus arreu del món