Răspunsul la glucoză / insulină la o glucoză de suprasarcină la subiecți cu risc de tip 2.

Răspuns la glucoză / insulină la o glucoză de suprasarcină la subiecții cu risc la diabet zaharat 2.

Elena Ryder, Maria Esther Gómez, Virginia Fernández, Domenii Gilberto, Marina Morales, Humberto Valbuena și Xiomara Raleigh.

Institutul de Cercetări Clinice „Dr. Américo Negrette „, Facultatea de Medicină, Universitatea din Zulia, Maracaibo, Venezuela.

Rezumat.

Pentru a determina efectul anumitor factori de risc pentru diabetul de tip 2, cum ar fi istoricul familial, obezitatea și dislipidemiile, pe răspunsul glicemic și de insulină la o suprasolicitare a glucozei, au fost studiate 135 de persoane (77 de femei și 58 de persoane Bărbați) la vârsta de 20 și 68 de ani, cu glicemie de bază mai mică de 110 mg / dl, dar au fost considerate riscuri pentru diabetul de tip 2 pentru prezentarea unuia sau mai multor factori menționați mai sus. Am constatat că prezența unor astfel de factori de risc nu a afectat răspunsul glicemic în nici un caz, atât concentrațiile bazale de insulină, cât și răspunsul post-chirurgical au fost afectate de obezitate, atât la bărbați, cât și la femei, în creștere semnificativă ( P < 0,0001) Concentrații de insulină. Prezența dislipidemiei a crescut semnificativ (p < 0.002) concentrații de bază și răspuns de insulină numai la bărbați. Atunci când a fost prezentă coexistența istoriei familiale a diabetului și a obezității de tip 2, persoanele au arătat o scădere semnificativă (p < 0,002) din ambele valori bazale și de răspunsul la insulină. Concluzionăm că, fără a modifica răspunsul glicemic, prezența unui factor de risc, cum ar fi obezitatea, dislipidemia sau istoricul familial al diabetului, duce la hiperinsulinemie bazală și stimulată de glucoză, în timp ce coexistența obezității și a istoriei familiei produce un deficit în secreția de insulină.

Cuvinte cheie: răspunsul la glucoză-insulină, obezitate, fundal diabet, hiperinsulinemie, dislipidemie.

Răspunsul la glucoză-insulină la o provocare de glucoză la persoanele aflate în pericol pentru diabetul de tip 2.

abstract.

În scopul descurajării modului în care anumiți factori de risc pentru diabetul de tip 2, cum ar fi istoricul familial al diabetului zaharat, obezitatea și dislipidemia, afectează răspunsul la glucoză-insulină la o provocare de glucoză, 135 de persoane (77 femei și 58) Bărbații au fost studiați. Vârstele lor au variat de la 20-68 de ani, valorile lor glicemice bazale au fost mai mici de 110 mg / dl, dar au avut în vedere riscul de diabet datorită prezenței unuia sau mai multor factori. Am constatat că această destinație a acelor factori de risc nu a afectat răspunsul glicemic în nici un caz. Cu toate acestea, nivelurile de insulină bazală, precum și valorile post-provocare au fost uimite în mod semnificativ (p < 0.0001) prin prezența obezității la bărbați la femei. Dyslipidemia a crescut valorile insulinei bazale și post-provocare numai la bărbați (p iv id = „433f552a99” 0.002). Coexistența obezității și a istoriei familiale a diabetului a provocat o scădere a nivelului de insulină bazală, precum și în răspunsul la insulină la glucoză. Concluzionăm că, fără modificarea răspunsului glicemic, prezența factorilor de risc ca obezitate, dislipidemia sau istoricul familial al diabetului duce la hiperinsulinemie bazală, precum și la glucoză stimulată hiperinsulinemie, totuși coexistența obezității și istoricul familial al diabetului zaharat este responsabil Pentru deficitul din secreția de insulină de către pancreas.

Cuvinte cheie: răspuns la glucoză-insulină, obezitate, istorie familială de diabet, hiperinsulinemie, dislipidemie.

primit: 30-05-2001. Acceptat: 02-10-2001.

