il sars-cov-2 è un nuovo coronavirus che stiamo ancora cercando di sapere. Sebbene l’80% delle persone infette lo soddisfi senza problemi importanti, il resto può subire complicazioni che in alcuni casi portano alla morte. La sua porta d’ingresso è principalmente respiratoria, ma in questi pazienti non sembra comportarsi da sempre più polmonite da loro, diventa organi colpiti come cuore, fegato o reni.
è un virus più pericoloso rispetto a molti di noi che sono usati per vedere, ma è essenzialmente diverso da tutti gli altri?
I sintomi che causano l’inizio sono molto variabili, derivati dal tipo di celle che possono infettare o dalla reazione che provoca. I più comuni sono la febbre, la tosse o la stanchezza, ma non sono sempre presenti. Altre possibilità sono mal di testa, perdita di gusto o odore, diarrea e nausea, congiuntivite o lesioni cutanee, tra gli altri. È importante conoscerli per sospettare la loro presenza in tutti questi casi – più anche nella fase descecale.
Ma quella variabilità non è affatto esclusiva del Coronavirus. Un herpes può causare lesioni alla pelle a un’encefalite. Il virus di Epstein-serv causa mononucleosi o malattia da bacio, che può essere completamente asintomatica o molto a disagio e che in qualche caso eccezionale provoca un tipo di cancro del sangue. Molti altri virus possono portare a perdita di odore.
Per le sue particolarità, a causa della sua gravità e sicuramente perché non abbiamo un’immunità specifica contro di lui, il Coronavirus non è un’influenza, ma “è Covid-19, fondamentalmente diverso da altre malattie o è che abbiamo Molti casi alla volta? “, Si chiese in un articolo l’oncologo e l’ematologo Vinay Prasad. La valanga travolgente mostra in diretta e immediatamente tutta la sua possibile variabilità.
Prasad ritiene che il Covid-19 potrebbe aver risvegliato una specie di mistico clinico, la sensazione che sia qualcosa di così insolito che richieda approcci molto diversi al solito. E ciò può andare contro alcune pratiche basate sull’evidenza. Per l’immunologo Stanley Perelman, i più volti del virus sono visti perché è una nuova malattia e perché è pericoloso, quindi viene studiato così intensamente. Ma in realtà, secondo lui, non è qualcosa di così unica essenza.
Se i sintomi sono variabili – è a causa del virus stesso, dai grandi numeri o da entrambi allo stesso tempo – anche le complicazioni possono essere. Al di là del fallimento respiratorio, i pazienti severi possono avere problemi neurologici, cardiaci, fegato o renali, tra gli altri. Ciò non significa che il virus agisce strategicamente in modo diverso in ogni luogo, ma le dimostrazioni dipendono dall’organo organizzativo.
E ciò che stiamo sapendo è che ci sono tre meccanismi fondamentali che agiscono: il danno diretto del virus alle cellule, l’infiammazione che provoca una risposta e la coagulopatia generata. Contro il travolgente che la variabilità può essere, quelle sono, con le loro particolarità, le tre strade centrali del nuovo Coronavirus. Coloro che, in assenza di vaccino, riguardano conoscere e bloccare.
Infiammazione e il suo direttore dell’orchestra: Endothelium
Dai primi casi che sono stati seri agli ospedali, è stato osservato una particolare scoperta in molti pazienti. Hanno presentato titoli molto alti di dimero-d, un marker che può indicare la presenza di trombi nei vasi sanguigni.
Il sospetto è stato confermato con le prime autopsie: il virus ha causato gravi danni ai polmoni da sola, ma molte delle persone che sono morte anche con trombi in quegli organi. Sebbene “ciò non significa che stiano morendo a causa loro”, matizis Manuel López Meseguer, pneumato presso l’ospedale Vall D’Hebron di Barcellona. “In effetti, la presenza di trombi asintomatici è più normale di quanto pensiamo.”
