o sars-cov-2 é um novo coronavírus que ainda estamos tentando saber. Embora 80% das pessoas infectadas o ultrapassem sem grandes problemas, o restante pode sofrer complicações que, em alguns casos, levam à morte. Sua porta de entrada é principalmente respiratória, mas nesses pacientes não parece se comportar como mais e mais pneumonia deles se torna órgãos afetados como coração, fígado ou rim.
é um vírus mais perigoso do que muitos de nós que são usados para ver, mas é essencialmente tão diferente de todos os outros?
Os sintomas que faz com que o início seja muito variável, derivado do tipo de células que podem infectar ou da reação que causa. Os mais comuns são febre, tosse ou fadiga, mas nem sempre estão presentes. Outras possibilidades são de dor de cabeça, perda de sabor ou cheiro, diarréia e náusea, conjuntivite ou lesões de pele, entre outros. É importante conhecê-los a suspeitar de sua presença em todos esses casos – mais pareça na fase desdecalada.
Mas essa variabilidade não é exclusiva do coronavírus. Um herpes pode causar lesão na pele a uma encefalite. O vírus Epstein-Barr causa mononucleose ou doença de beijo, que pode ser completamente assintomático ou muito desconfortável e que em algum caso excepcional provoca um tipo de câncer de sangue. Muitos outros vírus podem levar à perda de cheiro.
para suas particularidades, por causa de sua gravidade e certamente porque não temos imunidade específica contra ele, o coronavírus não é uma gripe, mas “é covid-19 fundamentalmente diferente de outras doenças ou que temos Muitos casos de cada vez? “, Ele se perguntou em um artigo o oncologista e hematologista Vinay Prasad. A avalanche esmagadora mostra ao vivo e instantaneamente toda a sua possível variabilidade.
Prasad considera que a Covid-19 pode ter despertado uma espécie de clínica mística, a sensação de que é algo tão incomum que requer abordagens muito diferentes para o habitual. E isso pode ir contra algumas práticas baseadas em evidências. Para o imunologista Stanley Perelman, os múltiplos rostos do vírus estão sendo vistos porque é uma nova doença e porque é perigoso, por isso está sendo estudado tão intensamente. Mas, na realidade, segundo ele, não é uma essência tão única.
Se os sintomas forem variáveis – é por causa do próprio vírus, pelos grandes números ou por ambos ao mesmo tempo – as complicações também podem ser. Além da falha respiratória, pacientes graves podem ter problemas neurológicos, coração, fígado ou renal, entre outros. Isso não significa que o vírus atua estrategicamente de maneira diferente em cada local, mas as manifestações dependem do órgão organizador.
e o que estamos sabendo é que existem três mecanismos fundamentais que atuam: o dano direto do vírus às células, a inflamação que causa uma resposta e a coagulopatia gerada. Contra a esmagadora que a variabilidade pode ser, essas são, com suas particularidades, as três estradas centrais do novo coronavírus. Aqueles que, na ausência de vacina, são sobre conhecer e bloquear.
inflamação e seu diretor de orquestra: endotélio
a partir dos primeiros casos que vieram sérios aos hospitais, uma descoberta particular foi observada em muitos pacientes. Eles apresentaram títulos muito altos de dimero-d, um marcador que pode indicar a presença de trombos nos vasos sanguíneos.
A suspeita foi confirmada com as primeiras autópsia: o vírus causou sérios danos aos pulmões por si só, mas muitas das pessoas que morreram também fizeram com trombos nesses órgãos. Embora “isso não significa que eles estejam morrendo por causa deles”, Matiza Manuel López Mesejuer, pneumólogo do Hospital Vall d’Hebron, em Barcelona. “De fato, a presença de trombos assintomáticos é mais usual do que pensamos”.
Um dos principais problemas causados pelo coronavírus é que ele pode desencadear uma reação de defesa desproporcional. Aquele chamado Tempestade de Cytokine é uma das principais causas de morte em pacientes, provocando a inflamação que danifica os órgãos e tecidos. Um deles é o endotélio, a fina camada de células que oscila os vasos sanguíneos. Um ator que anseia por protagonista.