Introducere

Criteriul de diagnostic care a avut loc pentru diabetul zaharat tip 2 conform grupului național de date Diabetes sau care a fost modificat în ultimii ani. Aceste criterii revizuite sunt: a) simptomele diabetului, cum ar fi Poluria, Polyidsia și pierderea în greutate inexplicabilă, plus o concentrație de glucoză plasmatică casual mai mare de 200 mg / dl (11,1 mmol / l); b) concentrația de glucoză rapidă de cel puțin 8 ore egală sau mai mare de 126 mg / dl (7,0 mmol / l) și c) A 2H glicemie după un test de suprasarcină de glucoză (75 g dizolvat în apă) mai mare de 200 mg / dl (11,1 mmol / l) (1).

Pe de altă parte, în studiile epidemiologice, estimarea prevalenței diabetului și incidența acesteia trebuie să se bazeze pe o probă de glucoză de post egală sau mai mare de 126 mg / dl (7,0 mmol / l). Această recomandare se face pentru a facilita munca pe teren, în special atunci când un test de suprasarcină de glucoză orală este dificil de realizat.Cu toate acestea, această abordare ar conduce la o subestimare a prevalenței cărora se va obține dacă se combină testul de supraîncărcare cu plasmă și glucoză orală (1).

Experții recunosc, de asemenea, un grup intermediar de subiecți, ale căror concentrații de glucoză, deși nu ajung la criteriul pentru diabet, sunt totuși foarte mari pentru a fi considerate normale. Acest grup ar fi, cei care au o glucoză de post mai mare de 110 mg / dl (6,1 mmol / l), dar mai mică de 126 mg / dl, la care vor fi considerați ca glucoză bazală modificată și dacă la 2 ore mai târziu de la un oral Testul de suprasarcină de glucoză Cifrele glicemiei sunt egale sau mai mari de 140 mg / dl, dar sub 200 mg / dl ar fi considerate ca testul de suprasarcină al glucozei modificate.

Pe de altă parte, diabetul de tip 2 la un procent ridicat de cazuri cu rezistență la insulină (IR), care se caracterizează printr-o stare de hiperinsulinemie compensatorie. Cu toate acestea, deoarece tabelul progresează, există un deficit în secreția de insulină, ca și în cazurile cunoscute ca lada (diabet de automobile întârziate ale adultului).

Este, de asemenea, cunoscut faptul că anumite situații metabolice sunt capabile să modifice răspunsul la insulină, datorită prezenței stării de rezistență la insulină, ca și în cazul obezității sau când există o modificare a celulei beta care duce la o producție de insulină inferioară, așa cum este cazul dislipidemiei.

Prin urmare, în plus față de determinările de glicemie în timpul unui test de suprasarcină de glucoză, este convenabil să se măsoare concentrațiile de insulină pentru a cunoaște starea de secreție a celulelor beta prin răspunsul la insulină la supraîncărcarea la glucoză.

Studiile anterioare efectuate în laboratorul nostru au arătat că membrii familiei de origine hispanică prezentați într-o formă timpurie, modificări ale câtorva parametri considerați risc pentru diabetul de tip 2, cum ar fi hiperinsulinemia, obezitatea, dislipidemia și modificările presiunii arteriale ( Două).

Din acest motiv, am propus în acest studiu, determinăm caracteristicile răspunsurilor glicemice și de insulină la o supraîncărcare de glucoză la indivizi cu risc pentru diabetul de tip 2, deoarece acestea ar fi familiarizate cu diabetici de tip 2, obezi și Dyslipidemic, pentru a afla cum acești factori de risc modifică acest răspuns.

