Vol. II – Nr. 1
referință
– Richard Kj Brown, MD Nicolas I. Bohnen, MD, Dr. Ka Kit Wong, MBBS Satoshi Minoshima, MD, PhD Kirk A. Frey, MD, dr. X-RADRAPHICS 2014; 34: 684-701.
Diagnosticul de demență poate fi schimbat cu clinica, în special în stările timpurii ale bolii. Pacienții cu niveluri ridicate de educație pot prezenta o scădere semnificativă a funcției cognitive înainte ca demența lor să fie detectată cu metode de rutină. În plus, comorbiditățile, cum ar fi depresia și utilizarea anumitor medicamente, pot confunda evaluarea clinică. Este necesar un grad ridicat de certitudine înainte de a face un diagnostic de boală Alzheimer sau altă tulburare neurodegenerativă, deoarece impactul asupra pacienților și familiilor acestora poate fi devastatoare. În plus, diagnosticul de succes este important deoarece regimurile terapeutice variază, în funcție de cauza demenței. Examinările clinice de bază sunt utile, totuși, rezultatele nu permit un diagnostic definitiv. Din acest motiv, biomarkerii imagistică joacă un rol important în evaluarea pacienților cu suspiciune de demență. Tomografia de emisie de pozitroni cu 2 fluorodeoxiglucoză (FDG) permite detectarea tulburărilor neurodegenerative mai devreme. Interpretarea cu succes a acestor studii necesită recunoașterea modelelor metabolice tipice cauzate de demență și alte artefacte de prelucrare a imaginilor. Deși interpretarea vizuală este o componentă vitală a analizei, diagnosticul asistat de calculator a arătat o creștere a preciziei de diagnosticare.
modele metabolice caracteristice tulburărilor neurodegenerative
în subiecții normali, absorbția cea mai intensă din FDG are loc În puieta subcortic, miezul de bază și talamus, urmată de un absorbție ridicată în materie cenușie corticală. Globus palid demonstrează de obicei hidrograficul moale și materia albă este relativ fotogenică. Turnul de crize, situat adiacent corpului Calloso, este afectat la începutul multor tulburări neurodegenerative. Prima este în mod ciudat pe rotația crânată din spate și este legată anterior față de canelura marginală cinulată și ulterior de brazda parietică-occipitală, ambele structuri trebuie să fie căutate activ și evaluate atunci când analizează imaginile obținute în studiul pacienților cu demență.
Boala Alzheimer (EA) este cea mai frecventă cauză a demenței și se caracterizează prin deteriorarea cognitivă progresivă, modificarea memoriei și printr-un impact negativ asupra activităților de zi cu zi, la pacienții din vârsta medie și vârstnici. Alzheimerul Alzheimer se caracterizează printr-o pierdere neuronală timpurie a cortexului și următoarea propagare față de alte zone ale creierului. Plăcile de amiloid beta și bilele neurofibrilare formate din proteine agregate λ sunt foarte tipice. Schimbările timpurii ale hipometabolismului sunt observate în turnul cingular posterior. Modelul clasic al modificării metabolice afectează candularea din spate, precneus și lobul temporal-parietal posterior. În aproape toate cazurile, rotația cinglatului din spate este comisă. În cea mai avansată EA, hipometabolismul se extinde la cortexul prefrontal al asociației, precum și la un angajament al lobului frontal, dar se păstrează rotația anterioară de cingla. O cheie pentru tulburările neurodegenerative (demența Alzheimer, corpurile Lewy) este cortexul sensiomotiv conservat, care pare mai evident atunci când contrastează cu hipometabolismul adiacent. În plus, metabolismul este în mod obișnuit păstrat în vizuale, cingulate, ganglionii bazali anteriori, talamus și fosa posterioară în EA.
Lewy organisme demență (DLB) este a doua cauză comună a tulburărilor neurodegenerative în pacienți cu peste 65 de ani. Triada clinică clasică include: fluctuând niveluri de excitație cognitivă, halucinații vizuale și parkinsonism spontan. Clinica se poate agrava cu administrarea medicamentelor neuroleptice.
DLB se manifestă cu un model de hipometabolism parțial bilateral și temporar și, de asemenea, hipometabolismul de rotație crânată din spate similar cu cel al EA. Cu toate acestea, lobul occipital poate fi implicat, care este fără modificări în EA. Această implicare a lobilor occipitali este comparabilă cu Clinica DLB de diagnosticare. Dacă cortexul occipital nu este compromis, EA și DLB nu pot fi distinse pe baza metabolismului FDG. Imaginea cu transportoare de dopamină poate ajuta la distingerea EA DLB atunci când clinica și FDG sunt nedeterminate.