“O endotélio não é uma parede passiva que só contém o sangue”, explica Marta Palomo, pesquisadora no funcionamento do endotélio no Instituto de Pesquisa contra a Leucemia Josep Carreras, em Barcelona. “Na verdade, é considerado um órgão exposto à totalidade da prática dos estímulos e que responde continuamente a eles” completos.
com uma área de aproximadamente seis quadras de tênis, mas muito heterogêneo de acordo com a sua localização, não só regula o tom dos vasos – se forem abertos ou fechados -, mas está em constante diálogo com o sistema imunológico para regular a inflamação e controlar a passagem de células e líquidos através deles. Além disso, pode ser ativado para influenciar a coagulação.
efeito de bola de neve
“Embora seu comportamento seja contínuo, geralmente é falando de ativação endotelial e disfunção endotelial”, ele continua pombo. “Este último acontece quando a ativação é passada de travagem e torna-se virtualmente irreversível, é o que parece que está acontecendo em muitos casos graves com coronavírus.”
Inflamação desencadeada pelo vírus irrita e danifica o endotélio, que por sua vez responde exaltando essa inflamação em um efeito recíproco na bola de neve. Além disso, assim como outros vírus, o coronavírus é capaz de infectar as próprias células endoteliais.
“Não tenho dúvidas de que o endotélio é o diretor de orquestra de toda essa inflamação”, diz José María Moraleda, chefe do serviço de hematologia do Hospital Clínico Universitário de Virgen da Arrixaca, em Múrcia e Expressão. da sociedade espanhola de hematologia. Já foi suspeito em alguns casos de influenza A. “Você só tem que ver os fatores de risco”, diz ele.
Entre esses fatores, além da idade e outras patologias anteriores, vascular, hipertensão, diabetes, doenças cardiovasculares ou obesas.
“Os pacientes que já têm uma endotherite crônica. A infecção causa um insulto endotelial agudo sobre algo crônico e a tempestade inflamatória é desencadeada, com todos os problemas que podem desencadear ao nível de edema pulmonar (líquido em O pulmão) ou ativação de coagulação com microtrombose, que pode afetar múltiplos órgãos “malaados.
A surpresa e um ensaio original
Quando os fatores de risco eram conhecidos, a surpresa veio para encontrá-las em uma doença de respiração original. “Mas, no final, eles são os fatores de risco de uma sepse”, Razona Moraleda. Uma sepse é uma reação desproporcional a uma infecção, embora mais freqüentemente bacteriana. É uma das principais causas de morte no mundo. A disfunção endotelial parece desempenhar um papel fundamental nele e os fatores de risco se encaixam quase como uma luva com os de coronavírus.
Mas nem todas as vozes são paralelismo. “Eu não acho que é muito menos, tanto quanto uma sepse bacteriana, receptores de sistema imunológico ativado”, responde a Carolina García-Vidal, especialista a serviço de doenças infecciosas do hospital Clínnic, em Barcelona.
“Os pacientes são graves, mas têm algumas características diferentes: eles entram em menos choque e têm mais trombose”, diz ele. O que é claro é que é necessário parar o último. Para isso, os pacientes estão sendo administrados um anticoagulante como heparina, e é estudado para dar outros medicamentos mais poderosos para desfazer trombos já já formado.
Além disso, um ensaio clínico acaba de começar na Espanha com uma droga muito particular, o desfibrotido, um protetor endotelial que poderia limitar a inflamação e a formação de trombos. O gerente clínico é o próprio José María Moraleda, e no laboratório que ele trabalha por Marta Palomo estudará parte de seus mecanismos.
“Estávamos estudando o papel da droga em uma complicação muito grave de transplantes, que é a reação de enxerto contra o host”, explica Moraleda. “Essa reação produz uma tempestade inflamatória muito forte, se não fizermos nada, 100% dos ratos morre, mas quando lhes damos a medicação sobreviva até 80%. A coisa curiosa é que os mensageiros da inflamação são muito semelhantes a o desencadeado pelo coronavírus “, diz ele esperançoso.
“Além disso, o desfibrotido é aprovado para doença oclusiva hepática hepática, uma complicação dos transplantes que leva a microtromais de uma forma muito parecida com o que acontece no Covid-19. Decidimos que merecia o Para organizar um ensaio clínico e montá-lo em um tempo recorde de um mês “, explica ele.