Au fost studiate eșantionul și metodele

135 persoane (77 de femei și 58 de bărbați) cu vârsta cuprinsă între 20 și 68 de ani, iar glicemia bazală mai mică de 110 mg / dl, dar au fost considerate riscuri pentru tipul 2 Diabetul, adică rude în primul grad de diabetici de tip 2, dislipidemică și / sau obez, care au participat la un centru de referință al bolii metabolice, cum ar fi secția de biochimie, a Institutului de Cercetare Clinică, a Facultății de Medicină, de la Universitatea din Zulia, în Maracaibo, Venezuela. Acei indivizi care au prezentat unele dintre următoarele modificări au fost considerate dislipidemice: cifrele totale de colesterol > 200 mg / dl, tg > 150 mg / dl , HDL-C < 35mg / dl pentru bărbați sau < 45 mg / dl pentru femei (3) și a fost considerată obezitate un IMC > 25 kg / m2.

Toți indivizii după un rapid de 10-12 ore, au fost supuse unei supraîncărcări orale de glucoză cu ingestia de 75 g de glucoză (glicolab, venezuela) în 300 ml de apă, la extracția unui sânge bazal eșantion în care profilul de glucoză, insulină și lipid a fost determinat în ser. Probele de sânge au fost apoi administrate la 30, 60 și 120 de minute. După ingestia glucozei, pentru a determina glicemia și insulina în ser.

Pentru determinarea glicemiei și a profilului lipidic, au fost utilizate metode comerciale ale omului uman (Human GmbH, Germania) și pentru determinarea insulinei, radioimunoizii în faza solidă a produselor de diagnosticare (DPC).

Analiza statistică

pentru studentul „T” a fost utilizat pentru datele care nu sunt asociate și pentru asociații, testul de corelare Pearson, utilizând programul statistic 3.0

Rezultate

Caracteristicile fizice ale femeilor și bărbaților studiate sunt descrise în tabelul I. Vârsta medie a fost de aproximativ 40 și IMC în 32 kg / m2, nu există nici o diferență între ambele grupuri.

clasificându-le în obezi pe cei cu IMC > 25 kg / m2 și nu obeză dacă IMC dvs. a fost de 25 kg / m2 Caracteristicile fizice au avut ca rezultat tabelul II . 81,8% (63/77) de femei și 86,2% (50/58) de bărbați au fost obezi.Grupul de femei obeze a avut o vârstă medie mai mare decât cea a non-obez, deși această diferență nu a fost semnificativă din punct de vedere statistic, în timp ce în cazul bărbaților obezi vârsta medie a fost mai mică, dar la fel de nesemnificativă.

Tabelul I
caracteristicile fizice ale populației aflate în studiu

t Student pentru date de neegalat. Statistica programului statistic 3.0. În paradiseisul este prezentat intervalul.

Glicemia bazală și insulina și răspunsul la glucoză-insulină, obținut la subiecți conform acestei clasificări a IMC-ului său, este prezentat în figura 1. La femei, nu au fost diferențe semnificative observate între răspunsul glicemic al obezului comparativ cu non-obezi; În timp ce, în următorul, răspunsul la insulină a fost semnificativ mai mare.

Astfel, valorile glicemiei bazale au variat între 62 și 106 mg / dl (83,07 ± 13,26 mg / dl) în non-obese și 64 și 110 mg / dl (84,0 ± 11,08) În obezi. În acesta din urmă, au fost atinse cifre în răspunsul glicemic, peste 200 mg / dl în 3 cazuri (0,02%), fiind glicelele bazale de 94, 103 și 108 mg / dl. Concentrația medie bazală a insulinei pentru non-obezi a fost de 10,0 ± 4,76 μu / ml (intervalul = 3,56 până la 19,5 μu / ml) și pentru obezi de 19,7 ± 21,9 μu / ml (intervalul = 2,9 până la 168 μu / ml), rezultând statistic Diferite (P < 0.001). 14,3% din subțire și 50,8% din obezele au prezentat concentrații de insulină bazală mai mare de 14 μu / ml, limita stabilită în laboratorul nostru ca bazal normal.

