niveaux de calcium intracellulaire ((i)) et L’absorption de glucose est au cœur de la physiologie du cardiomyocyte, mais les connexions entre eux n’ont pas été étudiées. Nous avons étudié si l’insuline régule (i) des cardiomyocytes cultivées, des mécanismes participants et de leur influence sur l’absorption de glucose via la famille SLC2 de transporteur de glucose facilitant 4 (Glut4). Les cardiomyocytes de rat néonatéraux primaires ont été préchargés avec le composé de l’ester FLUO3-acétoxyméthylique CA2 + (AM) et visualisés par microscopie confocale. Les voies de transport CA2 + ont été sélectivement ciblées par une inhibition chimique et moléculaire. L’absorption de glucose a été évaluée à l’aide de 2-désoxyglucose, et les niveaux de glout4 de surface ont été quantifiés dans des cardiomyocytes non-marqués transfectés avec une protéine fluorescente verte en pleine amélioration de la MYC. L’insuline a suscité une augmentation transitoire rapide, à deux composants de (i). La nifédipine et la ryanodine n’ont empêché que le premier composant. La seconde a été réduite par inositol-1,4,5-trisphosphate (IP3) – inhibiteurs sélectifs (Xestospongin C, 2 amino-éthoxydiphénylbolat), par type 2 Récepteur IP3 Hashingdown via un petit ARN interférencé ou par une bêta gamma gamma transfectée inhibiteur bêta arkct. L’absorption de glucose stimulée par l’insuline a été empêchée par BIS (2-aminophénoxy) éthane-N, N, N, N ‘, N’-Tetra-acide-ACC, 2-amino-éthoxydiphénylborate et bêta ark-ct mais pas par la nifédipine ou la ryanodine . De même, l’exposition exofaciale dépendante de l’insuline de la protéine fluorescente verte en pleine amélioration de la MYC de Glut4-MyC a été inhibée par BIS (2-aminophénoxy) éthane-N, N, N, N ‘, N’-Tetra-acétique acide-am et xestospongin c et xestospongin c mais pas par nifédipine . Le phosphatidylinositol 3-kinase et AKT étaient également nécessaires à la deuxième phase de la libération de CA2 + et de la translocation de Glut4. Le phosphatidylinositol 3-kinase transfeutré-négatif 3-kinase gamma a inhibé ce dernier. En conclusion, dans les cardiomyocytes néonataux primaires, l’insuline induit un élément important de la libération CA2 + via le récepteur IP3. Ce composant signale à l’absorption de glucose via Glut4, révélant une contribution assidue non réalisée des magasins CA2 + sensibles IP3 à l’action de l’insuline. Cette voie peut influencer le métabolisme cardiaque dans des conditions encore à explorer chez l’adulte myocarde.