Diabet (pagina 2)

O altă alternativă este că câinii și pisicile pierd secreția de insulină treptat, deoarece celulele beta sunt distruse lent. Este posibil ca aceste animale să aibă o perioadă inițială în care hiperglicemia poate fi controlată cu tratamente cu insulină (adică diabetul zaharat care nu depinde de insulină NIDDM); Cu toate acestea, se pierde secreția de insulină și apare IDDM.

diabet zaharat de tip II:

este caracterizat prin rezistență la insulină și celule beta „disfuncționale”. Cantitățile totale de insulină secretă pot fi crescute, diminuate sau normale comparativ cu animalul normal de postare. Indiferent de aceasta, această cantitate de insulină este insuficientă pentru a depăși rezistența la aceasta în țesuturile periferice. Secreția de insulină împiedică cetoacidoza la majoritatea pacienților cu diabet zaharat de tip 2. Acești pacienți pot avea IDDM sau NIDDM, în funcție de severitatea rezistenței la insulină și de starea funcțională a celulelor beta. Ambele tipuri de diabet zaharat sunt recunoscute atât la câini, cât și la pisici.

Clasificarea este un om diabetic:

ca tip 1 sau 2 se bazează pe istoricul familiei prezentarea clinică și rezultatele Teste imunologice (EJM, Identificarea anticorpilor seri împotriva celulelor beta și insuline) și cu secretagogii de insulină. Rar istoricul familiei sunt disponibile la câini și pisici diabetice: de obicei, prezentarea clinică nu este utilă în special în pisici; Testele cu secretagogii de insulină și rezultatele acestora pot provoca confuzie nu sunt efectuate sistematic. Prin urmare, deoarece autorii medicali clasifică de obicei câini și pisici diabetice, cum ar fi IDDM sau NIDDM, în funcție de necesitatea tratamentului cu insulină.

Acest lucru vine să genereze confuzie, deoarece unele diabetici, în special pisicile, la început. La început Pentru a avea NIDDM care progresează la IDDM sau oscilate între IDDM și NIDDM în timp ce crește și diminuează severitatea rezistenței la insulină și deteriorarea funcției celulelor beta. Schimbările manifeste ale statului diabetic (IDDM și NIDDM) sunt de înțeles atunci când se remarcă faptul că: 1) Boala Islot poate fi ușoară până la severă și progresivă sau statică; 2) Capacitatea pancreasului de a secreta insulina variesteaza cu severitatea bolii insulelor si poate scazut in timp. 3) Capacitatea unui răspuns habust la insulina variabilă adesea împreună cu prezența sau absența tranzacțiilor inflamatorii. 4) Toate aceste variabile influențează necesitatea insulinei, doza de acest lucru și ușurința reglementării diabetului Farmacoterapie care antagonizează insulina. Exemplele includ săriți pe specialiști și pisici tratați cu acetat de megestrol (progesteron). Este posibil ca la acele animale să fie hiperinsulinemie la început. Cu toate acestea, cu persistența bronzului de insulină antagonistă, rolul celulelor beta este modificat și poate să apară diabetul zaharat permanent, de obicei IDDM. Dacă transfecția antagonistă a insulinei este rezolvată în timp ce este prezentă funcția celulelor beta, este posibil ca acesta să nu depășească manifestarea permanentă a diabetului zaharat. Cu toate acestea, probabilitatea ca diabetul „subclinic” să poată persistă la animalele care devin euglicemice după tratarea unui antagonist de insulină tradeu sau suspendând medicamentul antagonist de insulină, astfel încât să nu depășească diabetul zaharat.

Uneori cele mai vechi catelusi Diabetul în timpul calificărilor sau sarcinii, probabil ca urmare a efectelor antagoniste de insulină prin progesteron. Este posibil ca starea diabetică să fie rezolvată odată ce concentrația de progesteron scade la figurile anesturilor sau persistă și care necesită tratament cu insulină pentru viață. Apariția diabetului zaharat în timpul schillerului sau a sarcinii este similară cu diabetul gestational din ființele umane. La femei acest tip de diabet este limitat la femeile însărcinate în care inițierea sau identificarea diabetului sau a modificărilor la toleranța la glucoză are loc în timpul sarcinii. După ce sarcina se termină, femeia poate rămâne cu diabetul clinic, reveni la o stare diabetică subclinică cu modificări de toleranță la glucoză sau spre o toleranță normală de glucoză.

În aceste ultim grupuri, riscul de a manifesta diabet zaharat apare În etapele mai avansate de viață de la 10 la 40% în funcție de gravitatea obezității.Cățele cu diabet zaharat provocat de pricepere sunt foarte probabil să prezinte IDDM permanent în timpul următorului estrus. Din acest motiv, toate cățelele cu diabet zaharat „gestational” ar trebui sterilizate cât mai curând posibil după diagnosticarea diabetului (/ p>

diabet zaharat dependent de insulină:

diabetul zaharat a recunoscut mai frecvent Câinii și pisicile din clinică sunt IDDM. În spital, don de muncă autorii aproape toți câinii și 50 până la 70% din pisici au IDDM în momentul în care au diagnosticat diabetul zaharat. IDDM se caracterizează prin hipoasulinemie, o creștere a esenței nulă a concentrației serice a insulinei endogene după administrarea unui secretagog de insulină (prin EJM, glucoză sau glucagon) în orice moment după diagnosticul bolii, incapacitatea de a stabili controlul asupra glicemiei cu dietă, hipoglicemie orală sau cu ambele, și o nevoie absolută de insulină exogenă pentru a păstra controlul glucozei din sânge.

Câini:

Cauza diabetului zaharat a fost caracterizată de modă limpede La câini și pisici, dar este cu siguranță multifactorială. Afecțiunea câtorva câini dintr-o familie și analiza copacului familiei Keeshond au sugerat predispoziții genetice. La câțiva câini, poate apărea o formă extremă de moștenire, reprezentată de o deficiență absolută a celulelor beta congenitale. Schimbările genetice mai puțin severe în celulele beta pot predispune un animal la diabet zaharat după ce a fost expus unor factori de mediu, cum ar fi că a fost expus factorilor de mediu, cum ar fi infecțiile virale, substanțele chimice toxice. Situații care generează tensiune cronică sau expunere prelungită la antagonistul insulinei.

Distrugerea mediată de mecanismele imune ale insulelor este considerat un factor important în apariția IDDM la om. Datele recente sugerează că apar mecanisme similare la câini diabetici. În mai mult de 50% dintre ființele umane cu IDDM sunt anticorpi împotriva celulelor beta ale clasei IgG la momentul diagnosticării inițiale. La unii câini cu autoanticorpi IDDM au fost găsite împotriva celulelor de insuleli și anticorpi împotriva celulelor beta; De asemenea, a fost descrisă insulita mediată de mecanisme imune.

Aparent, mecanismele autoimune, împreună cu factorii de mediu, au participarea la debutul diabetului și progresia acestuia la câini.

distrugerea de insulele mediate de mecanisme imune care duce la IDDM în ființele umane a fost împărțită din punct de vedere conceptual în șase etape, începând cu susceptibilitatea genetică. Pasul 2 include un fenomen de declanșare care duce la autoimunitatea celulelor beta. Factorii de mediu care declanșează imunitatea împotriva celulelor beta au fost definite prost, dar pot include droguri și agenți infecțioși. Un factor interesant care a fost identificat la ultimele date în ființele umane include consumul de lapte al vacilor în timpul alăptării. Unele ființe umane cu IDDM nou diagnosticate au anticorpi împotriva albuminei serice bovine și a unei peptide de același tip de albumină de 17 aminoacizi. Ipoteza a fost emisă că ingestia laptelui de vacă în stadiile incipiente ale vieții poate iniția distrugerea celulelor beta prin laudă moleculară între aceste proteine din laptele de vacă și o proteină a celulelor beta. Pasul 3 este perioada de autoimunitate activă, dar se păstrează secreția normală a insulinei. În timpul etapei 4, anomaliile imune persistă, dar secreția de insulină stimulată de glucoză este pierdută în mod progresiv, în ciuda conservării euglucemiei. În timpul etapei 5 prezintă diabetul, deși se păstrează o secreție de insulină reziduală. Pasul 6 se caracterizează prin distrugerea completă a celulelor beta.