Tabelul II
Clasificarea persoanelor în funcție de indicele de masă corporală

37,5 ± 11,4 46, 2 ± 18,3

IMC (kg / m2)

34,9 ± 6,5 24,1 ± 1,1

divid id = „961fb43dc3”

t Student pentru date de neegalat. Statistica programului statistic 3.0.
IMC: Indicele de masă corporală.

divid id = „FCF2F62117”>

în răspunsul la glucoză-insulină a bărbaților (figura 1), similar cu femeile, nu s-au observat diferențe semnificative în bazodul Glycemiei și în Răspunsul glicemic între obez și nu obez; În contrast, insulina bazală și răspunsul la insulină au fost considerabil mai mari în obez. Cifrele glicemiei bazale ale ne-obezului au fost de 82,6 ± 10,6 mg / dl (interval = 66 până la 96 mg / dl) și 89,4 ± 8,4 mg / dl (intervalul 72 până la 108 mg / dl) pentru obez (NS). În 5/50 cifre obeze (10%) au fost obținute peste 200 mg / dl în răspunsul glicemic, iar în ele figurile bazale au fost 91, 95, 96,104 și 105 mg / dl.

Media concentrațiilor de insulină inițială pentru bărbații non-obezi a fost de 9,4 ± 3,9 uu / ml (interval = 4,5 până la 16,5 μu / ml) și pentru obezi, 22,6 ± 16,3 μu / ml (interval = 4,5 până la 77,5 μU / ml) (p < 0.0001). Procentul persoanelor deasupra limitei superioare de bază de 14 μu / ml a fost de 62% (31/50) în obez și 12,5% (1/8) în non-obez.

Când au fost clasificate de prezența sau absența unui istoric de diabet de tip 2 (tabelul III), constatăm că antecedentul a fost prezent cu 84,4% (65/77) de femei și 82,7% (48 / 58) de bărbați. Femeile fără istoric de diabet zaharat de tip 2 au prezentat un IMC semnificativ mai mare decât cele care au avut o istorie.La bărbați, chiar dacă a fost, de asemenea, superioară, IMC la cei care nu aveau experiență, acest lucru nu era semnificativ din punct de vedere statistic.

Modelul de răspuns la glucoză-insulină, în funcție de prezența sau non-fond (Figura 2), a fost caracterizat printr-un răspuns glicemic foarte similar, atât la bărbați, cât și la femei cu și fără antecedente. Cu toate acestea, răspunsul la insulină a fost mai mare atât în grupul de bărbați, cât și la femei cu antecedente. Astfel, insulina medie bazală la femeile cu o istorie a fost de 15,2 uu / ml (intervalul = 2,9 la 59) și nici un istoric de 33,07 μu / ml (interval = 4,1 la 168), în timp ce în rândul bărbaților valoarea medie a fost de 17,64 μU / ml (intervalul = 4,5 la 77) pentru cei care au avut o istorie de diabet zaharat de tip 2 și pentru cei care nu aveau fundal, 36,0 μu / ml (interval = 8,5 la 70).

Tabelul III
Caracteristicile persoanelor clasificate în funcție de istoria lor de diabet zaharat de tip 2

iv id =” ead2c32b6a ”

variabil

fără

background

x ± de la

47d0bc5cba „> iv id = „67476fa5f9” div id = „db95E137CD” iv id = ” DB95E137CD”>

„47D0BC5CBA”>

vârsta (ani)

37.4 ± 11.1

DB95E137CD „>

35,7 ± 7,8

iv id = „47d0bc5cba”

m2)

div id = „db95E137CD”>

31,2 ± 6.5

div id-id =

iv id = ”

s student pentru date de neegalat. Programul statistic Statici 3.0 factorul genetic asupra factorului de obezitate; Sa observat că cei care au avut o istorie de diabet zaharat de tip 2, au arătat nu numai concentrații mai scăzute de insulină bazală, dar răspunsul la insulină a fost, de asemenea, mai mic, în special la bărbați, unde diferența a fost foarte semnificativă, ceea ce ar indica faptul că factorul genetic În prezența obezității poate provoca un deficit în secreția de insulină. Analiza corelației lui Pearson a arătat că în acest grup de obezi, atât în rândul bărbaților, cât și femeilor, valorile insulinei nu au fost asociate cu IMC.

