1.1. Concept și definiții
1.1.1. Criepileptic
este simptomele și semnele de manifestare clinică, ale unei activități neuronale corticale excesive și / sau hipersinch și, prin urmare, anormal.
1.1.2. Epilepsie
tulburare neurologică cerebrală de diverse etiologycharacterizate prin crize epileptice recurente.
epileptrome epileptică: epilepsie definită de criza elype, vârstă, gravitate, cronică, ritm circadian, factori de precipitații. >
-pileptic ITY: epilepsie definită de etiologie și prognoză. Aceeași boală epileptică se poate manifesta de mai multe sindroame epileptice diferite.
Orice persoană poate avea o criză epileptică. În viața transversală, diferiții factori cunoscuți sau necunoscuți pot declanșa o criză, dar crizele unice nu ar trebui să fie catalogate din epilepsie.
1. 2. Epidemiologia
Incidența anuală este cuprinsă între 20 și 70 de cazuri noi pe cateposturi și an1 (excluzând crizele febrile) și este dependentă de vârstă, fiind maximă în stânga vieții. Cea mai mare incidență are loc în copilărie, la începutul adultului și din nou la vârstnici. Aproximativ 75% din epilepsie Debuthe înainte de 20 de ani 2.
Prevalența epilepsiei active este de ordinul a 4-10 / 1000 de locuitori. Se consideră că între 2-5% din populația pe care o veți face au o lungime a vieții tale o criză epileptică. Majoritatea studenților reflectă o proporție mai mare între bărbați și grupurile cele mai dezavantajate.
Studiile de supraviețuire arată un exces de mortalitate între partidele epileptice datorită bolii reponsiderabile a crizelor, la creșterea incidenței Sinucideri, la efectele secundare ale delotării și ale crizei (asfixia mecanică, aspirația, aritmiile paroxistice, traumele, statutul). Cu toate acestea, en-gros epileptic fără leziuni cerebrale severe nu au o mortalitate mai mare, populația generală.
1. 3. Physiopatogenie
La nivel celular, epilepsia rezultă probabil dintr-o instabilitate la potențialul de odihnă al membranei neuronale 3. Se presupune că această instabilitate este secundară modificărilor de potasiu și de calciu interschimbabile sau în membrană SIDA responsabilă de transportul ionic. De asemenea, este posibil să existe un defect al mecanismelor inhibitoare GABA sau o sensibilitate modificată a receptorilor, în transmisia excitatorului. Diferitele tipuri de epilepsie sunt probabil provenite din alte modificări.
Fundația electrofiziologică a epilepsiei este vârful. Acest vârf este înregistrat la electroencefalograma (EEG) și corespunde la nivelul celular cu depolarizarea așa-numitei. Această depolarizare a membranei neuronale a urmat pro o scurtă scurtă perioadă de potențial de acțiune și o fază de hiperpolarizare. Sfat interctal înregistrat în EEG este manifestarea depolarizării paroxarly sincronă a mii de neuroni. Această secvență dehachus poate fi activată printr-o sincronizare în fibrele de amprente care ajung la neuron, sau printr-o descărcare spontană de neuronasepileptic. Prin urmare, sfaturile nu sunt o criză pentru ei înșiși care reflectă o posibilitate potențială de criză. Focgiul epileptic este originar de o multitudine de cauze. După acțiunea Unanoxa, sistemul limbic este cel care are un prag mai mic pentru a provoca o criză. În crizele parțiale, descurajarea descurajată este asociată inițial cu o creștere a activității inhibitoare. Cu toate acestea, odată cu repetarea Salvasului, activitatea excitativă a activității inhibitoare, ducând la o descărcare înfundată înfundată. În acest fel, activitatea critică se extinde prin sistemul limbic sau din crustă la ganglioniști și de talamus. Criza se termină când descărcarea este oprită și activitatea paroxi de depolarizare se înlocuiește cu o hiperpolarizare deținută, rezultat al creșterii activității sistemelor inhibitoare. Activitatea eferentă a Basal Greglios are aparent un rol important în generalizarea crizelor. În crizele generalizate, mecanismele sunt comunicate. În absențele tipice, activitatea de undă de punct crește generat în cortex, cu o extensie antegradă retrogradă a activității sincrone a talamusului, dar nu există nici un acord în cazul în care originea activității anormale constă în răspunsul modificat de la cortex la normal stimuli, sau într-un răspuns cortical normal, au fost impulsuri anormale. În crizele tonic-clonice și mioclonice, structurafefefalică responsabilă de originea sa nu a fost stabilită în siguranță.