Din păcate, autorii nu identifică de obicei diabetul la câini fără etapa 5 sau 6 atunci când tratamentul cu insulină este indispensabilă.

în clinică, Pancreatita este observată de obicei la câinii cu diabet zaharat și a fost sugerată ca o cauză a diabetului după distrugerea insulelor. Cu toate acestea, incidența pancreatitei identificabile în studiile histologice a câinilor diabetici este de numai 30 până la 40%. Deși distrugerea celulelor beta consecutive la pancreatită este o explicație evidentă pentru apariția diabetului zaharat la câini fără leziuni pancreatice evidente, alți factori mai complexi participă.

Factorii potențiali incluși în etiopatogeneza diabetului zaharat la câini și pisici:

iv I id = „10bed0d792”

boală

Pancreatită

iv id = „146821ae08”

la pisici:

Specifică amiloidoză severă a insulelor și vacuolizarea celulelor beta, în plus față de degenerarea acestora, sunt anomalii histologice frecvente cu pisici cu IDDM. Cauza degenerării celulelor beta este încă necunoscută la pisici. Pancreatita cronică este mai frecventă la pisicile diabetice decât cele suspectate anterior. Într-un studiu, dovezile pancreatitei trecute sau actuale au fost identificate în 10 (51%) din 37 de pisici diabetice în momentul necropsiei. Aparent, pancreatita poate provoca distrugerea insulelor în unele pisici cu IDDM. Chiar și alte pisici diabetice nu suferă de amiloidoză, inflamație sau degenerare a insulelor pancreatice, dar au redus numărul de celule beta care conțin insulină sau ambele, în evaluarea imunohistochimică. Acest lucru sugerează că apar alte mecanisme în patofiziologia diabetului zaharat la pisici. La două pisici diabetice, infiltrarea limfocitară a insulelor a fost descrisă împreună cu amiloidoza și vacuumizarea acestora, ceea ce sugerează posibilitatea insulitei prin mecanisme imune. Cu toate acestea, aceste date histologice sunt foarte rare în pisicile diabetice. Atât participarea distrugerii imune, cât și a geneticii merită evaluate la pisici.

Diabetul zaharat nu este dependent de insulină:

pisici:

Recunoașterea clinică a NIDDM este mai mult frecvente la pisici decât la câini; El explică până la 30-50% din pisicile diabetice care sunt observate în spitalul în care lucrează autorii. Etiopatogeneza NIDDM este, fără îndoială, multifactorială. În ființe umane, obezitatea, genetica și amiloidoza insulelor sunt factori importanți în apariția NIDDM. Investigațiile recente sugerează că intoleranța la carbohidrații indusă de obezitate și depunerea în insulele de amiloid specifice pentru ei reprezintă factori de cauzali potențiali la pisici.

Obezitatea provoacă rezistență reversibilă la insulină, care depinde de reglementarea receptorilor de insulină, Modificările afinității de legare a receptorilor cu insulină și defecțiuni postreceptoare în acțiunea acesteia. În pisicile obeze, modificările toleranței la glucoză și un răspuns secretor anormal al insulinei au fost documentate după administrarea glucozei prin intermediul IV. Acest răspuns anormal se caracterizează printr-o întârziere inițială a secreției de insulină, urmată de o secreție excesivă a acestuia, care sunt rezultate similare care sunt identificate în ființele umane cu diabet zaharat dependent de insulină.

polipeptida amiloid a insulelor sau amilinei este principalul constituent al amiloidului izolat din țesutul pancreatic al ființelor umane cu NIDDM și pisicile adulte cu diabet zaharat. Secvența de aminoacizi a IAPP la oameni și pisici este similară și în studiile cu microscopie imunoelectrică, IAPP a fost identificată în granulele secretoare ale lui Beta în ambele specii. Localizarea IAPP și a insulinei în vezicule secretoria celulelor beta sugerează că aceste particule sunt discutate ca răspuns la glucoză și stimulii proteinei.Deși există controverse în acest sens, în unele studii de inhibare a secreției de insulină și a rezistenței la acestea indusă de IAPP. Observațiile pe care IAPP le prezintă în celule beta și că este costată cu insulină, împreună cu datele care pot antagoniza efectul insulinei in vivo, ridică posibilități interesante că ar putea fi hipersecreția IAPP în NIDDM, care contribuie sau reprezintă singurul Cauza rezistenței la insulină care caracterizează acest sindrom. Notoritatea similitudinea dintre IAPP la om și pisici sugerează mecanisme fizicatologice similare în apariția NIDDM a ființelor umane și a diabetului de felină legată de amiloidoză. Severitatea amiloidozei de insuletici determină dacă pisica diabetică are IDDM sau NIDDM.

câini:

Intoleranța carbohidraților a fost documentată de obezitatea câinilor și a celor mici au fost identificate sumele amiloidului în Insulele câtorva câini cu diabet zaharat. În ciuda acestor date, recunoașterea clinică a acestor date este foarte rară, recunoașterea clinică a NIDDM la câini este foarte rară. O formă juvenilă de diabet zaharat a fost scrisă la câini care este foarte asemănătoare cu diabetul inițial în maturi în ființele tinere umane, o subsolare a NIDDM. Măsurarea concentrațiilor plasmatice ale peptidei C în timpul testelor de răspuns la insulină sugerează, de asemenea, prezența unei anumite funcții continue a celulelor beta într-un procent mic de câini diabetici. Peptida C este peptida conectorului găsită în molecula proinsulină și secretată spre circulație la concentrații echimolare ca insulină. Concentrațiile plasmatice augmentate ale peptidei C în acest ultim grup de câini sugerează o formă severă de diabet zaharat de tip 2 sau funcția celulelor beta reziduale la câinii cu tipul 1 mellitus, din păcate, caracteristicile clinice ale NIDDM juvenile la câinii și prezența unor capacități secretoare peptidice C Seamănă cu IDDM în care câinii cu aceste suferințe sunt tratați cu insulină pentru a corecta hiperglicemia.

diabet zaharat tranzitoriu:

pisici:

Cerințele de insulină cresc și scade aproximativ 20% din pisicile diabetice. Unele dintre aceste pisici Calvez nu necesită niciodată tratament cu insulină odată cu o perioadă inițială de diabet zaharat care necesită menționat hormon, în timp ce altele prezintă dependența permanentă de insuline săptămâni după luni de la rezolvarea unui stat diabetic anterior.

evaluarea recentă. a unui grup de pisici cu diabet zaharat tranzitoriu 1) anomalii în insulițe (de exemplu, amiloid) identificabile în studiile histologice; 2) bolile sau administrarea antagoniștilor de insulină identificabili (de exemplu, progesteron, glucocorticoizi) la momentul diagnosticatelor diabetului; 3) Suprimarea reversibilă a funcției celulelor beta, manifestă din cauza lipsei secreției de insulină în timpul încercărilor de acest lucru cu secretagogii atunci când diabetul și prezența secreției de insulină au fost inițial diagnosticate după tratamentul pentru diabet și 4) rezoluția a fost suspendată o control al bolilor antagoniste de insulină identificabile și facilități de control al insulinei sau hipoglicemică orală în momentul în care tratamentul pentru diabet zaharat a fost rezolvat.

