CRH exerce un rôle central dans la réponse neuroendocrine et comportementale au stress, dirigeant l’activation de l’axe hypothalamophyphysisien-surrénalien et agissant comme un neuromodulateur dans le système nerveux central. Sa déréglementation est liée aux troubles tels que l’anxiété / la dépression et la maladie de Cushing. Notre objectif est de définir les voies de signalisation CRH par le récepteur CRHR1 et les composantes impliquées, avec une pertinence thérapeutique potentielle dans les troubles liés au stress. CRHR1 est un GPCR dont la signalisation implique des routes AMPC, des cartes et du calcium. La protéine G hétérotrimérique G couplée aux GPCR est formée par les sous-unités α, β et γ. Nous avons défini pour déterminer si le complexe Gβγ est impliqué dans la signalisation CRHR1 médiée par CRH. Nous utilisons la lignée cellulaire neuronale hipocambactale HT22 en tant que modèle, qui exprime sincèrement le CRHR1 (HT22-CRHR1). Utilisation d’un nettoyant Gβγ (surexpression de la sous-unité de transducine Gα) et d’un inhibiteur pharmacologique (galleine) a analysé la participation du complexe dans les voies de signalisation. Au moyen des capteurs FRET, nous notons que le bloc génétique et pharmacologique de Gβγ a considérablement diminué la réponse globale AMPC médiée par CRH (P