1.4.Clasificarea crizelor
Pentru a stabili o terapie adecvată, este fundamental să se cunoască tipul de criză prezentată de pacient, prin urmare importanța crizelor epileptice conform ligii internaționale împotriva epilepsiei (1981) 4 . Această clasificare se bazează exclusiv pe caracteristicile crizei și în registrul EEG și inter-gravare, criterii care permit pacientului să fie catalogat într-un serviciu de urgență.
Mai jos sunt unele dintre categoriile de Clasificarea și acest lucru este expus (Tabelul1) Prin adăugarea unor note clinice pe care le veți facilita utilizarea.
1.4.1. Criza parțială
că, în cadrul căreia, prima manifestare clinică OLSO modificările inițiale în EEG indică activarea limitată la emisfera de unitate
1.4.1.1. Criza parțială simplă
Manifestările clinice corespund funcției zonei creierului implicate. Prin definiție, nu există nici un nivel de modificare a conștiinței. Recordul EEG intercritic demonstrează, de obicei, contralaterale focale epileptiforme (sfaturi) la simptomatologie și înregistrarea critică prezintă descărcarea contraspartidă asupra zonei de reprezentare cerebrală corespunzătoare. Ambele emisfere pot fi rareori implicate. Acestea pot fi inhibate în unele cazuri cu o gândire forțată sau o enactivitate fizică determinată.
cu simptome Motoare
Acestea pot afecta orice parte a corpului, în funcție de motorul frontal afectat Neuronaldel Group . Criza motorului focal se manifestă prin clone (de exemplu, hemifacial, a membrelor etc.) focus epileptic contralateral și poate rămâne strict concentrat pe toată criza, fie să se extindă la zonele învecinate care se afectează în alte părți ale corpului, astfel încât să demonstreze ” Jacksoniana „. Astfel, de exemplu, poate apărea clonia în mâna dreaptă, care se răspândește în sens rezistent la aceeași extremitate și apoi afectează hemicra dreaptă. În cazul generalizării, pacientul pierde cunoștințele bilaterale și prezențaonviulsii.
Altele Formularul de prezentare sunt crizele versute, lărgite că pacientul direcționează aspectul, capul și trunchiul de lângă descărcare (regiunea frontală oculomotorie). De asemenea, pot fi produse blocări de limbă sau vocalizări repetate. Aceștia pot prevedea profesii (criza suplimentară a zonei motorii).
După confiscarea focală, poate apărea o paralizie în mușchii implicați, de durată variabilă (ore minuțioase) și cunoscută sub numele de paralizie a lui Todd. Dacă activitatea focală este continuă, prezentarea este cunoscută sub numele de epileparie continuă (stare parțială simplă).
cu simptome somatosensory
crize sensibile încep în allea parietalcontrală și manifestă prin simptome pozitive ( parsersia ca furnicături sau perforate) sau mai puțin frecvent negative (senzație de amorțeală). Ca și criza motorului, ele pot fi de asemenea, de asemenea, oriunde și s-au extins de forma sensibilă la homunculum „Jacksonian March și urmează simptomele de deficitimestică).
simptome pur senzoriale sunt mai rar se manifestă cu senzații elementare sau uneori țesut, în funcție de descărcarea implică sau nu în zonele de asociere. Acestea pot fi vizuale (de la viziunea halucinațiilor Flashhasta cu viziune a oamenilor și a scenelor), auditiv (zgomote monotone, halucinații auditive), olfactiv (habitate neplăcute) sau gust (aromă neplăcută, adesea metalică) . Sunt crize rare amețitoare.
cu simptome autonome
De obicei, provin în lobul temporar și includ simptome de tip vărsături, paloare, rubicundez, transpirație, transpirație, piloerecție, midriasis, borborigms și incontinență. De obicei îl însoțesc pe alții. Mai ales frecvent este o supărare epigastrică ascendentă, care poate precede CRISI Sunt complexe parțiale.
cu simptome psihice
Simptomele de modificare a funcțiilor mai mari sunt prezentate (dar nu întotdeauna) cu o anumită conștiință de modificare (crize parțiale complexe).