Pe baza acestor date, autorii au emis teoria acelei pisici cu diabet zaharat tranzitoriu se află într-o stare de diabet subclinic care devine clinică atunci când pancreasul este expus tensiunii printr-un medicament sau o boală antagonistă a insulinei concurente. Spre deosebire de pisicile sănătoase, cei cu diabet zaharat tranzitoriu au boli de insuleli, care își modifică capacitatea de a compensa antagonismul concurent al insulinei și de a provoca intoleranța la carbohidrați. Secreția de insulină de către celulele beta este suprimată în mod reversibil, cu probabilitățile datorate agravării intoleranței carbohidraților și a aspectului toxicității glucozei. Hiperglicemia cronică modifică secreția de insulină de către celulele beta și induce rezistența periferică la hormonul menționat, favorizând reglarea descendentă a sistemelor de transport de glucoză și provoacă un defect al sistemelor de transport de glucoză și provoacă un defect al acțiunii de insulină după ce celulele beta de transport au răspuns la răspunsul la Stimularea secretagogilor de insulină, care imită tipul de diabet zaharat 1. Efectele toxicității de glucoză sunt potențial reversibile la corectarea stării hiperglicemiei.Medicul face un diagnostic corect de IDDM pe pisică, dar tratamentul cu insulină și terapeutică a tulburărilor antagoniste a acestui lucru reduc glucoza din sânge și tind să rezolve rezistența la insulină. Îmbunătățește funcția celulelor beta, returnarea secreției de insulină și o stare evidentă IDDM este rezolvată. Nevoile viitoare de tratament cu insulină depind de boala insulelor existente. Dacă boala este progresivă, celulele beta suficiente sunt distruse de desert pentru a apărea IDDM permanent.

câini:

IDDM tranzitoriu sau reversibil este foarte rar la câini. Cea mai frecventă cauză a diabetului zaharat tranzitoriu la câini este corectarea bolii concurente de insulină (de exemplu, piei) acești câini în diabet secundar și o masă adecvată de celule beta funcționale pentru a păstra toleranța la carbohidrați. Alte cauze includ NIDDM și perioada de „luna de miere” a IDDM, în timpul săptămânilor până la luni care urmează diagnosticul IDDM la om, nevoile de dozare a insulinei pot fi reduse și chiar progresează la cerința nulă mică. Aceasta se numește perioada de miere. Această perioadă apare și la unii câini diabetici nou diagnosticați și se caracterizează printr-un control excelent al glucozei din sânge, cu doze mici de insulină ( 0,2 u / kg per injecție). Probabil existența funcției celulelor beta reziduale atunci când diabetul este diagnosticat și corectarea toxicității la glucoză după inițierea cu tratamentul cu insulină explică fericirea inițială cu care este tratată starea diabetică. Distrugerea progresivă și continuă a celulelor beta funcționale reziduale ridică din ce în ce mai pierdută a capacității secretoare a insulinei endogene, precum și o nevoie mai mare de insulină exogenă pentru a controla diabetul zaharat. Ca rezultat, este din ce în ce mai dificil să se mențină controlul glucozei din sânge și dozele de insulină cresc la cantitățile care sunt cel mai adesea necesare (0,5 până la 1,0 u / kg per injecție). În general, această creștere a nevoilor de insulină are loc în primele șase luni de terapeutice.

Diagnosticul IDDM, spre deosebire de NIDDM:

De obicei, câinii și pisicile nu sunt prezentate medicului dacă nu până când semnele clinice ale diabetului devin evidente și se referă la proprietar. De fapt, momentul diagnosticului, toți câinii și pisicile diabetice au o hiperglicemie și glicozurie în post, indiferent de tipul de diabet zaharat care este. Odată ce diagnosticul de diabet este stabilit, medicul trebuie să ia în considerare posibilitatea NIDDM și necesitatea tratamentului cu insulină. Ar trebui să fie considerată uniform că câinii au IDDM și inițierea tratamentului cu insulină, cu excepția cazului în care există o suspiciune puternică de diabet zaharat secundar (de exemplu, brokerii intact în calificare).

Incidența importantă a NIDDM și diabetul zaharat tranzitoriu la pisici ridică întrebări interesante cu privire la necesitatea de 6 trepte cu insulină. În unele pisici diabetice este posibilă menținerea controlului asupra glucozei din sânge cu schimbări în dietă, cu hipoglicemicieni orali sau ambele. Este evident că ar fi un strat util de diferențiere între IDDM și NIDDM. În acest scop, la om au fost folosite teste cu secretagogii de insulină. Din păcate, măsurătorile concentrației serice de insulină bazală și după administrarea unui secretagog al acestui hormon nu au fost ajutoare constante pentru a diferenția între IDDM și NIDDM la pisici. O concentrație serică a insulinei de post mai mare decât cifrele medii normale ( 12 u / ml în laboratorul cu care autorii lucrează) sau orice concentrație de insulină după administrarea secretagogului mai mare de o deviație standard ( Deviația standard, SD) deasupra mediului de referință ( 18 uu / ml în laboratorul cu care autorii lucrează), sugerează existența celulelor beta funcționale și posibilitatea NIDDM. Din păcate, pisicile în care IDDM identifică ulterior și mulți dintre cei cu NIDDM au o concentrație redusă de insulină bazală și nu prezintă răspuns la o expunere la glucoză sau glucagon. Această deficit de insulină aparentă la pisicile în care NIDDM identifică ulterior, probabil datorită toxicității concurente de glucoză.Datorită problemelor cu testele de insulină cu secretagogos pentru a identifica rolul celulelor beta, diferența finală dintre IDDM și NIDDM este adesea efectuată retroactiv după ce medicul a avut câteva săptămâni pentru a evalua răspunsul pisicii la terapeutică și pentru a determina necesitatea insulinei ca Spre deosebire de hipoglicemia orală se bazează pe severitatea semnelor clinice, prezența sau secvența de cetoacidoză, sănătatea generală a pisicii și dorințele proprietarului.

Physiopatologie:

Diabet zaharat Mellitus provine din cauza deficienței relative sau absolute a secreției de insulină de către celulele beta. Deficiența hormonului menționat, la rândul său, scade utilizarea glucozei, aminoacizilor și a acizilor grași prin țesuturi. Glucoza care este obținută din dietă sau prin gluconeogeneză hepatică, care apare la o rată modestă, cu hiperinsulinemie, se acumulează în circulație, ceea ce produce hiperglicemie. Deoarece cifrele de glucoză plasmatică cresc, capacitatea celulelor tuburilor renale este depășită pentru a rezolva glucoza din ultrafiltratul glomerular, care produce glucozurie. Acest lucru se întâmplă atunci când concentrația de glucoză plasmatică depășește 180 până la 220 mg / dl la câini. Pragul informat mediu pentru pisicile normale este de 290 mg / dl. Pisicile diabetice, subiectiv, par să aibă prag de rinichi pentru glucoză de la 200 la 320 mg / dl. Glucosuria creează o diureză osmotică și produce poliuria. Polydipsia compensatorie evită deshidratarea. Cea mai mică utilizare hysicică periferică a glucozei ingerate provine pierderea în greutate pe măsură ce corpul încearcă să compenseze „foamea” percepută.

interacțiunea „Centrului Satialității” în regiunea ventromedială a hipotalamusului cu hrănirea centrală În regiunea laterală a structurii menționate controlează cantitatea de alimente ingerate. Centrul de hrănire care declanșează comportamentul consumului alimentar, lucrează cronic, dar poate fi inhibat tranzitoriu de centrul sațietății după ingerarea alimentelor. Cantitatea de glucoză care intră în celulele centrului sațietății afectează în mod direct senzația de foame; În timp ce glucoza intră în aceste celule, cu atât este mai mică senzație de foame și invers capacitatea de glucoză pentru a intra în celulele din centrul sartității este mediată de insulină. În diabetici cu o lipsă relativă sau absolută de insulină, glucoza nu intră în celule din centrul de sațietate, ceea ce provoacă lipsa de inhibare a centrului de sațietate, ceea ce provoacă lipsa de inhibare a centrului de alimente. În acest fel, acești indivizi prezintă o polifagie în ciuda hiperglicemiei. Prin urmare, cele patru semne clasice de diabet zaharat sunt Poluria, Polyidsia, Polifagia și pierderea în greutate, deoarece aceste semne devin evidente proprietarului, animalul de companie este purtat cu medicul veterinar pentru a fi atent.

