CRH exercită un rol central în răspunsul neuroendocrinei și comportamental la stres, direcționând activarea axei hipotalamofizice-suprarenale și acționând ca un neuromodator în sistemul nervos central. Dereglementarea sa este legată de tulburări, cum ar fi anxietatea / depresia și boala lui Cushing. Scopul nostru este de a defini căile de semnalizare CRH de către receptorul CRHR1 și componentele implicate, cu relevanță terapeutică potențială în tulburările legate de stres. CRHR1 este un GPCR, a cărui semnalizare implică drumuri AMPC, carturi și calciu. Proteina G heterotrimerică cuplată la GPCRS este formată din subunitățile α, β și γ. Am stabilit pentru a determina dacă complexul Gβγ este implicat în semnalizarea CRHR1 mediată de CRH. Utilizăm linia celulară neuronală HIPOCABACTAL HT22 ca model, care exprimă în mod stabil CRHR1 (HT22-CRRHR1). Utilizarea unui agent de curățare Gβγ (supraexprimarea subunității Transducin Gα) și un inhibitor farmacologic (Gallein) a analizat participarea complexului în căile de semnalizare. Prin intermediul senzorilor de FRET, observăm că blocul genetic și farmacologic al Gβγ a scăzut semnificativ răspunsul general AMPC mediat de CRH (P