Include:
Simptome disfse. Cu incapacitatea de a fi în măsură să vorbească sau să înțeleagă.
dezmembrare simptom. Distorsiunea memoriei, fie în timp (sub forma unei stări de redefinire, un sentiment de a se întoarce în timp), fie senzația a experimentat deja un fapt anterior (ceea ce este cunoscut sub numele de „Lăsarea Vu”), sau, de asemenea, cu un sentiment de a nu avea vreodată decât („Jamais vu”). Când se referă la experiența audititudini, ele sunt numite „Dejà înțelegu” și, respectiv, „Jamais”. Rareori sub formă de gândire forțată.
simptome cognitive. Cu denaturarea timpului senidodel, senzația de nerealitate, sentimentul de depersonalizare.
Simptome afective.Senzații de plăcere sau nu plăcute, frică, depresie, furie, teroare. Acestea trebuie să fie diferențiate de problemele tipic și sunt de obicei însoțite de manifestări vegetative. De asemenea, poate apărea criza de râs, fără conținut afectiv.
iluzii. Percepția distorsionată cu obiectele de deformare (de exemplu, polopia, macrofse sau micropsii, erorile percepția distanței). Modificări similare pot acoperi cu sunetul și pot fi, de asemenea, modificări ale schemei corpului (modificări ale greutății sau dimensiunii determinate din corp).
halucinații. Acestea sunt percepții fără stimulente externe și pot afecta gustul, mirosul, auzul, vizualizarea și atingerea. Dacă Lacrisis pornește într-o zonă senzorială primară, semiologică simplă (de exemplu, Viziune Flash, zgomot monoton). Dacă cuprinde scene, persoane, fraze, muzică etc.
1.4.1.2 Criza parțială complexă
sunt tipul de criză este cel mai frecvent dintre adulți și sunt, de asemenea, cele mai rebeli crize la tratament. Haying de nivelul conștiinței, adică dificultatea de a răspunde stimulilor de mediu. De obicei, rezultă un debut unilateral, afectează ambele emisfere, dar nu în mod simetric, în mod simetric, este precedată de o criză parțială simplă, în special vegetativă (disconfort epigastric) sau psihic (dismplésico-ul afectiv, ideatic, poate sau nu să progreseze la criza generalizată .
O anumite date semiologice caracteristice ale acestui tip de criză aspectul așa-numitelor automatisme. Ele sunt motoare involuntare mai mult sau mai puțin coordonate și adaptate care au loc o stare de modificare a conștiinței, în timpul sau după criză , și urmată de amnezie a lui O, automatismul pur și simplu poate fi continuarea activității pe care pacientul a efectuat-o înainte de criză sau începutul unei noi activități, care este de obicei legată de mediul înconjurător sau cu senzațiile pacientului pentru criză. corespunde unei activități primitive, copilăriei antisociale. Din punct de vedere semiologic, putem distinge Rautomatismele alimentare (mestecând, deglutir, sucking), imită (exprimând starea emoțională în timpul crizei, de obicei frică), gestual (îndreptat spre subiect sau mediul înconjurător, ca zgârieturi sau aranjați haine), dembulator (de exemplu, mersul pe jos în mod corespunzător, continuați să conduceți chiar dacă încălcările oricăror norme de circulație) și cuvinte verbale (spun cuvinte incoerente). Automatismele sunt considerate originare în sistemul de limbiști pot fi văzute în crize parțiale și, de asemenea, în criza parțială generalizată., o perioadă mai slabă sau mai puțin prelungită Este întotdeauna prezentat În EEG critic, se înregistrează o descărcare unilaterală sau adesea bilaterală, care poate fi difuză sau focală în regiunea temporară frontotemorală.