Din păcate, proprietarii a unor pisici și câini nu identifică semne de boală și acei diabetici netratați se pot gândi la desertul de cetoacidoză diabetică.

Anamnese:

În aproape toate diabetici, interogarea include Polyidsia, Poluria, Polifagia și pierderea în greutate clasică. Proprietarii purta adesea un câine cu medicul veterinar, deoarece observă că urinează în interiorul casei. O supărare frecventă a proprietarilor de pisici este nevoia constantă de a schimba nisipul. Celelalte semne sunt stabilite prin interogarea mai mult către proprietar. O anamneză completă este foarte importantă chiar și în așa-numita diabetică evidentă, deoarece medicul trebuie să fie conștient de orice problemă simultană sau că mai mult respectă situația de când acei câini și pisici sunt, de obicei, animale agresive, toate tulburările potențiale ar trebui să funcționeze. De animale geriatrice . De asemenea, medicul trebuie întrebat: „De ce ați arătat acum simptomele pacientului?” În multe cazuri, acești pacienți pot fi diabetici borgeri sau latent pentru a prezenta diabet zaharat ca o consecință a farmacoterapiei, pancreatitei, insuficienței cardiace congestive, infecții ale tractului urinar sau multe alte cauze potențiale.

Uneori, un proprietar duce la un proprietar un câine care să aibă grijă de medicul veterinar datorită orbirii bruște prin formarea cataractei sau a unei pisici pentru slăbiciunea extremităților posterioare și o poză de planigrade posibil ca semnele clasice de diabet zaharat au trecut inadvertent sau că proprietarul le-a considerat inadvertent sau Că proprietarul le-a considerat nesemnificativ.În cazul în care proprietarul nu respectă semnele clinice legate de diabetul non-complicat și în absența cataractei sau de slăbiciune a extremităților ulterioare, un câine diabetic sau o pisică este în pericol de prezentare a semnelor sistemice de boală, așa cum apar acidoza metabolică progresivă și acidoza. Secvența temporară de la începerea semnelor clinice până când apare DKA este imprevizibilă. Autorii au observat câinii și pisicile diagnosticate cu diabet zaharat care continuă să trăiască mai mult normal pentru mai mult de șase luni fără tratament, în timp ce altele s-au deteriorat rapid. Cu toate acestea, apare o dată cetoacidoza, durata bolii grave înainte de prezentarea cu medicul veterinar este de obicei mai mică de o săptămână.

Diagnosticul diabetului zaharat:

Diagnosticul de diabet zaharat necesită Prezența semnelor clinice adecvate (de exemplu, Poluria, Polyidipsia, Polifagia, Pierderea în greutate) și hiperglicemia și glicozuria persistentă în post. Măsurarea intrahospital a glucozei și glucozuriei din sânge, cu teste adecvate ale reactivilor de benzi de sânge (Chemstrip BG, Bio-Dynamics, Indianapolis, in) și urină (Keto-DIASTICO, Divizia Ames, Miles Laboratories, New Haven, CT) Confirmați rapid diabetul mellitus atât la câini și pisici. Documentația concurentă a Cetonuriei stabilește cetoacidoza diabetică.

Este important să se documenteze cât mai multă hiperglicemie și glucozurie atunci când se stabilește un diagnostic de diabet zaharat și glicozuria renală primară, deoarece glucosuria permite distincția între diabet zaharat și alte cauze de hiperglicemie, printre care se evidențiază hiperglicemia de tensiune indusă de adrenalină (care poate apărea în momentul eșantionării de sânge). Este posibil ca hiperglicemia să fie suprapusă de la 300 la 400 mg / dl în pisicile expuse la tensiune. Din păcate, „tensiunea” este un termen subiectiv imposibil de măsurat cu precizie, nu este întotdeauna ușor recunoscut și poate declanșa răspunsuri inconstante între câini și pisici. În general, hiperglicemia în pisicile bolnave sau înfricoșătoare este indusă de tensiune. În general, glucosuria a apărut în prezența hiperglicemiei de tensiune, deoarece creșterea tranzitorie a glicemiei împiedică acumularea glucozei în urină la o concentrație perceptibilă. Dacă există îndoieli, câinele sau pisica „expusă la tensiune” pot fi trimise acasă, oferind instrucțiuni proprietarului să monitorizeze glucosuria cu animalul de companie în mediul de casă.

hiperglicemie ușoară (adică 130 la 180 mg / dl) este silențios în clinică și, de obicei, o dată neașteptată sau nesuspectată. Dacă câinele sau pisica cu hiperglicemie ușoară este obiectul examinării datorită Poluria și Polyidipsiei, ar trebui căutată o altă tulburare decât Clinica de diabet zaharat. Hiperglicemia ușoară poate apărea până la 2 ore după hrănire pe câțiva câini și pisici după consumarea alimentelor umede și moi, în câini și pisici de tracțiune, în cazurile de diabet zaharat timpuriu și cu tulburări care produc ineficiența insulinei. Dacă o ușoară hiperglicemie persistă la câini sau pisici în posturi sau nu expuse tensiunii, este indicată o evaluare a diagnosticului pentru tulburări de insulină. La acele animale nu este indicat tratament cu insulină deoarece nu există diabet zaharat clinic.

patogeneza diabetului zaharat tip I:

diabet zaharat tip 1 afectează oamenii din nordul Europei, Deși este mult mai puțin frecventă în alte grupuri rasiale, cum ar fi negru, americanii nativi și asiatici. Grupurile de familie pot fi găsite, iar aproximativ 6% dintre copiii rude de prim rang de pacienți cu diabet zaharat de tip I vor dezvolta boala. În gemenii homozigote, riscul de concordanță acumulată (adică riscul ca boala să afecteze cele două gemeni) este de 70% între naștere și 35 de ani. Faptul că această cifră nu înseamnă 100% că penetrarea caracteristicilor de susceptibilitate genetică este incompletă sau că există și alți factori de mediu care joacă un rol.

cel puțin una dintre genele de susceptibilitate pentru tipul 1 Diabetul se găsește în regiunea care a codificat antigenele Clasa II MHC pe cromozomul 6p21 (HALD-D) „. Amintiți-vă că regiunea HLA-D conține trei tipuri de gene (DP, DQ și DR), că moleculele de clasa II sunt foarte polimorfe și că fiecare dintre ele are numeroase frunze. Aproximativ 95% dintre pacienții albi cu diabet zaharat de tip 1 au aripioare HLA-DR3, HLA-DR4 sau ambele, în timp ce relevanța acestor antigeni în populația generală este de 45%. Există un și mai puternic Asocierea cu anumite leale (cum ar fi DBQI * 0302). Care sunt în linkul Inegalibrio Che Link (adică a coerent) cu gene HLA-DR.Este interesant de observat că, aparent riscul de diabet zaharat de tip 1 al populației albe locuiește în lanțurile de peptidice HLA-DQ (cu diferențe de aminoacizi în regiune, aproape de senzorul de antigen al moleculei.