Uno dei problemi principali causati dal Coronavirus è che può scatenare una reazione di difesa sproporzionata. Quella cosiddetta tempesta di citochine è una delle principali cause della morte nei pazienti, provocando l’infiammazione che danneggia gli organi e i tessuti. Uno di questi è l’endotelio, il sottile strato di cellule che rivestono i vasi sanguigni. Un attore che desidera protagonista.
“L’endotelio non è un muro passivo che contiene solo il sangue”, spiega Marta Palomo, un ricercatore alla corsa dell’endotelio presso l’Istituto di ricerca contro le taekemia Josep Carreras, a Barcellona. “In realtà, è considerato un organo esposto alla totalità di pratica degli stimoli e che risponde continuamente a loro,” Completa.
con un’area di circa sei campi da tennis, ma molto eterogenea secondo la sua posizione, non solo regola il tono delle navi – se sono aperti o chiusi -, ma è in un dialogo costante con il Sistema immunitario per regolare l’infiammazione e controllare il passaggio di cellule e liquidi attraverso di loro. Inoltre, può essere attivato per influenzare la coagulazione.
Effetto palle di neve
“Sebbene il suo comportamento sia un continuo, di solito parla di attivazione endoteliale e disfunzione endoteliale”, continua piccole. “Quest’ultimo accade quando l’attivazione è passata frenata e diventa praticamente irreversibile, è ciò che sembra che stia accadendo in molti casi gravi con Coronavirus.”
L’infiammazione scatenata dal virus irrita e danneggia l’endotelio, che a sua volta risponde esaltando quell’infiammazione in un effetto reciproco sulla palla di neve. Inoltre, come fanno altri virus, il Coronavirus è in grado di infettare le cellule endoteliali stesse.
“Non ho dubbi sul fatto che l’endotelio sia il direttore dell’orchestra di tutta quell’infiammazione”, afferma José María Moraleda, capo del servizio di ematologia dell’Ospedale clinico dell’Università Virgen University di Arrixaca, a Murcia ed espressione. della società spagnola di ematologia. Era già sospettato in alcuni casi di influenza A. “Devi solo vedere i fattori di rischio”, dice.
Tra questi fattori, oltre all’età e ad altre patologie precedenti, vascolari, ipertensione, diabete, malattie cardiovascolari o obesi.
“sono pazienti che hanno già un endotherite cronica. L’infezione provoca un insulto endoteliale acuto su qualcosa di cronico e la tempesta infiammatoria è scatenata, con tutti i problemi che possono innescare a livello di edema polmonare (liquido in il polmone) o l’attivazione della coagulazione con la microtrombosi, che può influire su più organi “, ha maledetto.
La sorpresa e un saggio originale
Quando i fattori di rischio erano conosciuti, lo stupore è venuto a trovarli in una malattia respiratoria originale. “Ma alla fine, sono i fattori di rischio di un sepsi”, Razona Moraleda. Un sepsi è una reazione sproporzionata a un’infezione, anche se più frequentemente batterica. È una delle principali cause della morte nel mondo. La disfunzione endoteliale sembra svolgere un ruolo chiave in esso e i fattori di rischio si adattano quasi come un guanto con quelli del Coronavirus.
Ma non tutte le voci sono anche un accordo con il parallelismo. “Non penso che sia molto meno quanto un sepsi batterico, i recettori del sistema immunitario attivato”, risponde a Carolina García-Vidal, specialista nel servizio di malattie infettive dell’ospedale clínic, a Barcellona.
“I pazienti sono gravi, ma hanno alcune caratteristiche diverse: entrano in meno shock e hanno più trombosi”, dice. Ciò che è chiaro è che è necessario fermare quest’ultimo. Per questo, i pazienti vengono somministrati un anticoagulante come eparina, ed è studiato per dare altri farmaci più potenti per annullare trombi una volta già formati.