O ensaio, que será realizado em diferentes hospitais na Espanha, foi organizado em vários grupos de pacientes graves, terão grupos de controle e esperança de ter resultados em alguns meses. Outras equipes internacionais também planejam reproduzi-lo.
Destrucción dentro del pulmón
“La impresión que tenemos es que el virus provoca una destrucción pulmonar muy importante”, comenta Oriol Roca, especialista en la UCI del hospital Vall d´Hebron, em Barcelona. “Eu diria que os doentes morrem principalmente de insuficiência respiratória”, diz Manuel López mesejuer. “Mas muitas vezes complicado por inflamação e dano de multiorgan por coagulopatia”, acrescenta Roca.
Os receptores que ele usa para entrar nas células estão muito presentes no pulmão, que podem invadir em profundidade, mas eles também são encontrados no endotélio, o rim ou o coração, e é estudado em que medida Eles também aparecem no fígado ou no cérebro. Embora possa causar danos diretos a esses outros órgãos, parece que as complicações dependem mais da reação exagerada que gera. “Até não termos resultados de muitos mais autópsia, não saberemos exatamente as causas das mortes”, Lament Moraleda.
Uma das particularidades do novo coronavírus é o que tem sido chamado de hipoxemia silenciosa, uma anormalidade que o médico Richard Levitan descreveu assim no New York Times: “A grande maioria dos pacientes com pneumonia pela Covid-19 que Eu conheci tinha uma saturação de oxigênio notavelmente baixa na triagem – aparentemente incompatível com a vida – mas eles ainda usaram seus telefones celulares enquanto conectam-os aos monitores. Mesmo que eles não parecessem estar sofrendo demais, apesar dos níveis de oxigênio e a terrível pneumonia que mostrou seus radiografias no peito. ”
Um dos mecanismos que poderiam explicar que a hipoxemia silenciosa é precisamente a afetação dos vasos sanguíneos. Naquela época, os pulmões ainda respondem, mas o dano vascular dificulta o oxigênio alcançar o sangue. Em troca, o dióxido de carbono acontece muito melhor e os pulmões são capazes de expulsar. Como o dióxido de carbono é o principal estímulo para notar a falta de ar, isso não é percebido até muito mais tarde.
“Essa é uma explicação possível”, diz Roca. “O outro é que o vírus pode estar afetando a área do tronco do cérebro que captura esse sinal e que controla a respiração. De fato, ambos podem estar acontecendo”.
Curiosamente, a influenza também causou danos vasculares no pulmão. “Talvez se houvesse mais casos e tivesse sido estudado, também teríamos visto esse fenômeno”, Aventura Moraleda. “O que estamos vendo é que aqui dano vascular é maior”, explica Roca, que de qualquer maneira reconhece que “ainda somos difíceis para nós pensarmos e esquematizarmos. A avalanche foi tal que só poderíamos agir”.
García-Vidal é desmarcado de possíveis paralelos com a gripe A. “É uma entidade diferente. Por exemplo, na gripe, o papel da interleucina 10 é maior, e que provavelmente se relaciona com maior risco de aspergilose invasivo. Na pandemia por Sars-Cov-2 também esperamos ter muita coimfecção para este fungo e praticamente não viu, porque seus mediadores imunológicos mais importantes são interleuquines 1 e 6 “.
Tempos de tratamento
Mesmo sem apreciar, os pacientes podem estar respirando mais rapidamente tentando aliviar a falta de oxigênio. Isso pode ser prejudicial e, junto com outros autores, então o pegou em um artigo que se tornou bastante popular o anestesiologista italiano Luciano Gattinoni. “É descrito que pode ser assim”, corrobora roca. “O aumento da ventilação – produziu principalmente por um aumento no volume inspirado – e o esforço de acompanhamento pode contribuir para danos pulmonares”.
Outra das notícias posadas por esse artigo foi que o coronavírus criou uma síndrome pulmonar muito particular, e que o máximo possível em pacientes deve ser atrasado. Roca não é tão de acordo com isso: “Devemos aplicar critérios individualizados, mas com base no que sabemos e que sabemos que funciona”, diz, tremendo o perigoso místico para o qual Prasad aludiu.