Se crede că variațiile genetice ale moleculei HLA de clasa II pot modifica recunoașterea receptorului (celula T sau modifică prezentarea antigenelor prin variațiile gravidului antigenului. Prin urmare, genele genei HLA. II ar putea influența Gradul de replică de răspuns imun al celulelor pancreatice la un antiantygen sau prezentarea unui antitanogen al celulelor (se poate face astfel încât să motiveze un răspuns imun normal.

În plus față de influența stabilită a genelor În legătură cu HLA, studiul genomului uman dezvăluie că există aproximativ 20 de regiuni cromozomiale asociate, în mod independent, cu predispoziția la boală. Până în prezent, regiunile găsite sunt HPL5 (regiunea genei insulinei) și cele care codifică gluicocinaza și receptorii celulelor T peptic. Împreună, toate acestea reprezintă mai mult de 10% din riscul genetic. În următorii ani, o atenție deosebită va fi acordată studiului acestor și alte gene.

patogeneza diabetului zaharat tip 2:

În ciuda cât de mult a progresat în ultimii ani Cunoașterea, patogeneza diabetului de tip 2 este încă enigmatică. Nu există dovezi că nu intervine niciun mecanism autoimun. Este clar că modul de viață joacă un rol important, așa cum este evidențiat prin obezitate. Cu toate acestea. Factorii genetici sunt chiar mai importanți decât în tipul 1. Diabetul zaharat în gemeni, homozigous, concordanța variază de la 60 la 80%. În rudele de gradul întâi de pacienți cu diabet zaharat tip2 (și în gemeni non-homozigoți), riscul de a dezvolta boala este de 20-40%, în timp ce cifra scade la 5-7%, în populația generală.

Spre deosebire de diabetul de tip 1, în tipul 2 nu există nicio relație cu genele de rând. Dimpotrivă, studiile epidemiologice indică faptul că diabetul de tip 2 pare a fi rezultatul unui set de defecte multiple sau al poliformismului genetic, fiecare dintre ele contribuie propriul risc și este modificat de factori de mediu.

cele două metabolice Defectele care caracterizează diabetul de tip 2 sunt: 1) o modificare a secreției de insulină pe celule (și 2) o scădere a răspunsului țesuturilor periferice la insulină (rezistență la insulină). Primarea rezistenței de descărcare sau insulină este subiectul unei dezbateri continue.

Autoimunitate:

Deși stabilirea de diabet zaharat de tip 1 este brusc, de fapt boala se datorează o agresiune autoimună cronică a celulelor (, a căror inițiere a avut loc cu mulți ani înainte ca boala să se manifeste. Caracteristicile clasice ale procesului (hiperglicemie și ketoză) apar în etapele avansate ale evoluției lor, atunci când distrugerea afectează mai mult de 90% din celule (. Testele care susțin importanța mecanismului autoimun sunt:

infiltrarea inflamatorie bogată în limfocite („insulită”), care se observă atât în insulele din primele faze ale bolii ca și în animal modelele de diabet autoimune (vezi fig.20-19a). Infiltratul se formează în principal de limfocitele CD8 T, cu o componentă variabilă a celulelor TCD4 și a macrofagelor. În cazul animalului Cu diabetul autoimun, celulele CD4 pot transfera boala la animalele normale, care stabilește primatul de autoimunitate celulară în diabetul de tip 1.

Insulită este asociată cu creșterea clasa de exprimare a moleculelor MHC și aberante. Exprimarea moleculelor MCH II în celule (. (Cu toate acestea, expresia moleculelor aberante MHC clasa 1 nu este o cerință esențială pentru ca boala să apară). Această expresie aberantă se datorează în parte citozinei produse la nivel local (de exemplu, interferon și secretate de celulele T activate TM. Alterarea genetică a unui citozină care induce producția de favorizare a dezvoltării diabetului zaharat într-un catâr. El știe cu certitudine dacă este normal Exprimarea genelor MHC este cauza sau o consecință a insulităi „Autoantigenul 2 al insulei” (IA-2, o tirozină fosfatază), insulină și gangliozide. Nu se cunoaște dacă acești sau alte autoantigi intervin în producția de leziune celulară (.Conform studiilor recente efectuate într-un model animal, celulele T care reacționează împotriva GAD intervine în patogeneza diabetului de tip 1, sugerând că anticorpii împotriva (GAD se formează după ce a apărut leziunea celulară (mediată de celulele T. Oricare ar fi originea , autoanticorpii GAD pot fi detectați cu mult înainte ca simptomele clinice să apară. În plus, prezența simultană a anticorpilor anti-GAD, IA-2 și insulină determină riscul de a dezvolta un diabet clinic în următorii 5 ani este de aproape 100%. Rudele asimptomatice ale bolnavilor cu diabet zaharat de tip 1 (cu riscul de a suferi de boală) dezvoltă autoanticorpi împotriva celulelor insulelor sau ani înainte ca un diabet Frank. Aproximativ 10% dintre persoanele cu diabet zaharat de tip 1 au, de asemenea, alte organe tulburări autoimune specifice, cum ar fi o boală de morminte, o boală de adlabă N sau o tiroidită.

Pathogene de complicații:

Morbiditatea asociată cu diabet zaharat de lungă durată de orice tip se datorează diferitelor complicații grave, în principal microangiopatiei, nefropatiei și retinopatiei neuropatiei. Prin urmare, baza acestor complicații face obiectul unui mare efort de cercetare. Majoritatea testelor experimentale și clinice disponibile indică faptul că complicațiile sunt o consecință a modificărilor metabolice, în principal din hiperglicemie.

De exemplu, atunci când un rinichi de la un donator non-diabetic la un diabetic este transplantat. Leziunile de nefropatie diabetică sunt dezvoltate într-o perioadă de 3 până la 5 ani. Dimpotrivă, rinichii cu leziuni de nefropatie diabetică experimentează regresia rănilor atunci când sunt transplantate la receptorii non-diabetici. Studiile clinice multicentrice demonstrează clar că controlul strict al hiperglicemiei întârzie progresia complicațiilor microvasculare ale diabetului zaharat.

Se pare că două procese metabolice intervin în geneza acestor complicații.

Diabetul morfologiei :

Constatările anatomopatologice pancreatice sunt variabile și nu neapărat spectaculoase. Cele mai importante modificări sunt legate de numeroasele complicații generale ale bolii. Există o mare variabilitate a pacienților la alții cu privire la momentul în care apar aceste complicații, severitatea lor și organele sau organele de beton afectate. La persoanele care mențin un control îngust asupra diabetului, apariția complicațiilor poate fi întârziată. Cu toate acestea, la majoritatea pacienților, modificările morfologice afectează arterele (atemscleroza), membranele bazale ale vaselor mici de calibru (microangiopatie), rinichii (nefropatia diabetică), retina (retinopatia), nervii (neuropatpy) și altele șervețele. Leziunile apar atât în diabetul de tip 1, cât și tipul 2.

morfologie:

pancreas. Leziunile pancreatice sunt inconstante și rare, ele sunt utile pentru diagnosticare. Modificările specifice sunt mai frecvente în diabetul de tip 1 decât în tipul 2. O una sau mai multe dintre următoarele modificări pot fi găsite.

reducerea numărului și dimensiunii insulelor. Acest prejudiciu este mai frecvent în diabetul de tip 1, în special în cazuri progresive rapid. Majoritatea insulelor sunt mici, anodyne și dificil de identificat.