Inoltre, uno studio clinico è appena iniziato in Spagna con una droga molto particolare, la defibrotide, un protettore endoteliale che potrebbe limitare la formazione di infiammazione e trombus. Il manager clinico è José María Moraleda stesso, e in laboratorio lavora di Marta Palomo studierà parte dei suoi meccanismi.
“Stavamo studiando il ruolo del farmaco in una complicazione molto seria dei trapianti, che è la reazione innestata contro l’host”, spiega Moraleda. “Quella reazione produce una tempesta infiammatoria molto forte, se non facciamo nulla, il 100% dei topi muore, ma quando diamo loro il farmaco sopravvive fino all’80%. La cosa curiosa è che i messaggeri di infiammazione sono molto simili a Lo scatenato dal Coronavirus “, afferma fiducioso.
“Inoltre, la defibrotide è approvata per la malattia occlusiva epatica epatica, una complicazione dei trapianti che porta a microtromands in un modo molto simile a ciò che accade nel Covid-19. Abbiamo deciso che meritava il Per organizzare uno studio clinico e guidiamo in un tempo record di un mese “, spiega.
Il processo, che verrà effettuato in diversi ospedali in Spagna, è stato organizzato in diversi gruppi di pazienti seri, avrà gruppi di controllo e sperano di avere risultati in pochi mesi. Altre squadre internazionali progettano anche di riprodurlo.
Distruzione all’interno del polmone
“L’impressione che abbiamo è che il virus causa una distruzione polmonare molto importante”, afferma Oriol Roca, specialista presso l’UCI dell’ospedale Vall D’Hebron , a Barcellona. “Direi che i malati muore principalmente di insufficienza respiratoria”, afferma Manuel López Meseguer. “Ma spesso complicato da infiammazione e danni multiorgan per coagulopatia”, aggiunge Roca.
I recettori che usa per entrare nelle celle sono molto presenti nel polmone, che può invadere in profondità, ma si trovano anche nell’endotelio, nel rene o nel cuore, ed è studiato in che misura Appaiono anche nel fegato o nel cervello. Sebbene possa causare danni diretti a questi altri organi, sembra che le complicazioni dipendano maggiormente dalla reazione esagerata che genera. “Fino a quando non avremo risultati di molte altre autopsies, non sapremo esattamente le cause delle morti”, lament moraleda.
Una delle particolarità del nuovo Coronavirus è ciò che è stato chiamato ypoxemia silenziosa, un’anomalia che il dottore Richard Levitan ha così descritto nel New York Times: “la stragrande maggioranza dei pazienti con Pneumonia di Covid-19 Ho incontrato aveva una saturazione di ossigeno straordinariamente bassa nel triage – apparentemente incompatibile con la vita – ma hanno ancora usato i loro telefoni cellulari mentre li collegano ai monitor. Anche se non sembravano soffrire troppo, nonostante i livelli di ossigeno pericolosi e la terribile polmonite che mostrava i loro raggi X del torace. ”
Uno dei meccanismi che potrebbero spiegare che l’ipossiemia silenziosa è esattamente l’affettazione dei vasi sanguigni. A quel tempo i polmoni rispondono ancora, ma il danno vascolare rende difficile per l’ossigeno per raggiungere il sangue. In cambio, il biossido di carbonio avviene molto meglio e i polmoni sono in grado di espellerlo. Poiché il diossido di carbonio è lo stimolo principale per notare la mancanza di aria, questo non è percepito fino a molto più tardi.
“Questa è una spiegazione possibile”, afferma Roca. “L’altro è che il virus potrebbe influenzare l’area del tronco del cervello che cattura quel segnale e che controlla la respirazione. Infatti, entrambi potrebbero accadere.”