1.4.2. Generalizisis
că nu este un început unilateral Poate fi demonstrat de clinică, care afectează ambele emisfere, există o conștiință de modificare și aceasta este de obicei manifestarea. Idiopatică (vezi secțiunea sindroame) au frecvență începutul în copilărie sau adolescență și au tendința de a fi colectate din ereditare. Este important să se acorde atenție posibilității oricărui simptom inițial înainte de pierderea unor cunoștințe scurte sau neimportante care pare, deoarece în cazul detectării acesteia, ar trebui să se convină o criză parțială de începere. Uneori sunt necesare observații lungi sau explorări complementare sofisticate pentru a putea cataloga un tip de criză. Deci, de exemplu, este dificil să se definească tipul de criză a unui pacient cu convulsii, ele par în timp ce dormi.
Recordul critic al EEG prezintă modificări bilaterale inițial.
generalizat Crizele sunt clasificate în absențe, criză mioclonică, clonică, tonică, tonic-clonică și atonică. Uneori sunt precedate de cartografia crizei pariale, complexe sau ambele.
absența crizei
sunt o criză generalizată Nu există convulsii care se manifestă cu o pierdere de cunoștințe bruște și scurte, cu întreruperea instantanee a activității pe care o desfășura subiectul, cu aspectul pierdut și uneori ridicarea deviației acestuia. De exemplu, dacă vă înjunghiați, alimentele se oprește în călătoria spre gura dvs., dacă navigați este liniștită sau dacă mergeți mai departe. Criza durează câteva secunde la o jumătate de minut și recuperarea (egală cu începutul) este abruptă (spre deosebire de crizele parțiale complexe pe care le prezintă stupoare post-critică).Uneori, o componentă clonică (pleoape, comisură orală, extremități care cad obiectele mâinilor), aton, tonic, chiar automatizare. Ele sunt, de obicei, numeroase (mai multe pe zi) și provocate de hiperventilație și corespund descrierii Bad Petit. Vom considera că absența esatippică dacă modificările tonului sunt accentuate (de exemplu, au aruncat capul), fie începutul și capătul nu sunt abrupte.
EEG-ul critic este caracteristic atunci când prezintă un val general de paraoxyhore generalizat 3 Ciclurile / secunde (cele atipice pot varia de la 2-4 cicluri / secunde). Printre crize, înregistrarea normală de vânzare.
Crizele mioclonice
Mioclonia sunt contracții bruște și scurte, focalizate, izolate sau repetitive. Ele apar, de obicei, la momentul culturii de culcare atunci când se trezesc și pot fi declanșate de traseul senzorial de mișcare voluntară. Nu toate miocloneile sunt de la naturapileptic. În EEG, ei traduc prin PolyPoints și valuri.
Crizele Clontrice
sunt convulsii generalizate în care componenta tonică (Infra Vide) lipsește, ele sunt rare și de obicei se prezintă în sine Copii.
crize tonice
contracție tonică (întreținută, 5-30 secunde de durată), în principal a extremităților superioare. De la prezentarea rară.
crize tonic-clonice
este cel mai frecvent tip de criză larg răspândită, cunoscută și ca o mare criză. Pacientul pierde brusc cunoștințele fără notificare prealabilă, cu o conturație generalizată tonic, că dacă afectează mușchii respiratorii să se scurgă în Stridor și să țip. Pacientul cade la sol mai violent, cu posibilitatea de rănire în toamnă. Yacerigid, fără respirație și cu cianoză. În acest moment, puteți mușca limba. Această fază tonică durează de obicei 10-20 de secunde și se înecat la mișcările clonice (convulsii), care, la început, asemănător cu un tremur, dar ridicând în lățime, sunt bilaterale și immemétrice, cu o frecvență aproximativă de 3 pe secundă, durata. În această fază, saliva scapă din gură și se poate auzi fiecare zgomote respiratorii, deși pacientul este încă cianotic. Când este această fază clonică, respirația devine adâncă zgomotoasă, musculatura se relaxează, poate prezenta Sfincteriana, pacientul rămâne inconștient în timpul câteva minute (postcritrice stupil), pentru a trece mai târziu printr-o fază de durată de confuzie (minute până la ore) și mai târziu se recuperează pe deplin Loucciencia, de obicei cu plângeri de durere pe scară largă și dureri de cap. Pacientul nu-și amintește nimic de la ceea ce sa întâmplat.