Leukocyte infiltrarea insulelor (insulită), formată în principal de limfocite și similare cu cele găsite în modelele autoimune ale diabetului zaharat. Acest prejudiciu poate fi identificat în diabetici de tip 1 la momentul prezentării critice a bolii. Distribuția insulitei poate fi izbitoare neregulată. De asemenea, poate fi infiltrat eozinofile, în special la sugarii diabetici care nu supraviețuiesc perioadei postnatale imediat.

cu microscopie electronică, Ingles pot fi observate de celule (reflexia epuizării insulinei stocate în celulele pe care le au suferit deja daune. Această modificare este mai frecventă la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 nou diagnosticat, când celulele sunt încă (vizibile în diabetul de tip 2, producția masei celulare a insulelor poate fi mai subtilă, astfel încât numai ea este demonstrată Studii morfometrice speciale.

Înlocuirea prin amiloid de insulițe în diabetul de tip 2 apare ca un depozit de material amorf, roaming, care începe în interiorul și în jurul capilarelor LOE și între celule. La stadioane avansate, înlocuirea Insulele pot fi practic totale, fibroza poate fi de asemenea găsită. Această modificare este mai frecventă în cazurile de di Tip 2 beette de evoluție lungă.După cum sa subliniat deja, este format din fibrile de amilină din celule (leziuni similare pot fi găsite în vârstnici non-diabetici în care se pare că fac parte din procesul de îmbătrânire normală).

creșterea numărului și dimensiunea insulei Este deosebit de caracteristică firelor newbornilor non-diabetici de mame diabetice. Este posibil ca hiperplazia insulelor fătului să fie o consecință a hiperglicemiei materne.

Sistem vascular:

Arteoscleroza accelerată: diabetul presupune o taxă grea pentru aparatul vascular. Afectarea se extinde la navele tuturor calibrelor, de la aorta până la cele mai mici capilare ale arteriolelor I. Aorta și arterele mari și mijlocii suferă o arteroscleroză accelerată severă. Această ateroscleroză, cu excepția seriozității sale mai mari și a început la vârstele de îngrijorare, este indiscutabilă de la care afectează sau persoanele non-diabetice.

Cea mai frecventă cauză de deces în diabet Acest infarct miocardic, cauzat de ateroscleroza de ateroscleroza Arterele le-au corubnit. Este semnificativ faptul că incidența sa este aproape aceeași la bărbați și la bărbații diabetici, în timp ce la femeile non-diabetice la infarctul miocardic din copilărie este rară. Gandainul extremităților interioare, datorită bolilor vasculare avansate, este de aproximativ 100 de ori mai frecventă în diabetici decât în populația generală. De asemenea, marile artere de rinichi dezvoltă ateroscleroză severă, dar, după cum se va discuta mai târziu, efectul cel mai dăunător al diabetului zaharat în rinichi are loc în glomeruli și microcirculatoare.

Nu se știe exact ce este patogeneza Ateroscleroza accelerată, cel mai probabil mai mulți factori intervin. Între a treia și jumătate dintre pacienți prezintă creșteri ale lipidelor din sânge, un fenomen cunoscut predispun la arteroscleroză; Cu toate acestea, la fel de multă predispoziție la această boală afectează, de asemenea, restul diabolicii. Modificările calitative ale lipoproteinelor cauzate de excesul de glucoză non-enzimatică ar putea afecta depunerea lor de înlocuire și țesuturi.

în tipul 2. Diabetul de lipsitate de înaltă densitate Bojes (HDL) sunt descrise. Deoarece acestea sunt „molecule de protecție împotriva aterosclerozei, acest fenomen ar putea contribui la dezvoltarea bolii. La diabetici, aderența trombocitelor la pereții navelor este mai mare, eventual prin creșterea sintezei lui Tromboxan A2 cu reducere a posttraumei. Împreună Cu toți acești factori, incidența hipertensiunii arterială tinde să fie mai mare în diabolică decât în populația generală, cu creșterea consecventă a riscului de dezvoltare a aterosclerozei legat de acest s1taclon.

arteroscleroză hialină:

Această leziune vasculară asociată cu hipertensiunea este mai răspândită și mai intensă în diabetici decât în restul populației; totuși. Nu este o modificare specifică a diabetului și poate fi găsită la vârstnici non-diabetici fără hipertensiune. Se compune a unei îngroșări hialine și amorfe a peretelui arteriolelor care cauzează îngustarea luminii sale. După cum v-ați aștepta. În diabolică este proporțională Doar la durata bolii, dar și la figurile de tensiune arterială.

microanglopatie diabetică. Una dintre cele mai constante caracteristici morfologice ale diabetului este îngroșarea difuză a membranelor bazale. Această îngroșare este mai evidentă în capilarele pielii, mușchiul scheletic, retina, glomerulul renal și măduva renală pot fi, de asemenea, văzuți în structuri neasculare, cum ar fi tubulele renale, capsule de bowman, perifericele nervilor și Placenta.

cu microscopie electronică și optică, există o îngroșare remarcabilă a foii bazale care separă parenchimul sau celulele endoteliale ale țesutului decât rodeo; Această îngroșare se datorează opoziției straturilor concentrice de material hialine, compusă predominant de colagenul de tip IV. Este demn de menționat faptul că sau regretă creșterea grosimii membranelor bazale, a capilarelor diabetice. Ei tind să lase o cantitate mai mare de proteine plasmatice decât capilarele normale. Microangiopatia este baza nefropatiei și a unor forme de neuropatie diabatoare.

În vârstnici non-diabetici, poate fi găsită o microgangiopatie identică, dar este rară că ajunge la magnitudinea diabolicii observate de evoluția lungă. Există o relație clară între microangiopatie și hiperglicemie.

Nefropatie diabetică:

Rinichii constituie ținta principală a modificărilor diabetice. Insuficiența renală este a doua cauză a decesului în această boală, depășită numai prin infarct miocardic.Există trei leziuni care pot găsi: 1) leziuni glomerulare., 2) leziuni vasculare renale, în principal arterioscleroza și 3) Pyelonefrită, inclusiv papilita necrotizantă.

Cele mai importante leziuni glomerulare sunt îngroșarea capilarului membranei bazal. Glomeruloscleroza difuză și glomerululosul nodular. În îngroșarea membranelor bazale ale capilarelor glomerulare afectează toată lungimea sa. Această modificare poate fi detectată cu microscop electronic la câțiva ani de la începutul bolii, uneori fără modificări ale funcției renale.

Glomeruloscleroza difuză constă într-o creștere a matricei mableble mablegiale și Forma constantă la îngroșarea membranei bazale. Aceasta afectează majoritatea pacienților în care evoluția bolii depășește 10 ani. Atunci când glomeruloceria este importantă, se manifestă cu un sindrom nefrotic caracterizat prin proteinurie, hipoalbuminemic și edem.

glomerulozis nodular se referă la un prejudiciu glomeruli caracterizat de depozitele nodulare dintr-o matrice laminar în centrul Mesangizal din Lobullllo. Aceste noduli tind să fie dezvoltate în periferia glomerulului și, în momentul depunerii în Mesanglo, displaime mânerele capilare ale glomerului până la poziții periferice și mai multe. Este obișnuit ca aceste mânere capilare să formeze halouri în jurul nodulilor, producând o imagine caracteristică numită rănirea lui Kimmelstiel-Wilson, ca un tribut adus primilor autori care au descris-o. De obicei conține celule Mesangles prins. În glomeruli care nu sunt afectați de glomeruloza nodulară a fost observată o glomerulozoză difuză.

glomeruloza avansată este asociată cu ischemiul tubular și fibroza interstițială. În plus, pacienții cu glucosurie necontrolată pot reabsora glucoza și o păstrează sub formă de glicogen în epiteliul tubular. Acest fenomen nu afectează funcția tubulară.