În legătură cu prezența modificărilor lipidice, constatăm că 79,2% (61/77) de femei au avut modificări lipidice, în timp ce doar 20,8% (16/77) nu au arătat-o. În cazul bărbaților, proporția a fost similară, 81% (47/58) a avut modificări în timp ce 18,96% (11/58) nu au prezentat-o.

Prezența modificărilor lipidicate nu a afectat răspunsul glicemic sau insulina la femei, nici răspunsul glicemic la bărbați, în timp ce În acesta din urmă, răspunsul la insulină a fost semnificativ mai mare, ambele bazate pe valori bazale și la 30 și 60 de minute (figura 4). Cifrele bazale ale insulinei la bărbați fără modificări lipidice au fost de 13,15 μm 1,7 uu / ml (interval: 4,5 până la 27), în timp ce în care au prezentat-o a fost de 22,5 ± 2,4 (interval: 4.5 la 77) (p < 0.002).

div id = ”

Discuție

Studiile efectuate de Lillioja și colab. (4) În indienii Pima, care au un fond genetic pentru obezitate, au arătat că intoleranța la glucoză observată la acești subiecți obezi se datora în primul rând unei reduceri În acțiunea periferică a insulinei, în timp ce funcția secretorie a pancreasului a fost normală, însă această situație poate iniția un ciclu care duce la un deficit al răspunsului celulelor beta și apariția consecventă a diabetului zaharat.

Pe de altă parte, din 1990, grupul KAHN din Centrul de diabet din Joslin (5) a stabilit că unul sau chiar două decenii înainte de diagnosticarea diabetului zaharat, tipul 2 este deja observat în familia de diabetici o capacitate redusă de consum de glucoză, însoțit de hiperinsulinemie, sugerând un defect primar al răspunsului țesutului periferic la insulină și glucoză și nu în celula beta.

Cu toate acestea, în 1995, Pimenta et al (6) într-un studiu efectuat la persoanele de origine europeană, rude în primul grad de diabetici de tip 2, ei concluzionează că este o disfuncție de celule beta a rănirii genetice primare În diabetul de tip 2 și nu modificarea sensibilității la insulină. Ei discută despre rezultatele Kahn și le atribuie prezența obezității în grupul studiat; Astfel, ei spun că rezistența la insulină nu este direct legată de dezvoltarea diabetului în sine, ci este o consecință a obezității.

În studiul nostru, în ciuda tratării persoanelor cu risc de diabet zaharat de tip 2, nu a fost găsit nici un caz cu intoleranță la glucoză, probabil pentru că a fost împărțită de indivizi cu figuri bazale de glucoză în intervalul normal, care este, sub 110 mg / dl.

Ce se întâmplă dacă era notabil a fost prezența hiperinsulinemiei în răspunsurile la supraîncărcarea la glucoză. Această hiperinsulinemie a fost mai asociată cu prezența obezității atât la bărbați, cât și la femei, însă când obezitatea și o istorie a diabetului de tip 2 au fost combinate, ambele cifre de insulină bazale și răspunsul la insulină au fost minore, ceea ce indică faptul că la indivizii în care acești doi factori de risc sunt suprapuse, se observă un deficit în secreția de insulină.

Eriksson și colab. (7) Atunci când încearcă să identifice defectele metabolice timpurii ale subiecților de risc pentru diabetul de tip 2, au concluzionat că, deși rezistența la insulină precede în mod evident deficitul de insulină, nu se poate spune că insulină-prestațierea conduce la deficiența de insulină, dar, în orice caz, o modificare a toleranței la glucoză se dezvoltă înainte ca rolul celulei beta să fie modificat.

În această lucrare s-a constatat că un deficit poate fi observat în secreția de insulină, fără a modifica răspunsul glicemic, probabil datorită suprapunerii factorilor de risc. Astfel încât aceste rezultate susțin luarea în considerare a lui Elbein et al (8) că indivizii cu o predispoziție genetică pentru diabet zaharat prezintă un răspuns compensator redus din celula beta la sensibilitatea redusă la insulină asociată cu obezitatea și astfel propune ca această compensație modificată să fie una din manifestările defectului genetic la persoanele susceptibile. Această constatare ajută la explicarea efectului multiplicator al istoriei familiale și al obezității în riscul de diabet.