Em qualquer caso, detectar no prazo A hipoxemia silenciosa pode ser importante na previsão, portanto, o uso de pulsos mamíferos na população de risco já está sendo proposto. Aplique o oxigênio cedo iria limitar os danos causados e permitiria a aplicação de tratamentos mais precocemente.
“Quando eles chegam ao hospital, a tempestade inflamatória já foi desencadeada”, diz García Vidal. O tratamento para cortar as estradas centrais em pacientes que são complicados também depende do tempo.Se um antiviral eficaz for alcançado – o mais promissor é o mais promissor, mas sua eficácia não é clara – ou um anticorpo capaz de neutralizar o vírus, o ideal seria dar-lhe no estágio inicial da doença, quando a carga viral é maior.
Parar a inflamação
imunossupressores para impedir que a inflamação seja de preferência administrada antes que a tempestade fosse desencadeada e nas doses apropriadas, buscando um equilíbrio para não deixar o progresso do vírus. “Certamente será melhor usar inibidores de interleuquina 1 e 6”, explica García Vidal, “que são mais rápidas e mais seletivas do que outras, como corticosteróides”.
e, em geral, seria necessário monitorar, prevenir e tratar possíveis complicações de coagulação, espero que você possa proteger o endotélio.
só o tempo nos dizer o quanto eu tinha o novo coronavírus de particular. Quanto foi em sua própria natureza, em nossa falta de imunidade ou nos grandes números que nos mostraram todas as suas possíveis conseqüências em uma esmagadora vida.
Enquanto isso, e esperando por uma vacina eficaz, devemos estar atentos à variabilidade de seus sintomas para enfrentar o contágio, lembrando que não é um monstro de mil cabeças, apesar de sua aparente versatilidade. Que há estradas principais que centenas de testes estão tentando cortar.
O SARS-Cov-2 é um novo coronavírus que ainda estamos tentando saber. Embora 80% das pessoas infectadas o ultrapassem sem grandes problemas, o restante pode sofrer complicações que, em alguns casos, levam à morte. Sua porta de entrada é principalmente respiratória, mas nesses pacientes não parece se comportar como mais e mais pneumonia deles se torna órgãos afetados como coração, fígado ou rim.
é um vírus mais perigoso do que muitos de nós que são usados para ver, mas é essencialmente tão diferente de todos os outros?
Os sintomas que faz com que o início seja muito variável, derivado do tipo de células que podem infectar ou da reação que causa. Os mais comuns são febre, tosse ou fadiga, mas nem sempre estão presentes. Outras possibilidades são de dor de cabeça, perda de sabor ou cheiro, diarréia e náusea, conjuntivite ou lesões de pele, entre outros. É importante conhecê-los a suspeitar de sua presença em todos esses casos – mais pareça na fase desdecalada.
Mas essa variabilidade não é exclusiva do coronavírus. Um herpes pode causar lesão na pele a uma encefalite. O vírus Epstein-Barr causa mononucleose ou doença de beijo, que pode ser completamente assintomático ou muito desconfortável e que em algum caso excepcional provoca um tipo de câncer de sangue. Muitos outros vírus podem levar à perda de cheiro.
para suas particularidades, por causa de sua gravidade e certamente porque não temos imunidade específica contra ele, o coronavírus não é uma gripe, mas “é covid-19 fundamentalmente diferente de outras doenças ou que temos Muitos casos de cada vez? “, Ele se perguntou em um artigo o oncologista e hematologista Vinay Prasad. A avalanche esmagadora mostra ao vivo e instantaneamente toda a sua possível variabilidade.
Prasad considera que a Covid-19 pode ter despertado uma espécie de clínica mística, a sensação de que é algo tão incomum que requer abordagens muito diferentes para o habitual. E isso pode ir contra algumas práticas baseadas em evidências. Para o imunologista Stanley Perelman, os múltiplos rostos do vírus estão sendo vistos porque é uma nova doença e porque é perigoso, por isso está sendo estudado tão intensamente. Mas, na realidade, segundo ele, não é uma essência tão única.
Se os sintomas forem variáveis – é por causa do próprio vírus, pelos grandes números ou por ambos ao mesmo tempo – as complicações também podem ser. Além da falha respiratória, pacientes graves podem ter problemas neurológicos, coração, fígado ou renal, entre outros. Isso não significa que o vírus atua estrategicamente de maneira diferente em cada local, mas as manifestações dependem do órgão organizador.
e o que estamos sabendo é que existem três mecanismos fundamentais que atuam: o dano direto do vírus às células, a inflamação que causa uma resposta e a coagulopatia gerada. Contra a esmagadora que a variabilidade pode ser, essas são, com suas particularidades, as três estradas centrais do novo coronavírus. Aqueles que, na ausência de vacina, são sobre conhecer e bloquear.
inflamação e seu diretor de orquestra: endotélio
a partir dos primeiros casos que vieram sérios aos hospitais, uma descoberta particular foi observada em muitos pacientes. Eles apresentaram títulos muito altos de dimero-d, um marcador que pode indicar a presença de trombos nos vasos sanguíneos.
A suspeita foi confirmada com as primeiras autópsia: o vírus causou sérios danos aos pulmões por si só, mas muitas das pessoas que morreram também fizeram com trombos nesses órgãos. Embora “isso não significa que eles estejam morrendo por causa deles”, Matiza Manuel López Mesejuer, pneumólogo do Hospital Vall d’Hebron, em Barcelona. “De fato, a presença de trombos assintomáticos é mais usual do que pensamos”.
Um dos principais problemas causados pelo coronavírus é que ele pode desencadear uma reação de defesa desproporcional. Aquele chamado Tempestade de Cytokine é uma das principais causas de morte em pacientes, provocando a inflamação que danifica os órgãos e tecidos. Um deles é o endotélio, a fina camada de células que oscila os vasos sanguíneos. Um ator que anseia por protagonista.
“O endotélio não é uma parede passiva que só contém o sangue”, explica Marta Palomo, pesquisadora no funcionamento do endotélio no Instituto de Pesquisa contra a Leucemia Josep Carreras, em Barcelona. “Na verdade, é considerado um órgão exposto à totalidade da prática dos estímulos e que responde continuamente a eles” completos.
com uma área de aproximadamente seis quadras de tênis, mas muito heterogêneo de acordo com a sua localização, não só regula o tom dos vasos – se forem abertos ou fechados -, mas está em constante diálogo com o sistema imunológico para regular a inflamação e controlar a passagem de células e líquidos através deles. Além disso, pode ser ativado para influenciar a coagulação.
efeito de bola de neve
“Embora seu comportamento seja contínuo, geralmente é falando de ativação endotelial e disfunção endotelial”, ele continua pombo. “Este último acontece quando a ativação é passada de travagem e torna-se virtualmente irreversível, é o que parece que está acontecendo em muitos casos graves com coronavírus.”
Inflamação desencadeada pelo vírus irrita e danifica o endotélio, que por sua vez responde exaltando essa inflamação em um efeito recíproco na bola de neve. Além disso, assim como outros vírus, o coronavírus é capaz de infectar as próprias células endoteliais.
“Não tenho dúvidas de que o endotélio é o diretor de orquestra de toda essa inflamação”, diz José María Moraleda, chefe do serviço de hematologia do Hospital Clínico Universitário de Virgen da Arrixaca, em Múrcia e Expressão. da sociedade espanhola de hematologia. Já foi suspeito em alguns casos de influenza A. “Você só tem que ver os fatores de risco”, diz ele.
Entre esses fatores, além da idade e outras patologias anteriores, vascular, hipertensão, diabetes, doenças cardiovasculares ou obesas.
“Os pacientes que já têm uma endotherite crônica. A infecção causa um insulto endotelial agudo sobre algo crônico e a tempestade inflamatória é desencadeada, com todos os problemas que podem desencadear ao nível de edema pulmonar (líquido em O pulmão) ou ativação de coagulação com microtrombose, que pode afetar múltiplos órgãos “malaados.
A surpresa e um ensaio original
Quando os fatores de risco eram conhecidos, a surpresa veio para encontrá-las em uma doença de respiração original. “Mas, no final, eles são os fatores de risco de uma sepse”, Razona Moraleda. Uma sepse é uma reação desproporcional a uma infecção, embora mais freqüentemente bacteriana. É uma das principais causas de morte no mundo. A disfunção endotelial parece desempenhar um papel fundamental nele e os fatores de risco se encaixam quase como uma luva com os de coronavírus.
Mas nem todas as vozes são paralelismo. “Eu não acho que é muito menos, tanto quanto uma sepse bacteriana, receptores de sistema imunológico ativado”, responde a Carolina García-Vidal, especialista a serviço de doenças infecciosas do hospital Clínnic, em Barcelona.
“Os pacientes são graves, mas têm algumas características diferentes: eles entram em menos choque e têm mais trombose”, diz ele. O que é claro é que é necessário parar o último. Para isso, os pacientes estão sendo administrados um anticoagulante como heparina, e é estudado para dar outros medicamentos mais poderosos para desfazer trombos já já formado.
Além disso, um ensaio clínico acaba de começar na Espanha com uma droga muito particular, o desfibrotido, um protetor endotelial que poderia limitar a inflamação e a formação de trombos. O gerente clínico é o próprio José María Moraleda, e no laboratório que ele trabalha por Marta Palomo estudará parte de seus mecanismos.
“Estávamos estudando o papel da droga em uma complicação muito grave de transplantes, que é a reação de enxerto contra o host”, explica Moraleda. “Essa reação produz uma tempestade inflamatória muito forte, se não fizermos nada, 100% dos ratos morre, mas quando lhes damos a medicação sobreviva até 80%. A coisa curiosa é que os mensageiros da inflamação são muito semelhantes a o desencadeado pelo coronavírus “, diz ele esperançoso.
“Além disso, o desfibrotido é aprovado para doença oclusiva hepática hepática, uma complicação dos transplantes que leva a microtromais de uma forma muito parecida com o que acontece no Covid-19. Decidimos que merecia o Para organizar um ensaio clínico e montá-lo em um tempo recorde de um mês “, explica ele.
O ensaio, que será realizado em diferentes hospitais na Espanha, foi organizado em vários grupos de pacientes graves, terão grupos de controle e esperança de ter resultados em alguns meses. Outras equipes internacionais também planejam reproduzi-lo.
Destrucción dentro del pulmón
“La impresión que tenemos es que el virus provoca una destrucción pulmonar muy importante”, comenta Oriol Roca, especialista en la UCI del hospital Vall d´Hebron, em Barcelona. “Eu diria que os doentes morrem principalmente de insuficiência respiratória”, diz Manuel López mesejuer. “Mas muitas vezes complicado por inflamação e dano de multiorgan por coagulopatia”, acrescenta Roca.
Os receptores que ele usa para entrar nas células estão muito presentes no pulmão, que podem invadir em profundidade, mas eles também são encontrados no endotélio, o rim ou o coração, e é estudado em que medida Eles também aparecem no fígado ou no cérebro. Embora possa causar danos diretos a esses outros órgãos, parece que as complicações dependem mais da reação exagerada que gera. “Até não termos resultados de muitos mais autópsia, não saberemos exatamente as causas das mortes”, Lament Moraleda.
Uma das particularidades do novo coronavírus é o que tem sido chamado de hipoxemia silenciosa, uma anormalidade que o médico Richard Levitan descreveu assim no New York Times: “A grande maioria dos pacientes com pneumonia pela Covid-19 que Eu conheci tinha uma saturação de oxigênio notavelmente baixa na triagem – aparentemente incompatível com a vida – mas eles ainda usaram seus telefones celulares enquanto conectam-os aos monitores. Mesmo que eles não parecessem estar sofrendo demais, apesar dos níveis de oxigênio e a terrível pneumonia que mostrou seus radiografias no peito. ”
Um dos mecanismos que poderiam explicar que a hipoxemia silenciosa é precisamente a afetação dos vasos sanguíneos. Naquela época, os pulmões ainda respondem, mas o dano vascular dificulta o oxigênio alcançar o sangue. Em troca, o dióxido de carbono acontece muito melhor e os pulmões são capazes de expulsar. Como o dióxido de carbono é o principal estímulo para notar a falta de ar, isso não é percebido até muito mais tarde.
“Essa é uma explicação possível”, diz Roca. “O outro é que o vírus pode estar afetando a área do tronco do cérebro que captura esse sinal e que controla a respiração. De fato, ambos podem estar acontecendo”.
Curiosamente, a influenza também causou danos vasculares no pulmão. “Talvez se houvesse mais casos e tivesse sido estudado, também teríamos visto esse fenômeno”, Aventura Moraleda. “O que estamos vendo é que aqui dano vascular é maior”, explica Roca, que de qualquer maneira reconhece que “ainda somos difíceis para nós pensarmos e esquematizarmos. A avalanche foi tal que só poderíamos agir”.
García-Vidal é desmarcado de possíveis paralelos com a gripe A. “É uma entidade diferente. Por exemplo, na gripe, o papel da interleucina 10 é maior, e que provavelmente se relaciona com maior risco de aspergilose invasivo. Na pandemia por Sars-Cov-2 também esperamos ter muita coimfecção para este fungo e praticamente não viu, porque seus mediadores imunológicos mais importantes são interleuquines 1 e 6 “.
Tempos de tratamento
Mesmo sem apreciar, os pacientes podem estar respirando mais rapidamente tentando aliviar a falta de oxigênio. Isso pode ser prejudicial e, junto com outros autores, então o pegou em um artigo que se tornou bastante popular o anestesiologista italiano Luciano Gattinoni. “É descrito que pode ser assim”, corrobora roca. “O aumento da ventilação – produziu principalmente por um aumento no volume inspirado – e o esforço de acompanhamento pode contribuir para danos pulmonares”.
Outra das notícias posadas por esse artigo foi que o coronavírus criou uma síndrome pulmonar muito particular, e que o máximo possível em pacientes deve ser atrasado. Roca não é tão de acordo com isso: “Devemos aplicar critérios individualizados, mas com base no que sabemos e que sabemos que funciona”, diz, tremendo o perigoso místico para o qual Prasad aludiu.
Em qualquer caso, detectar no prazo A hipoxemia silenciosa pode ser importante na previsão, portanto, o uso de pulsos mamíferos na população de risco já está sendo proposto. Aplique o oxigênio cedo iria limitar os danos causados e permitiria a aplicação de tratamentos mais precocemente.
“Quando eles chegam ao hospital, a tempestade inflamatória já foi desencadeada”, diz García Vidal. O tratamento para cortar as estradas centrais em pacientes que são complicados também depende do tempo. Se um antiviral eficaz for alcançado – o mais promissor é o mais promissor, mas sua eficácia não é clara – ou um anticorpo capaz de neutralizar o vírus, o ideal seria dar-lhe no estágio inicial da doença, quando a carga viral é maior.
Parar a inflamação
imunossupressores para impedir que a inflamação seja de preferência administrada antes que a tempestade fosse desencadeada e nas doses apropriadas, buscando um equilíbrio para não deixar o progresso do vírus. “Certamente será melhor usar inibidores de interleuquina 1 e 6”, explica García Vidal, “que são mais rápidas e mais seletivas do que outras, como corticosteróides”.
e, em geral, seria necessário monitorar, prevenir e tratar possíveis complicações de coagulação, espero que você possa proteger o endotélio.
só o tempo nos dizer o quanto eu tinha o novo coronavírus de particular. Quanto foi em sua própria natureza, em nossa falta de imunidade ou nos grandes números que nos mostraram todas as suas possíveis conseqüências em uma esmagadora vida.
Enquanto isso, e esperando por uma vacina eficaz, devemos estar atentos à variabilidade de seus sintomas para enfrentar o contágio, lembrando que não é um monstro de mil cabeças, apesar de sua aparente versatilidade. Que há estradas principais que centenas de testes estão tentando cortar.
O SARS-Cov-2 é um novo coronavírus que ainda estamos tentando saber. Embora 80% das pessoas infectadas o ultrapassem sem grandes problemas, o restante pode sofrer complicações que, em alguns casos, levam à morte. Sua porta de entrada é principalmente respiratória, mas nesses pacientes não parece se comportar como mais e mais pneumonia deles se torna órgãos afetados como coração, fígado ou rim.
é um vírus mais perigoso do que muitos de nós que são usados para ver, mas é essencialmente tão diferente de todos os outros?
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