Glomerulososisul nodular este observat la aproximativ 10 până la 35% diabetici și este o cauză majoră de morbiditate și mortalitate. La diferențierea formei difuze, care poate fi găsită și la vârstnici și hipertensivi, forma nodulară a glomeruloscerozei înseamnă, dintr-un punct de vedere practic, că pacientul este diabetic. Atât forma nodulară a glomerulosclerozei, cât și difuză produc un izvaliu suficient pentru a induce aspectul cicatricilor fine în rinichi, determinând suprafața corticală să adopte un model granular.

ateroscleroza și arterioscleroza renală fac parte din implicarea generală a vaselor de sânge ale diabeticii. Rinichiul este unul dintre organele în care leziunile sunt mai frecvente și mai grave, dar modificările similare sunt similare din arterele și arteriolele. Arterioscleroza hialină nu afectează arteriolele aferente, ci și la eferente. Arterioscleroza navelor eferente este foarte rară sau inexistentă la persoanele non-diabetice.

Pilonefritis:

este inflamația acută sau cronică a rinichilor care încep de obicei în interstițială țesut, pentru a se propaga apoi la tubuli. Atât formele acute, cât și cele cronice ale acestei boli afectează atât persoanele diabetice cât și diabetice, deși sunt mai frecvente în primul: în plus, odată dezvoltate, pielonefrita tinde sau este mai gravă în primul. Există un model special de pielonefrită acută. Necrozing papilita (sau necroza papilară), care este mult mai frecventă la diabetici decât la restul pacienților.

complicații oculare ale diabetului zaharat:

modificări vizuale, uneori chiar și orbire totală, ei sunt una dintre cele mai strălucitoare consecințe ale diabetului de evoluție îndelungată. În prezent, această boală ocupă locul al patrulea dintre cauzele orbirii dobândite în Statele Unite. Implicarea oculară poate lua forma de retinopatie, formarea cataractei sau glaucom.

neuropatie diabetică:

, nici sistemul nervos central periferic este respectat de diabet .. Cel mai frecvent model de implicare, Se compune dintr-o neuropatie periferică simetrică a extremităților inferioare, care afectează atât funcția motorului, cât și, în special, la cele sensibile. Manifestări clinice

Manifestări clinice:

Este dificil să se rezume cât mai curând posibil diferitele prezentări clinice ale diabetului zaharat. Aici vor fi discutate doar câteva dintre modelele cele mai caracteristice.

diabetul de tip 1, care la majoritatea pacienților se manifestă în jur de 20 de ani, se caracterizează prin Poluria, Polyidsia, Polifagie și cetoacidoză, toate acestea modificări metabolice.Deoarece insulina este unul dintre principalii hormoni anabolizanți ai organismului, pierderea funcției de insulină afectează nu numai metabolismul de glucoză, ci și de grăsimi și de proteine.

în această colaps metabolic, intervenția, de asemenea, fără opoziție de contra-capturare hormoni hormoni de creștere clucon și adrenalină). Asimilarea glucozei prin țesuturile musculare și adipos suferă o scădere netă sau chiar rămâne abolită. Nu numai formarea depozitelor de glicogen în ficat și mușchi, dar glicogenoliza evacuarea rezervelor existente este epuizată. Consecința este o hiperglicemie intensă cu glucosuría care, la rândul său, induce o diureză osmotică care se manifestă prin Poluria, provocând o pierdere intensă de apă și electroliți.

pierderea obligatorie a apei per rinichi, combinată cu Hiperosmolaritatea secundară hiperglicemiei, aceasta tinde să producă o pierdere a apei intraced1ulare prin intervenția osmorieceptorii centrelor de asamblare. Astfel, există o sete intensă (Polyidsia). Deficitul de insulină determină că anabolismul stimulat de ea transformă într-un catabolism de grăsimi și proteine. Apare proteoliza. Și ficatul extrage aminoacizii gluconeogeni, folosindu-le pentru a produce glucoză.

Catabolismul proteic și grăsimile favorizează aspectul unui echilibru negativ de energie care, la rândul său, duce la o creștere a apetitului (polishage), care completează triada clasică a diabetului zaharat: Poluria, Polyidsia și Polhagia. În ciuda celui mai mare apetit, ceea ce predomină sunt efectele catabolice, astfel încât pacientul pierde în greutate și prezintă slăbiciunea musculară.

Combinația dintre polishagia și pierderea în greutate este paradoxală și ar trebui să trezească întotdeauna suspiciunea de diabet. Nivelurile de insulină din plasmă sunt scăzute sau nulă, în timp ce glucagonul sunt crescute.

Intoleranța la glucoză este „de tip instabil, astfel încât glucoza din sânge este foarte sensibilă la insulina exogenă, la deviațiile de ingestie alimentară obișnuită, activitatea fizică nu Comun la infecții și orice altă formă de stres. Consumul insuficient de lichide sau vărsături poate provoca rapid tulburări semnificative de echilibru hidroelectrolitic.

Prin urmare, acești pacienți sunt vulnerabili, pe de o parte, episoade de hipoglicemie (tratament secundar cu insulina) și cu alte cetoacidoză. Această ultimă complicație afectează aproape exclusiv diabeticii diabetici și dezvoltarea acesteia este facilitată de conjuncția unui deficit grav de insulină cu o ascensiune absolută sau relativă a glucagonului. Deficitul de insulină produce degradarea excesivă a depozitelor de grăsime, cu Creșterea consecventă a Niveluri de acizi grași liberi. Oxidarea acestor acizi grași liberi în ficat, de acetil CoA, produce corpuri de cetonă (acid acetoacetic și acid acid (hidroxicoxicric).

glucagon este hormonul care accelerează această oxidare a grăsimilor acizilor . Viteza la care se pot confrunta corpurile cetonice pot fi depășite ritmul la care sunt folosite de mușchi și alte țesuturi, care provoacă celoniici și cetionurie. Dacă deshidratarea împiedică eliminarea urinară a cetonelor, o creștere a concentrației de ioni de hidrogen în plasma cu acidoza metabolică generală, eliberarea aminoacizilor secundar catabolismului proteic agravează starea cetozică.

diabetici sunt foarte susceptibili la infecții și. Pe măsură ce tensiunea pe care o produc crește nevoile de insulină, episoadele de cetoacidoză diabetică sunt frecvente.

Diabetul zaharat tip 2 poate fi, de asemenea, manifestat cu Poluria și Polyidsia, dar, spre deosebire de Tipul 1, vârsta pacienților este, de obicei, mai avansată (peste 40 de ani) și sunt adesea obezi. În unele cazuri, ele vin la doctor pentru suferință sau pierdere în greutate inexplicabilă. Cu toate acestea, cel mai frecvent este că diagnosticul se face după o analiză a sângelui sau a urinei efectuată de alte motive la o persoană asimptomatică.

Deși pacienții cu diabet zaharat de tip 2 suferă, de asemenea, de modificări metabolice, acestea sunt mai mult Ușor de controlat și mai puțin sever. Când este descris. Pacienții dezvoltă o virgulă hiperosmolară non-CETOALĂ, un sindrom datorită deshidratării severe secundare la o diureză hiperglicemică menținută într-o persoană care nu bea suficientă apă pentru a compensa pierderile lor urinare.

cel mai tipic lucru este că este încercarea unui diabetic cu dizabilități vârstnice cu un accident vascular cerebral sau o infecție, care vă împiedică să mențineți aportul adecvat de apă. În plus, absența cetoacidozei și a simptomelor acesteia (greață, vărsături.Dificultățile respiratorii) face ca pacientul să nu solicite asistență medicală atâta timp cât nu dezvoltă deshidratare gravă sau enormație.