într-un studiu efectuat de Grill și colab. (9) S-a constatat că la subiecții cu diabet zaharat de tip 2, prezența istoriei familiale a diabetului a fost asociată cu scăderea secreției de insulină decât cu rezistența la insulină. Aceste rezultate sunt compatibile cu un rol mai important într-o descărcare scăzută a insulinei în influența diabetogenică a unui istoric familial al diabetului zaharat la bărbații de vârstă mijlocie (35-54 ani) în Suedia. Ei concluzionează prin a spune că riscul ridicat de diabet zaharat prezentat de persoanele de vârstă mijlocie, cu istoria familiei și obezitatea, face imperativ ca acestea să fie identificate în populația generală pentru o intervenție terapeutică.

De asemenea, Fernández-Castañer et al (10) a sugerat, prin studii efectuate cu rude în gradul I de diabetici de tip 2, că disfuncția de celule beta este factorul cheie în aspectul și progresia diabetului zaharat

Edelstein și colab. (11) au analizat mai multe studii prospective și constată că incidența diabetului de tip 2 crește ușor cu creșterea glucozei bazale între 5,2 și 6 mmol / L (83 mg / dl la 96 mg / dl), dar în formă foarte proeminent prin trecere la ultimul quartile de la 6,1 la 7,7 mmoli / L (96,2 până la 123 mg / dl), în timp ce o creștere liniară a incidenței este observată la glicemia la 2 ore între 7,8 mmol / l și 11 mmol / l, adică între 140 de ani și 198 mg / dl.

într-o lucrare făcută în scopul compararii comportamentului glicemiei bazale și a testului de suprasarcină a glucozei ca medic pentru diabetul zaharat la pacienții obezi, Mannucci și colab. (12) concluzionează că o glicemie bazală de 7,0 mmol / l nu prezintă o sensibilitate suficientă pentru substanța de diabet zaharat la persoanele obeze, în timp ce postul de 6 mmol / l cifre, dacă are o sensibilitate satisfăcătoare; Cu toate acestea, nu este de a diagnostica intoleranța, deoarece, în funcție de acestea, modificarea glicemiei bazale are caracteristici fiziopatologice, altele decât intoleranța la glucoză și nu se poate presupune că are aceeași valoare prognostică decât intoleranța.

S-a descris că stările de intoleranță la glucoză subclinică sunt asociate cu un risc mai mare de 42-77% mai mare pentru mortalitatea tuturor tipurilor (13) și de la un risc mai mare de 15 până la 54% pentru boala cardiovasculară. Din 1990, au fost efectuate douăsprezece studii epidemiologice care se referă la toleranța la glucoză cu mortalitatea. Toate arată un gradient de mortalitate consecventă prin categoriile de intoleranță înrăutățitoare. Alte studii au arătat, de asemenea, un risc crescut de deces prin niveluri ridicate de glucoză la 2 ore (13).

În acest studiu, deși nu există nici un caz cu cifrele glicemiei bazale mai mari de 110 mg / dl, au fost 20 de persoane (10/58 bărbați = 17,2% și 10/77 femei = 13%) cu cifre de peste 96 de ani) mg / dl, dar numai 9% dintre femei și 5,2% în rândul bărbaților cu cifre mai mari de 140 mg / dl la o supraîncărcare post 2 ore, deși nimeni nu a depășit 198 mg / dl. Cu toate acestea, la 10% dintre bărbații obezi și doar 0,02% dintre femeile obeze au fost obținute cifre mai mari de 200 mg / dl, dar la 30 sau 60 de minute, ceea ce în conformitate cu noile condiții ale asociației Diabetul american nu poate fi considerat anormal. Din acest motiv, putem concluziona că cifrele glicemiei nu au fost modificate în populația noastră în pericol.

