Rolul căilor de reparații Dubl Break Dublu (DSB), aderarea la capăt non-omologă (NHEJ) , a fost evaluată recombinarea omologă (HR) pentru a preveni instabilitatea cromozomului indusă de otrăvurile topoizomerazei II (TOP2), idarubicină și etoposidă în liniile celulare de hamster chinezesc. XR-C1 (deficit de ADN-PKCS) și V-C8 (deficit de BRCA2) au arătat o sensibilitate mai mare la creșterea concentrațiilor de otrăvuri de top2 comparativ cu omologii lor normali, CHO9 și V79. Atât celulele competente, cât și cele deficitare au prezentat o inducție DSB marcată în toate fazele ciclului celular. În plus, celulele deficitare au prezentat daune persistente ADN 24 ore post-tratament. Aberațiile cromozomiale au crescut în prima mitoză după tratamentele de otravă TOP2 în G1 sau G2 în celule competente și deficitare. CHO9 și V79 au demonstrat schimburi cromozomiale și cromatide după tratamente în fazele G1 și G2, respectiv. Celulele deficitare au prezentat frecvențe ridicate de schimburi cromatice după tratamente în G1 și G2. În același timp, am analizat inducerea micronuclei (MN) în celulele interfazice după tratamente în G1, S sau G2 din ciclul celular anterior. Ambele otrăvuri TOP2 au determinat o creștere importantă a MN în celulele CHO9, V79 și V-C8. XR-C1 a prezentat o frecvență MN crescută atunci când celulele au fost tratate în faza G1, dar nu în S sau G2. Această reducere Mn a fost datorată acumulării celulelor la G2 / M și deces în celulele tratate cu G2. Datele noastre sugerează că Nhej și HR funcționează diferențiat pe tot parcursul ciclului celular pentru a fi protejat de instabilitatea cromozomului indus de otrăvire, și că calea NHEJ dependentă de ADN-PKCS permite supraviețuirea celulelor deteriorate cromozomului în timpul S / G2 la următoarea interfază. © 2012 Wiley Periodics, Inc.