în ambele forme de diabet de lungă durată, complicațiile arteriosclerozei, cum ar fi infarctul miocardic, accident vascular cerebral, gangrena picioarelor sau insuficiența renală, sunt episoadele; Mai periculoase și frecvente. Diabetici suferă, de asemenea, o mai mare susceptibilitate la infecțiile cutanate și tuberculoza, pneumonia și pielonefrita.

probabilitatea ca un pacient să moară de boala lui să fie mai mare în diabetul de tip 1 decât în cea de tip 2. Cauzele decesului sunt, Prin ordinea decretă a importanței, infarctul miocardic, insuficiența renală, boala creier-vasculară, boala cardiacă ischemică și infecțiile urmate de un număr mare de după cele mai frecvente complicații în diabetici decât în non-diabetici (de exemplu, gangrena unui membru). Din fericire, în prezent, hipoglicemia și cetoacidoza rareori constituie cauza decesului pacientului.

După cum sa menționat deja, această boală rămâne una dintre primele zece cauze de deces în Statele Unite.

Este de așteptat ca transplantul de insuleli, chiar și în faza experimentală sau progresele realizate prin noile studii moleculare să permită atingerea vindecării diabetului zaharat. Până când sosește acel moment, singura speranță de prevenire a complicațiilor fatale ale diabetului rămâne în controlul strict al glucozei din sânge.

Tratament:

Teoria tratamentului a mellitusului este administrarea suficientă insulină astfel încât pacientul are un metabolism al carbohidraților, grăsimilor și proteinelor cât mai aproape de normalitate. Sunt disponibile diferite forme de insulină. Insulina „obișnuită” are o durată a acțiunii între 3 și 8 ore, în timp ce formele rămase de insulină (precipitate cu cinci cu diverși derivați de proteine) sunt absorbite lent din locul injectării și, prin urmare, efectele acestuia pot dura până la 10 48 de ore. De obicei, un pacient cu diabet zaharat sever este administrat o singură doză de una dintre insulinele prelungite pe zi pentru a crește metabolismul său general al carbohidraților pe tot parcursul zilei. Apoi, cantitățile suplimentare de insulină regulată sunt administrate în orele zilei în care glicemia tinde să crească prea mult, cum ar fi mesele. Prin urmare, în fiecare pacient este stabilit un ritm individualizat de tratament.

în trecut, insulina utilizată pentru tratament a fost obținută din pancreasul animalului. Cu toate acestea, recent, a fost introdusă insulina umană produsă de tehnologia ADN recombinant, deoarece mulți pacienți prezintă imunitate și conștientizarea insulinei de origine animală, ceea ce limitează eficacitatea acestuia.

glucosurie: „Glucoza în urină”

* În mod normal, glucoza care este filtrată în rinichi este reabsorbită în sânge în întregime.

* Rinichiul are o limită (prag) de reabsorbție de glucoză.

* Dacă există o mulțime de glucoză din sânge, limita de reabsorbție este depășită și excedentul de glucoză trece la urină, originare a stării glucosuriei.

hiperinsulinism

Deși este mult mai rar decât diabetul, creșterea producției de insulină, cunoscută sub numele de hiperinsulinism, de asemenea, apare ocazional. Aceasta este, de obicei, o consecință a unui adenom al unui insulă de Langerhans. Aproximativ 10 până la 15% din aceste adenoame sunt maligne și, uneori, metastaze din insulele lui Langerhans, care induce producția de cantități enorme de insulină atât de tumora primară cât și de metastază. De fapt, pentru a evita hipoglicemia, la unii dintre acești pacienți a fost necesar să se administreze mai mult de 1000 de grame de glucoză la fiecare 24 de ore.

Diagnosticul de certitudine hiperinsulinism este determinat determinarea unor niveluri ridicate de insulină prin analiza radiimunoizelor , mai ales când insulina rămâne în mod constant ridicată pe tot parcursul zilei fără o creștere semnificativă, cu creșterea aportului de carbohidrați.

șocuri de insulină și hipoglicemie:

așa cum a fost prezentat anterior, sistemul nervos de obicei Obține aproape toată energia din metabolismul glucozei, iar insulina nu este necesară pentru această utilizare a glucozei. Cu toate acestea, dacă insulina provoacă glucoză să coboare la valori scăzute, metabolismul sistemului nervos central este deprimat. În consecință, la pacienții cu hiperinsulinism sau cu diabetici, se administrează doze excesive de insulină, se poate produce sindromul cunoscut sub numele de șoc insulinic.

Atunci când nivelul glucozei scade la un nivel de 50 până la 70 mg / dl, sistemul nervos devine, de obicei, destul de excitat, deoarece acest grad de hipoglicemie sensibilizează activitatea neuronală. Uneori apar diferite forme de halucinații, dar cel mai adesea pacientul experimentează pur și simplu o nervozitate extremă, un tremor răspândit și se rupe la sudoare. Atunci când glicemia scade la 20 până la 50 mg / dl, este probabil ca convulsii clonice și pierderea conștiinței. Dacă nivelul de glucoză continuă să scadă, convulsii încetează și există doar o singură stare de comă. De fapt, uneori este dificil să se facă distincția, pur și simplu prin observarea clinică, între o comă diabetică care rezultă dintr-o acidoză din cauza lipsei de insulină și a unei virgule hipoglicemice cauzate de o insulină. Mirosul de acetonă a respirației și respirația rapidă și profundă a comăi diabetice nu sunt produse în virgulă hiperglicemică.

Tratamentul adecvat al unui pacient cu șoc hipoglicemic sau virgulă este administrarea intravenoasă imediată a mare cantități de glucoză. De obicei, acest lucru ia pacientul din situația de șoc în câteva minute. De asemenea, administrarea de glucagon (sau, mai puțin eficace, adrenalină) poate provoca glicogeniza în ficat și crește nivelul sângelui de glucoză foarte rapid.

Dacă tratamentul nu este efectuat imediat, este frecvent rănirea permanentă a neuronilor sistemului nervos central; Acest lucru se întâmplă în special în hiperinsulinismul prelungit cauzat de tumori pancreatice.

Concluzie

Am ajuns la ultima parte a muncii și putem spune că diabetul zaharat este o tulburare de metabolizare cronică a

Carbohidrați, grăsimi și proteine. Este o tulburare eterogenă primară a metabolismului carbohidrat care implică de obicei deficiență absolută sau relativă a insulinei, rezistența la ea sau ambele.

caracteristica dvs. distinctivă este defectul sau deficitul de răspuns al secreției de insulină, cu modificarea Utilizarea carbohidraților (glucoză) și hiperglicemia consecventă.

Aveți 4 semne cardinale care sunt foarte importante în dezvoltarea A) Poluria, B) Polyidsia, C) POLIFAGIA, D) Pierderea în greutate.

Diabetul pe care îl putem găsi și la câini și pisici, dar este dificil să îl detectați la timp.

Simptome: Există în curând hiperglicemie și glucosurie, toleranța la zahăr scade, pierderea glucozei Rinichii.

La câini și pisici, cea mai frecventă tulburare a pancreasului endocrine este diabetul zaharat, care este rezultatul unei deficieri absolute sau relative a insulinei datorită secreției slabe a acestuia prin parte a celulelor (Incidența este s Imilar la câini și pisici; Frecvența variază de la unul la 100 la unul la 500.

Sperăm că lucrarea a fost ca și cum a citit-o; Din moment ce am încercat să furnizăm cele mai bune informații Național: Mexic

2.- Guyton-Hall.

Fiziologie medicală

Editura: MC. Murray Robert-Mayes Peter-Granner

Harper Biochimie

editor : Manualul modern: Mexic

câini

pisica

genetica

amiloids de insalet

Insulită mediată de mecanisme imune

obezitate

Pancreatită

Infecție

obezitate

boală concurentă

infecție

medicamente (de exemplu, acetat de ingestrol)

medicamente (de exemplu, glucocorticoizi)

genetica

amiloids ale insulelor

Insulită mediată de mecanisme imune.

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *