Introducere și obiective
Boala Alzheimer (EA) este forma mai frecventă și afectează mai mult decât 35 de milioane de persoane din întreaga lume. Imaginea clinică se caracterizează în principal prin deteriorarea funcționării neurocognitive. În general, pacienții se întorc după 3 până la 9 ani de diagnosticare. Incidența EA crește odată cu vârsta și se dublează la fiecare 5 ani de la 65 de ani; Cu toate acestea, tabelul nu este o consecință obligatorie a îmbătrânirii. Leziunea predominantă observată la pacienții cu EA este generată de acumularea de proteine slab pliate, care generează deteriorări inflamatorii oxidative, ceea ce duce la afecțiunea funcțiilor energetice și sinaptice.
Autori discută despre mecanismele patrogogene legate de EA .
Implicarea proteinei la pacienții cu EA
Printre cele mai importante constatări histopatologice ale EA includ prezența plăcilor creierului compuse din proteina beta amiloid (Abeta), neuriții neocortici distrofice și neurofibrilarii grinzi în lobul temporar.
În mod similar, se observă pierderea neuronilor și a substanței albe, angiopatia amiloid, inflamația și daunele oxidante. Abarul este o peptidă de 36 până la 43 aminoacizi generați de proteina proteinei precursor amiloid prin reacții enzimatice secvențiale. Speciile Abeta42 sunt mai dăunătoare, dar mai puțin predominante decât specia Abeta40.