Demență frontotemporală (FTD) este o tulburare neurodegenerativă cu lobi frontali și temporari.Spre deosebire de EA Nu există medicamente aprobate pentru FTD, iar utilizarea medicamentelor anticholinesteraze ar trebui evitată. Pacienții aproape întotdeauna prezintă tulburarea socială, dezinhibarea și impulsul comportamentului. FTD este dezordinea arhetipului tulburărilor lobare frontotemporale, care include varianta FTD sau demența semantic și o variantă predominant frontală.
Aceste tulburări au manifestări clinice diferite și diferite markeri metabolici. Classic FTD se caracterizează prin hipometabolism în lobii temporali frontali și anteriori, cu implicarea rotației anterioare de cingulare.
Spre deosebire de EA, angajamentul lobilor temporar în FTD se extinde la aspectele sale anterioare. Forma frontală predominantă prezintă lobi temporari păstrați, cu schimbări tipice ale comportamentului, inclusiv dezinhibarea. Pacienții cu varianta temporară FTD (demență semantic) au probleme cu limbajul și nu pot găsi cuvinte pentru a descrie un obiect. De exemplu, dacă au un ciocan, ei știu ce este folosit, dar ei nu posedă abilitatea de a spune că este un ciocan. Acești pacienți au tendința de a avea în principal un hipometabolism al lobului temporar.
tulburări neurodegenerative rare
Corticobasal Degenerarea este o tulburare neurodegenerativă rară care se poate manifesta cu distonia asimetrică și sindromul membrelor fantomă. Cheia prezintă o asimetrie izbitoare a cortexului senzoriomotor și hipometabolismul în ganglionii limfatici bazali ipsilaterali sau talamus. Există, de asemenea, un angajament al porțiunii medii a transformării cingulate și a atrofiei asimetrice a cortexului parietal și frontal.
Atrofia cerebrală ulterioară (PCA) este o altă tulburare rară care se manifestă în mod obișnuit cu compromisuri și schimbări vizuale complexe. PCA este o variantă atipică a EA, totuși EA este mai frecvent asociată cu deteriorarea memoriei și a limbii. PCA prezintă o scădere progresivă și dramatică a abilităților și asociației vizuale.
Vasculare demență și alte condiții
Infarcile sunt asociate cu schimbări clare în TC sau RM și rareori se manifestă ca un sindrom de demențial fără explicație. În practica clinică, demența vasculară PET este rară, datorită unei prevalențe scăzute a demenței multi-infarrante, cu îmbunătățirea tratamentului hipertensiunii arteriale și a hiperlipemiei. În plus, la pacienții cu prejudiciu vascular prealabil în CT sau RMN, este puțin probabil să recurgă la un studiu atât de scump ca diagnostic cu cel puțin o parte din zona implicată în domeniul său de vedere. Modelul tipic al hipometabolismului este administrat cu margini abrupte pe teritoriul arterelor craniene anterioare, medii și ulterioare, de obicei cu encefalomalacia în regiunea corespunzătoare din imaginile TC. Demența vasculară cea mai frecvent cu ischemia subcorticică se datorează prezenței unei boli mici de vase, mai degrabă decât vase mari.
erori. Aspecte ale controlului calității și al artefactelor
Este important să se revizuiască anatomia imaginilor (CT, RM) înainte de a interpreta studiul PET. Leziuni structurale, cum ar fi tumori, colecții extraaxiale, encefalomalacia și alte leziuni pot confunda interpretarea. Inspecția corectă a imaginilor anatomice poate oferi fals pozitive. În absența unor schimbări anatomice structurale, riscul de fals pozitive găsit în FDG PET pentru demență este scăzut, dar aceste constatări pot fi găsite în patologii rare, cum ar fi encefalita autoimună. Atrofia are loc cu tulburări neurodegenerative, deși poate fi observată și ca parte a procesului normal de îmbătrânire. Reducerea volumului cerebral poate simula hipometabolismul, în principal artefacte în SPM (maparea statistică parametrică). Deși software-ul SPM poate fi util, există limitări. La unii pacienți, poate indica faptul că există hipometabolism adiacent materiei gri la interfața materială albă Grizz. Acesta este un artefact din cauza lipsei de înregistrare în cartografierea și nu ar trebui să fie confundată cu boala. Cheia recunoașterii acestui artefact este știind că coregază materia albă și nu se extinde la cortexul marginal periferic. Mișcarea pacientului poate modifica aspectul corecției de atenuare a imaginii, crearea regiunilor de activitate a activității datorită unei aspirații, iar această mișcare nu poate fi evidentă numai în imaginile PET numai. Acest lucru poate fi confirmat de vizualizarea imaginilor TC și a PET îmbinate.
Concluzie
PET cu FDG este foarte folosit ca un mod de imagine pentru diagnosticarea tulburărilor primare neurodegenerative.