privind valorile insulinei, cifrele de bază au fost găsite într-un interval cuprins între 2,9 și 168 μ / ml la femei (în funcție de factorii de risc asociat) cu o medie de 17, 9 ± 2,3 uu / ml și între Bărbați, intervalul a fost de 4,5 până la 77,5 μu / ml, cu o medie de 20,8 ± 2,0 μu / ml. Dacă comparăm aceste cifre cu cele obținute în Programul de Prevenire a Diabetului (14) pentru populația hispanică din America de Nord, similară în ceea ce privește vârsta, IMC și istoria familială a diabetului, observăm că cifrele noastre sunt similare cu cele obținute de la ei între ei, deoarece insulina medie bazală pentru hispanici în acel studiu a fost de 168 PMOL / L (28 μu / ml) cu un interval de 32,4 până la 720 pmol / l (5,4 până la 120 μu / ml) în timp ce pentru bărbați DPP Figurile sunt destul de mari: 178 PMOL / L (29,6 μu / ml) în medie, cu un interval de 42,6 până la 1,104 pmol / L (7,1-184 μu / ml).

Studiul Botnia (15) a constatat că aproximativ 10% din curbele individuale de toleranță la glucoză au prezentat sindrom metabolic, fiind mai frecventă la bărbați decât la femei (15 VS 10%). De asemenea, ei au constatat că riscul de boală coronariană a crescut de trei ori la subiecții cu acest sindrom (obezitate, dislipidemie, hipertensiune și microalbuminurie), precum și mortalitatea bolilor cardiovasculare. În comparație cu subiecții fără sindrom metabolic, mortalitatea totală (18 vs. 4.6, p < 0.001) și mortalitatea cardiovasculară (12 vs 2.2, p < 0,001) au fost crescute la subiecții cu sindrom. În acest studiu, dislipidemia a fost asociată semnificativ cu boala coronariană, dar în special în diabetici.

Pe de altă parte Haffner și colab., analizând conversia la diabetul zaharat de tip 2 cu rezistență la insulină, deficiență de insulină sau ambele, constată că schimbările aterogene au fost observate în principal la cei cu insulină- Rezistența, așa cum se recomandă ca strategiile de prevenire a diabetului de tip 2 să se concentreze asupra intervenției insulinare de sensibilizare și nu la intervenția care sporesc secreția de insulină, datorită efectelor sale potențiale asupra riscului cardiovascular.

În studiul nostru, deși cifrele de glucoză bazale au fost în limite normale, precum și răspunsuri glicemice, procentul ridicat de diabet de tip 2 (~ 83%), al modificărilor lipidice (~ 80%), de Obezitate (~ 85%) și hiperinsulinemie bazală și post-încărcătură, plasați acest grup de indivizi cu risc crescut, în special populația masculină.

Confirmări

către Consiliu pentru Dezvoltarea Științifică și Umanistă a Universității din Zulia și a conținănenelor pentru sprijinul său financiar.

Referințe bibliografice

1.Raportul Comitetului de experți privind diagnosticul și clasificarea diabetului zaharat. Diabetes Care, 2000; 23 (SUP 1): S4-S19.

2. Florez H., Ryder E., Campos G., Fernandez V., Morales L.M., Valbuena H., Rincón E., Gomez M.e., Raleigh X: Femeile rude ale pacienților hispanici cu diabet zaharat sunt mai predispuși să prezinte tulburări metabolice. Invest Clin 1999; 40 (2): 127-142.

3. Consenso Venezolano de Lípidos. Biroul Internațional de Informații Lipide. Capítulo Venezuela. Parke Davis, 2000. PP 1-39.

4. Llilioja S., Mott D.M., Howard B.v., Bennett P.h., Yki-Jarvinen H., Freymond D., Nyomba B.l., Zurlo F., Swinburn B., Bogardus c.: Toleranța la glucoză cu afectare ca tulburare de acțiune de insulină. Studii longitudinale și transversale în indienii Pima. N Engl J Med 1988; 318: 1217-1225.

5. Warran J.h., Martin B.C., Krolewski A.S., Soeldner J.S., KAHN C.R: Rata de îndepărtare a glucozei lentă și hiperinsulinemia preced dezvoltarea diabetului de tip II în descendenții părinților diabetici. Ann Intern Med 1990; 113: 909-915.

6. Pimenta W., Korytkowski M., Mitrakou A., Jenssen T., Yki-Jarvinen H., Evron W., Dailey G., Gerich J.: Disfuncția de celule beta-celule pancreatice ca leziune genetică primară în NIDDM. Dovezi din studiile la persoanele normale de toleranță la glucoză, cu un grad de gradul NIDDM relativă. JAMA 1995; 273: 1855-1861.

7. Eriksson J., Fransila-Kallunki A., Ekstrand A., Saloranta C., Weden E., Schin C., Groop L.: Defectele metabolice timpurii la persoane la un risc crescut de diabet zaharat dependent de insulină. N Engl J Med 1989; 321: 337-343.

8. Elbein S.C., Wegner K., Kahn S.e.: Reducerea compensației celulelor B la rezistența la insulină asociată cu obezitatea în membrii familiei familiale de tip 2 diabetici. Diabetes Care 2000; 23: 221-227.

9. Grill V., Persson G., Carlsson S., Norman A., Alvarson M,. Ostensson C.G., Svanstrom L., Efendic S.: Istoria familială a diabetului zaharat la bărbații suedezi de vârstă mijlocie este un factor fără legătură cu genul care se asociază cu insulinopenie la subiecte diabetice nou diagnosticate. Diabetologia 1999; 42 (1): 15-23.

10. Fernandez-Castañer M., Biarenés J., Camps I., Ripollés J., Gomez N., Soler J.: Disfuncția celulelor beta în rudele de gradul întâi de pacienți cu diabet zaharat dependent de insulină. Diabet Med 1996; 13: 953-959.

11. Edelstein S.l., Colnowler W.C., Bain R., Andres R., Barrett-Connor E.l., Haffner S.M., Pettitt D.J., Sortan J.D., Muller D.C., Collins V.R., Hamman R.f.: Predictorii progresiei de la toleranța la nivelul glicemiei la NIDDM. O analiză a șase studii prospective. Diabets 1997; 46: 701-710.

12. Mannucci E, Bardini G, Ognibe A, Rotella C.M: Compararea ADA și OMS Metode de screening pentru diabet zaharat la pacienții obezi. American Diabets Association. Diabet Med 1999; 16: 579-585.

13. Saydah S.h., Loria C.M., Eberhardt M.S., Brancati F.L.: Substanțele sublicioase de intoleranță la glucoză și riscul de deces în Diabetul U.S. Care 2001: 24: 447-453.

14. Grupul de cercetare al programului de prevenire a diabetului. Programul de prevenire a diabetului zaharat. Caracteristicile de bază ale cohortului randomizat. Diabetes Care 2000; 23: 1619-1629.

15. ISOMAA B., Almgren P., Tuomi T., Forsen B., Lahti K., Nissen M., Taskinn M.R., Groop L.: Morbiditatea cardiovasculară asociată cu sindromul metabolic. Diabetes Care 2001; 24: 683-689.

16. Haffner S.M., Mykkanen L., Festa A., Burke J.P., Stern M.P: Subiecții prediabetici rezistenți la insulină au factori de risc mai aterogen decât subiecții prediabetici sensibili la insulină: implicații pentru prevenirea bolilor coronariene în timpul statului prediabetic. Circulație 2000; 101: 975-980.

Variabia	Femei		Men
	imc £ 25	imc > 25	imc £ 25	ID-ul ID = „862583D935”> 25
Vârsta (anii)	33,4 ± 9,8	39,3 ± 9,5
21,9 ± 2,4	33,1 ± 6,0
femei		bărbați
cu background	fără	iv id = „4eb4ae2491” cu
x ± ± de la	x ± de la	x ± ±
	NS	41,2 ± 11.6	ns
39.1 ± 8,5		0,0001	34.8 ± 5