Nivelurile de calciu intracelulare ((I)) și Dispozitivul de absorbție a glucozei sunt esențiale pentru fiziologia cardiomiocitelor, dar conexiunile dintre ele nu au fost studiate. Am investigat dacă insulina reglementează (i) în cardiomiocitele cultivate, mecanismele participante și influența acestora asupra absorbției de glucoză prin intermediul familiei FACILITATE de transportator de glucoză 4 (GLUT4). Cardiomiocitele de șobolan din neonatale primare au fost preîncărcate cu colorantul fluorescent fluorescent CA2 + (AM) și vizualizat prin microscopie confocală. CA2 + Căile de transport au fost vizate selectiv de inhibarea chimică și moleculară. Dispozitivul de absorbție a glucozei a fost evaluat utilizând 2-deoxiglucoză, iar nivelele GLUT4 au fost cuantificate în cardiomiocite nepermezilizate transfectate cu proteină fluorescentă verde îmbunătățită cu GLUT4-Myc. Insulina a provocat o creștere rapidă, cu două componente, tranzitorii (I). Nifedipină și Ryanodine au împiedicat doar prima componentă. Cel de-al doilea a fost redus prin inhibitori selectivi (IP3) -receptori (IP3) inositol-1,4,5-trisfosfat (iP3) (xestospongin C, 2 amino-etoxidifenilborat), prin knockdown-ul de tip IP3 IP3 prin intermediul ARN interferat mic sau prin transfectate g beta gamma peptidice inhibitor beta arkct. Tulburărea de glucoză stimulată cu insulină a fost împiedicată de BIS (2-aminofenoxi) etan-N, N, N „, N’-tetra-acetic-AM, 2-amino-etoxidifenilborat și beta ark-ct, dar nu prin nifedipină sau ryanodină . În mod similar, expunerea exofacială dependentă de insulină a proteinei fluorescente ecologice cu GLUT4-Myc a fost inhibată de BIS (2-aminofenoxi) etan-N, N, N ‘, N’-tetra-acetic Acid-AM și xestospongin C, dar nu de nifedipină . Fosfatidilinozitolul 3-kinazei și AKT au fost, de asemenea, necesare pentru a doua fază a eliberării CA2 + și a translocării GLUT4. Transfectat-negativ-negativ fosfatidilinozitol 3-kinazei gamma a inhibat pe acesta din urmă. În concluzie, în cardiomiocitele neonatale primare, insulina induce o componentă importantă a eliberării CA2 + prin intermediul receptorului IP3. Această componentă semnalează la absorbția de glucoză prin intermediul GLUT4, dezvăluind o contribuție atât de nerealizată a magazinelor CA2 + sensibile la IP3 la acțiunea insulină. Această cale poate influența metabolismul cardiac în condiții care urmează să fie explorat în miocardul adult.