Interessante, l’influenza A causa anche un danno vascolare nel polmone. “Forse se c’erano più casi ed era stato studiato, avremmo anche visto questo fenomeno”, Aventura Moraleda. “Ciò che stiamo vedendo è che qui il danno vascolare è più grande”, spiega Roca, che comunque riconosce che “siamo ancora difficili da pensare e schematizzare, la valanga è stata tale da poter solo agire”.
García-Vidal è deselezionato da possibili paralleli con l’influenza A. “È un’entità diversa. Ad esempio, nell’influenza il ruolo di Interleukin 10 è maggiore, e che probabilmente si riferisce a un maggiore rischi per l’aspergilosis. Nella pandemia di SARS-Cov-2 speravamo anche di avere un sacco di coinfezione per questo fungo e praticamente non l’ho visto, perché i suoi più importanti mediatori immunitari sono interleucchine 1 e 6 “.
Tempi di trattamento
Anche senza apprezzarlo, i pazienti possono respirare più rapidamente cercando di alleviare la mancanza di ossigeno. Ciò può essere dannoso e, insieme ad altri autori, così lo raccolto in un articolo che è diventato piuttosto popolare l’anestesista italiano Luciano Gattinoni. “È descritto che può essere così”, Corrobora Roca. “L’aumento della ventilazione -prodotto per lo più da un aumento del volume ispirato – e lo sforzo di accompagnamento può contribuire a danni polmonari”.
Un altro delle notizie poste da quell’articolo è stato che il Coronavirus ha creato una sindrome polmonare molto particolare, e che il massimo possibile nei pazienti deve essere ritardato. Roca non è così in accordo con questo: “Dobbiamo applicare criteri individualizzati, ma in base a ciò che sappiamo e che sappiamo che funziona”, dice, rabbrividendo il pericoloso mistico a cui Prasad ha alimentato Prasad.
In ogni caso, rilevando in tempo l’ipossiemia silenziosa potrebbe essere importante nelle previsioni, quindi, l’uso di PulsesionMemers fatto in casa nella popolazione del rischio è già stato proposto. Applicare l’ossigeno in anticipo limiterà il danno causato e consentirebbe l’applicazione dei trattamenti più precocemente.
“Quando arrivano all’ospedale, la tempesta infiammatoria è già stata scatenata”, afferma García Vidal. Il trattamento per il taglio delle strade centrali nei pazienti complicati dipende anche dal tempo.Se si ottiene un antivirale efficace – il più promettente è il più promettente, ma la sua efficacia non è chiara – o un anticorpo in grado di neutralizzare il virus, l’ideale sarebbe di darlo nella fase iniziale della malattia, quando il carico virale è maggiore
Interrompi infiammazione
Immunosoppressori per interrompere l’infiammazione dovrebbe preferibilmente essere somministrato prima che la tempesta fosse scatenata e nelle dosi appropriate, in cerca di un equilibrio per non lasciare che i progressi del virus. “Sicuramente sarà meglio usare gli inibitori di interleucchine 1 e 6”, spiega García Vidal “, che sono più veloci e più selettivi di altri, come i corticosteroidi”.
E, in generale, sarebbe necessario monitorare, prevenire e trattare possibili complicazioni della coagulazione, spero che tu possa proteggere l’endotelio.
Solo il tempo ci dirà quanto avevo il nuovo Coronavirus di particolare. Quanto era nella sua stessa natura, nella nostra mancanza di immunità o nei grandi numeri che ci hanno mostrato tutte le loro possibili conseguenze in un live travolgente.
Nel frattempo, e in attesa di un vaccino efficace, dobbiamo essere attenti alla variabilità dei sintomi per affrontare il contagio, ricordando che non è un mostro di mille teste nonostante la sua apparente versatilità. Che ci sono strade principali che centinaia di test stanno cercando di tagliare.
La SARS-Cov-2 è un nuovo Coronavirus che stiamo ancora cercando di sapere. Sebbene l’80% delle persone infette lo soddisfi senza problemi importanti, il resto può subire complicazioni che in alcuni casi portano alla morte. La sua porta d’ingresso è principalmente respiratoria, ma in questi pazienti non sembra comportarsi da sempre più polmonite da loro, diventa organi colpiti come cuore, fegato o reni.
è un virus più pericoloso rispetto a molti di noi che sono usati per vedere, ma è essenzialmente diverso da tutti gli altri?
I sintomi che causano l’inizio sono molto variabili, derivati dal tipo di celle che possono infettare o dalla reazione che provoca. I più comuni sono la febbre, la tosse o la stanchezza, ma non sono sempre presenti. Altre possibilità sono mal di testa, perdita di gusto o odore, diarrea e nausea, congiuntivite o lesioni cutanee, tra gli altri. È importante conoscerli per sospettare la loro presenza in tutti questi casi – più anche nella fase descecale.
Ma quella variabilità non è affatto esclusiva del Coronavirus. Un herpes può causare lesioni alla pelle a un’encefalite. Il virus di Epstein-serv causa mononucleosi o malattia da bacio, che può essere completamente asintomatica o molto a disagio e che in qualche caso eccezionale provoca un tipo di cancro del sangue. Molti altri virus possono portare a perdita di odore.
Per le sue particolarità, a causa della sua gravità e sicuramente perché non abbiamo un’immunità specifica contro di lui, il Coronavirus non è un’influenza, ma “è Covid-19, fondamentalmente diverso da altre malattie o è che abbiamo Molti casi alla volta? “, Si chiese in un articolo l’oncologo e l’ematologo Vinay Prasad. La valanga travolgente mostra in diretta e immediatamente tutta la sua possibile variabilità.
Prasad ritiene che il Covid-19 potrebbe aver risvegliato una specie di mistico clinico, la sensazione che sia qualcosa di così insolito che richieda approcci molto diversi al solito. E ciò può andare contro alcune pratiche basate sull’evidenza. Per l’immunologo Stanley Perelman, i più volti del virus sono visti perché è una nuova malattia e perché è pericoloso, quindi viene studiato così intensamente. Ma in realtà, secondo lui, non è qualcosa di così unica essenza.
Se i sintomi sono variabili – è a causa del virus stesso, dai grandi numeri o da entrambi allo stesso tempo – anche le complicazioni possono essere. Al di là del fallimento respiratorio, i pazienti severi possono avere problemi neurologici, cardiaci, fegato o renali, tra gli altri. Ciò non significa che il virus agisce strategicamente in modo diverso in ogni luogo, ma le dimostrazioni dipendono dall’organo organizzativo.
E ciò che stiamo sapendo è che ci sono tre meccanismi fondamentali che agiscono: il danno diretto del virus alle cellule, l’infiammazione che provoca una risposta e la coagulopatia generata. Contro il travolgente che la variabilità può essere, quelle sono, con le loro particolarità, le tre strade centrali del nuovo Coronavirus. Coloro che, in assenza di vaccino, riguardano conoscere e bloccare.
Infiammazione e il suo direttore dell’orchestra: Endothelium
Dai primi casi che sono stati seri agli ospedali, è stato osservato una particolare scoperta in molti pazienti. Hanno presentato titoli molto alti di dimero-d, un marker che può indicare la presenza di trombi nei vasi sanguigni.
Il sospetto è stato confermato con le prime autopsie: il virus ha causato gravi danni ai polmoni da sola, ma molte delle persone che sono morte anche con trombi in quegli organi. Sebbene “ciò non significa che stiano morendo a causa loro”, matizis Manuel López Meseguer, pneumato presso l’ospedale Vall D’Hebron di Barcellona. “In effetti, la presenza di trombi asintomatici è più normale di quanto pensiamo.”
Uno dei problemi principali causati dal Coronavirus è che può scatenare una reazione di difesa sproporzionata. Quella cosiddetta tempesta di citochine è una delle principali cause della morte nei pazienti, provocando l’infiammazione che danneggia gli organi e i tessuti. Uno di questi è l’endotelio, il sottile strato di cellule che rivestono i vasi sanguigni. Un attore che desidera protagonista.
“L’endotelio non è un muro passivo che contiene solo il sangue”, spiega Marta Palomo, un ricercatore alla corsa dell’endotelio presso l’Istituto di ricerca contro le taekemia Josep Carreras, a Barcellona. “In realtà, è considerato un organo esposto alla totalità di pratica degli stimoli e che risponde continuamente a loro,” Completa.
con un’area di circa sei campi da tennis, ma molto eterogenea secondo la sua posizione, non solo regola il tono delle navi – se sono aperti o chiusi -, ma è in un dialogo costante con il Sistema immunitario per regolare l’infiammazione e controllare il passaggio di cellule e liquidi attraverso di loro. Inoltre, può essere attivato per influenzare la coagulazione.
Effetto palle di neve
“Sebbene il suo comportamento sia un continuo, di solito parla di attivazione endoteliale e disfunzione endoteliale”, continua piccole. “Quest’ultimo accade quando l’attivazione è passata frenata e diventa praticamente irreversibile, è ciò che sembra che stia accadendo in molti casi gravi con Coronavirus.”
L’infiammazione scatenata dal virus irrita e danneggia l’endotelio, che a sua volta risponde esaltando quell’infiammazione in un effetto reciproco sulla palla di neve. Inoltre, come fanno altri virus, il Coronavirus è in grado di infettare le cellule endoteliali stesse.
“Non ho dubbi sul fatto che l’endotelio sia il direttore dell’orchestra di tutta quell’infiammazione”, afferma José María Moraleda, capo del servizio di ematologia dell’Ospedale clinico dell’Università Virgen University di Arrixaca, a Murcia ed espressione. della società spagnola di ematologia. Era già sospettato in alcuni casi di influenza A. “Devi solo vedere i fattori di rischio”, dice.
Tra questi fattori, oltre all’età e ad altre patologie precedenti, vascolari, ipertensione, diabete, malattie cardiovascolari o obesi.
“sono pazienti che hanno già un endotherite cronica. L’infezione provoca un insulto endoteliale acuto su qualcosa di cronico e la tempesta infiammatoria è scatenata, con tutti i problemi che possono innescare a livello di edema polmonare (liquido in il polmone) o l’attivazione della coagulazione con la microtrombosi, che può influire su più organi “, ha maledetto.
La sorpresa e un saggio originale
Quando i fattori di rischio erano conosciuti, lo stupore è venuto a trovarli in una malattia respiratoria originale. “Ma alla fine, sono i fattori di rischio di un sepsi”, Razona Moraleda. Un sepsi è una reazione sproporzionata a un’infezione, anche se più frequentemente batterica. È una delle principali cause della morte nel mondo. La disfunzione endoteliale sembra svolgere un ruolo chiave in esso e i fattori di rischio si adattano quasi come un guanto con quelli del Coronavirus.
Ma non tutte le voci sono anche un accordo con il parallelismo. “Non penso che sia molto meno quanto un sepsi batterico, i recettori del sistema immunitario attivato”, risponde a Carolina García-Vidal, specialista nel servizio di malattie infettive dell’ospedale clínic, a Barcellona.
“I pazienti sono gravi, ma hanno alcune caratteristiche diverse: entrano in meno shock e hanno più trombosi”, dice. Ciò che è chiaro è che è necessario fermare quest’ultimo. Per questo, i pazienti vengono somministrati un anticoagulante come eparina, ed è studiato per dare altri farmaci più potenti per annullare trombi una volta già formati.
Inoltre, uno studio clinico è appena iniziato in Spagna con una droga molto particolare, la defibrotide, un protettore endoteliale che potrebbe limitare la formazione di infiammazione e trombus. Il manager clinico è José María Moraleda stesso, e in laboratorio lavora di Marta Palomo studierà parte dei suoi meccanismi.
“Stavamo studiando il ruolo del farmaco in una complicazione molto seria dei trapianti, che è la reazione innestata contro l’host”, spiega Moraleda. “Quella reazione produce una tempesta infiammatoria molto forte, se non facciamo nulla, il 100% dei topi muore, ma quando diamo loro il farmaco sopravvive fino all’80%. La cosa curiosa è che i messaggeri di infiammazione sono molto simili a Lo scatenato dal Coronavirus “, afferma fiducioso.
“Inoltre, la defibrotide è approvata per la malattia occlusiva epatica epatica, una complicazione dei trapianti che porta a microtromands in un modo molto simile a ciò che accade nel Covid-19. Abbiamo deciso che meritava il Per organizzare uno studio clinico e guidiamo in un tempo record di un mese “, spiega.
Il processo, che verrà effettuato in diversi ospedali in Spagna, è stato organizzato in diversi gruppi di pazienti seri, avrà gruppi di controllo e sperano di avere risultati in pochi mesi. Altre squadre internazionali progettano anche di riprodurlo.
Distruzione all’interno del polmone
“L’impressione che abbiamo è che il virus causa una distruzione polmonare molto importante”, afferma Oriol Roca, specialista presso l’UCI dell’ospedale Vall D’Hebron , a Barcellona. “Direi che i malati muore principalmente di insufficienza respiratoria”, afferma Manuel López Meseguer. “Ma spesso complicato da infiammazione e danni multiorgan per coagulopatia”, aggiunge Roca.
I recettori che usa per entrare nelle celle sono molto presenti nel polmone, che può invadere in profondità, ma si trovano anche nell’endotelio, nel rene o nel cuore, ed è studiato in che misura Appaiono anche nel fegato o nel cervello. Sebbene possa causare danni diretti a questi altri organi, sembra che le complicazioni dipendano maggiormente dalla reazione esagerata che genera. “Fino a quando non avremo risultati di molte altre autopsies, non sapremo esattamente le cause delle morti”, lament moraleda.
Una delle particolarità del nuovo Coronavirus è ciò che è stato chiamato ypoxemia silenziosa, un’anomalia che il dottore Richard Levitan ha così descritto nel New York Times: “la stragrande maggioranza dei pazienti con Pneumonia di Covid-19 Ho incontrato aveva una saturazione di ossigeno straordinariamente bassa nel triage – apparentemente incompatibile con la vita – ma hanno ancora usato i loro telefoni cellulari mentre li collegano ai monitor. Anche se non sembravano soffrire troppo, nonostante i livelli di ossigeno pericolosi e la terribile polmonite che mostrava i loro raggi X del torace. ”
Uno dei meccanismi che potrebbero spiegare che l’ipossiemia silenziosa è esattamente l’affettazione dei vasi sanguigni. A quel tempo i polmoni rispondono ancora, ma il danno vascolare rende difficile per l’ossigeno per raggiungere il sangue. In cambio, il biossido di carbonio avviene molto meglio e i polmoni sono in grado di espellerlo. Poiché il diossido di carbonio è lo stimolo principale per notare la mancanza di aria, questo non è percepito fino a molto più tardi.
“Questa è una spiegazione possibile”, afferma Roca. “L’altro è che il virus potrebbe influenzare l’area del tronco del cervello che cattura quel segnale e che controlla la respirazione. Infatti, entrambi potrebbero accadere.”
Interessante, l’influenza A causa anche un danno vascolare nel polmone. “Forse se c’erano più casi ed era stato studiato, avremmo anche visto questo fenomeno”, Aventura Moraleda. “Ciò che stiamo vedendo è che qui il danno vascolare è più grande”, spiega Roca, che comunque riconosce che “siamo ancora difficili da pensare e schematizzare, la valanga è stata tale da poter solo agire”.
García-Vidal è deselezionato da possibili paralleli con l’influenza A. “È un’entità diversa. Ad esempio, nell’influenza il ruolo di Interleukin 10 è maggiore, e che probabilmente si riferisce a un maggiore rischi per l’aspergilosis. Nella pandemia di SARS-Cov-2 speravamo anche di avere un sacco di coinfezione per questo fungo e praticamente non l’ho visto, perché i suoi più importanti mediatori immunitari sono interleucchine 1 e 6 “.
Tempi di trattamento
Anche senza apprezzarlo, i pazienti possono respirare più rapidamente cercando di alleviare la mancanza di ossigeno. Ciò può essere dannoso e, insieme ad altri autori, così lo raccolto in un articolo che è diventato piuttosto popolare l’anestesista italiano Luciano Gattinoni. “È descritto che può essere così”, Corrobora Roca. “L’aumento della ventilazione -prodotto per lo più da un aumento del volume ispirato – e lo sforzo di accompagnamento può contribuire a danni polmonari”.
Un altro delle notizie poste da quell’articolo è stato che il Coronavirus ha creato una sindrome polmonare molto particolare, e che il massimo possibile nei pazienti deve essere ritardato. Roca non è così in accordo con questo: “Dobbiamo applicare criteri individualizzati, ma in base a ciò che sappiamo e che sappiamo che funziona”, dice, rabbrividendo il pericoloso mistico a cui Prasad ha alimentato Prasad.
In ogni caso, rilevando in tempo l’ipossiemia silenziosa potrebbe essere importante nelle previsioni, quindi, l’uso di PulsesionMemers fatto in casa nella popolazione del rischio è già stato proposto. Applicare l’ossigeno in anticipo limiterà il danno causato e consentirebbe l’applicazione dei trattamenti più precocemente.
“Quando arrivano all’ospedale, la tempesta infiammatoria è già stata scatenata”, afferma García Vidal. Il trattamento per il taglio delle strade centrali nei pazienti complicati dipende anche dal tempo. Se si ottiene un antivirale efficace – il più promettente è il più promettente, ma la sua efficacia non è chiara – o un anticorpo in grado di neutralizzare il virus, l’ideale sarebbe di darlo nella fase iniziale della malattia, quando il carico virale è maggiore
Interrompi infiammazione
Immunosoppressori per interrompere l’infiammazione dovrebbe preferibilmente essere somministrato prima che la tempesta fosse scatenata e nelle dosi appropriate, in cerca di un equilibrio per non lasciare che i progressi del virus. “Sicuramente sarà meglio usare gli inibitori di interleucchine 1 e 6”, spiega García Vidal “, che sono più veloci e più selettivi di altri, come i corticosteroidi”.
E, in generale, sarebbe necessario monitorare, prevenire e trattare possibili complicazioni della coagulazione, spero che tu possa proteggere l’endotelio.
Solo il tempo ci dirà quanto avevo il nuovo Coronavirus di particolare. Quanto era nella sua stessa natura, nella nostra mancanza di immunità o nei grandi numeri che ci hanno mostrato tutte le loro possibili conseguenze in un live travolgente.
Nel frattempo, e in attesa di un vaccino efficace, dobbiamo essere attenti alla variabilità dei sintomi per affrontare il contagio, ricordando che non è un mostro di mille teste nonostante la sua apparente versatilità. Che ci sono strade principali che centinaia di test stanno cercando di tagliare.
La SARS-Cov-2 è un nuovo Coronavirus che stiamo ancora cercando di sapere. Sebbene l’80% delle persone infette lo soddisfi senza problemi importanti, il resto può subire complicazioni che in alcuni casi portano alla morte. La sua porta d’ingresso è principalmente respiratoria, ma in questi pazienti non sembra comportarsi da sempre più polmonite da loro, diventa organi colpiti come cuore, fegato o reni.
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