EEG-ul critic arată în faza tonică o rată de 10 la mai multe cicluri pe secundă, întreruptă de valuri lente în fazeclice. Înregistrarea intercritică poate fi normală sau afișare / valuri sau sfaturi și valuri sau valuri lente și trepte.
Criza ATONIC
sunt prezentate cu o scădere bruscă a tonului muscular pe care le afectează numai Unii mușchi (de exemplu, au aruncat capul) sau să promoveze o cădere bruscă la sol. În cazul în care scurta starceon sunt numite „picături Attacs”, pot avea, de asemenea, etiologii. Pierderea cunoștințelor este foarte scurtă nu există. Este un tip de criză care cauzează traumatisme frecvente.
1.5. Clasificarea sindroamelor epileptice
Același tip de criză poate fi expresia mai multor tipuri de epilepsie, iar unele epilepsie se manifestă cu mai mult de o criză de mai multe tipuri, prin urmare, o altă clasificare pe care limitele nasului le-a căutat numai tipul de Criza, dar luați în considerare posibilitatea unui alt nivel de diagnosticare a nivelului, sindromul epileptic5.
Conform caracteristicilor crizei, cunoașterea nu a etiologiei sale și a relației sale cu o locație precisă, epilepsie și sindroame (Liga Internațională împotriva Epilepsy, 1989) au fost clasificate, trebuie să detaliem categoriile de clasificare, dar dacă specificăm cele patru grupuri mari care o formează, precum și pacienții care se consultă în situații de urgență vor avea o cabana în ultimul grup:
-Relat cu o locație (de exemplu: epilepsie rulantă)
-Generalizat
-Indeterminat, între focal și generalizat
Índroame speciale (convulsii febrile, criză sau statusaisla, situații toxice-metabolice determinate)
1.6. Etiologie
Orice boală care afectează emisferele cerebrale poate conduce la descărcarea neuronală. După cum sa menționat mai sus, epilepsia este împărțită pe scară largă în două categorii: epilepsii, idiopatice sau primare și secundare, epilepsie simptomatică dobândită, care include, de asemenea, criptogenetica. Elaborarea diagnosticului variază în funcție de decriptarea tipului și de sindromul identificat și de vârsta pacientului și, prin urmare, trebuie individualizat.Deși nu există niciun înțeles între cele distincte, arbitrar, neapilepsy care începe de la douăzeci de ani poate fi considerat târziu. Din această vârstă, factorii etiologici se schimbă. Aproximativ 80% din epilepsie debutați înainte de 18 ani.
în tabelul 2 Specificați cele mai frecvente cauze ale epilepsiei pentru toate vârstele.
cu metode de diagnosticare curente Acabocer Etiologia în 50-60% de cazuri. Există două probleme de rezolvare: evaluarea rolului etiologic al unuia sau a unui pacient beton (de exemplu, un pacient alcoolic ca urmare a istoriei familiale a epilepsiei și a suferit o traumaticocraneencefalică) și admite că etiologia poate fi multifactorială la un număr mare de cazuri. Următoarele situații au fost sugerate ca indicatori care să efectueze o căutare insistentă a etiologiei: epilepsie târzie, epilepsie de pornire foarte timpurie (neonatal, sugari), sindroame epileptice cu diferite tipuri de crize, evoluția progresivă a crizei în frecvență sau intensitate, criza Cuyocontrol necesită o creștere Progresist al numărului de medicamente, crize care sunt asociate cu alte simptome neurologice, crize parțiale, epilepsie care apar în mod repetat cu focalizare lent EEG-ul intercritic și relația clinică-EEG-TacinexPlicabil. Cauza epilepsiei factorului unei crize specifice (Tabelul3) trebuie distins, acestea declanșează adesea o criză la un pacient cronic de conferență. . Medicamentele care pot duce la declanșarea unei crize (tabelul 4), precum și toxice de mediu (Tabelul 5), având în vedere numărul lor, detaliat separat.
Factorul cel mai frecvent implicat este factorul genetic (într-un 26- 37% din cazuri) 2, deja sistematic sau ca o cauză a unei boli care ia în considerare cu epilepsie. Istoria familiei poate dezvălui membrii familiei cu criză epileptică cu boli asociate cu epilepsia. Primul epilepsie generalizată un model autosomal de moștenire dominantă. „Pragul pentru epilepsie” este creditat, poate din punct de vedere polinegic.
Fundalul patologic ne va pune pe calea altor factori, cum ar fi infecțiile sistemului nervos central: meningita, encefalita, absențele, ajutoarele asociate complicațiilor). Patologia cerebrală: epilepsia vasculară este frecventă din cei 60 de ani și include tulburări ischemice și hemoragice. Crizele sunt prezentate în același timp cu accidentul vascular sau otate cât mai curând posibil. Alte cauze vasculare includ malformații venoase în care crizele sunt un partener frecvent adesea singurul simptom, și anevrismele cerebrale, ca urmare a unei continuări rare la hemoragie. Vasculită, complicații ale dependenței de cocaină și a encefalopatiei hipertensive cauze rare. Tumora cerebrală: criza apare la 20-70% dintre pacienții cu tumori de creier, primar sau metastatic. Tumorile presupun că 4-15% din etiologia conformălui. Trauma-craniu-encefalică, în special contuzia cerebrală, fracturi deschise și hematoame secundare. Bolile degenerative, de exemplu, în boala Dealzheimer Riscul de crize epileptice este înmulțit cu 10. Facomatoza, de exemplu, în scleroza tubestră a Bourneville, în șaiba lui Weber, în hamartoamele de neurofibromatoză. Complicațiile prenatale, perinatale și neonatale, cum ar fi brainstormingul de naștere, indiferent dacă infecții hemoragice hipoxice, intrauterine și neonatale, metabolice genele. Toxic, de la ei peste incidența ridicată în țara noastră ar trebui să se facă alcool special, în jur de jumătate din crizele suferite de crizele cu adevărat epileptice, restul sunt secundare la abstinență sau intoxicare și ar trebui să fie considerate atât în cadrul tulburărilor metabolice toxice .
1.7. Diagnosticare
1.7.1. Anamneza (este esențială pentru a efectua un martor de criză).
Printre datele esențiale care trebuie cunoscute în fața oricărei persoane care a prezentat o posibilă criză, acestea sunt: situația
în care Criza
Simptomatologie înainte de episod. Este importantă aură a aurei (fenomene sensibile, autonome sau psihosice, care apar imediat înainte de criză, crize parțiale complexe care pot fi orientate pe locația focalizării epileptogene) și a proodromos (senzație de disconfort vag sau iritabilitate care rezultă din minutele de criză sau ore după și nu au o valoare de localizare).
Descrierea detaliată și cronologică a episodului.
Factori precipitații posibili (în special toxic-farmacologic).
1.7 .1.1. Confruntat cu un pacient epileptic cunoscut, trebuie colectate următoarele date:
crize de pornire în vârstă.
Tipul de criză obișnuită (dacă există diferite tipuri de crize la punctul 1.4.1.1. Acestea trebuie colectate pentru fiecare dintre crize).
Frecvența obișnuită a crizelor.
Explorări complementare desfășurate deja.
tratamente anterioare și respectarea.
1.7.1.2. Confruntate cu o primă criză sau epilepsie a aspectului recent:
Istoria familială a epilepsiei.
Sarcina, livrarea, dezvoltarea psihomotorie, școlarizare, nivel nivel intetelul, performanța profesională.
Convulsurile febrile (cele care au un nivel superior de 30 de minute sunt frecvent asociate cu epilepsia mezială temporară, iar cea mai mică durată prezentă la maturitate un risc mai mare de oepilepsie atunci când este asociat cu alți factori).
factorii de risc vascular. Patologia vasculară a creierului anterior. Skull-encephalicTraumatisme (frecvent Traumatysmissuele este consecința unei prime crize și nu a cauzei sale). Neurochirurgie. Brainstorms. Infecții.
Clinica neurologică și sistemică care însoțește criza.
modificări endocrine (galactorie, hirsutism, infertilitate, modificare a libidoului).
1.7.2. Fizic Explorarea
O atenție deosebită trebuie acordată semnelor de boală sistemică: leziuni ale pielii sugestive ale fabricii, schimbări de caractere, modificări functoscopice (cum ar fi cele pe care le considerăm în boala de stocare), murmurele craniene și modificări craniene pe care le-a dezvoltat Orientnhacia problemele sau rănirea timpurie.
Examinarea neurologică trebuie să fie exhaustivă. Este esențial pentru semnele neurologice care corespund neapilepsiei secundare și celor care se datorează medicamentelor antiepileptice (cele din urmă sunt de obicei prezentate într-o manieră fluctuantă, deoarece nivelurile plasmatice ale medicamentului sunt dependente).
Noi De asemenea, se poate găsi semiologie americană secundară criza (modificări reversibile ale memoriei care urmează crizele complexe și paralizia parțială parțială sau Toddque sunt rezolvate în 48 de ore).
Examinarea pacientului, dacă apare criza În prezența noastră, se ridică în tabelul 6.
1.7.3. Explorații complementare pentru a efectua
Scanările complementare sunt utile în abordarea scrobblemei de diagnosticare, deși trebuie remarcat faptul că nu există nici un test decât pentru a confirma sau a elimina diagnosticul epilepsiei.
Între studii sistemice se va efectua:
Studiu biochimic (ionogram cu determinare, calc Celemia și fosfatemie), atunci când este necesar să se determine nivelurile de sânge și urină toxică.
electrocardiogramă.
Radiografie Torax și craniul
EEG. Utilitatea EEG ca instrument fiziologic nu sa diminuat deloc. La 15% dintre pacienți, EEG este în mod repetat normal, chiar și la pacienții cu epilepsie discutabilă. Pe de altă parte, modificările pot fi găsite în 10-15% dintre persoanele care nu suferă de epilepsie, deci trebuie să se concluzioneze că EEG trebuie să interpreteze lumina datelor clinice și că niciodată nu este o indicație EEG anormală în mod clar pe cont propriu pentru a începe tratamentul. Estalogul este util pentru identificarea tipului de criză (de exemplu, pentru a diferenția o absență a unei crize parțiale complexe) și a sindromului (de exemplu, pentru a diagnostica epilepsia incipientă cu paroxisme de rulare), pentru diagnosticodificare și ajutor ocazional în orientare etiologic. Aceasta Nu este de obicei obișnuit să se înregistreze o criză epileptică și, prin urmare, în multe ocazii utilitatea testului constă într-o analiză a activității intercitice. La 35% dintre pacienți sunt determinați paroxi specifici, iar la 50% vor detecta dacă se efectuează EEG repetat. În cazuri îndoielnice, pot fi utilizate mai multe metode de activare în scopul extragerii unei posibile anomalii subiacente, care nu sunt înregistrate în trasarea. Printre aceste metode este hiperventilarea (de exemplu, pentru a obține modelul tipic al absențelor), fotoostimularea și lipsa de somn pentru a face EEG în timpul somnului fiziologic. Înregistrarea cu video este cea mai bună metodă de înregistrare a epizodioscritice. În situațiile selectate, înregistrările EEG pe termen lung pot fi utile în timp ce pacientul dezvoltă activitate obișnuită, care sunt ulterior analizate digital.
EEG este dificil de realizat într-un serviciu de urgență numai indicat atunci când setul diferențialului de diagnosticare Unele entități (criză și pseudochrisis, absențe și pseudoauză) sunt esențiale.
și tac cranian. Deoarece apariția tomografiei computerizate a îmbunătățit ostensabilitatea de diagnosticare a epilepsiei.În serii lungi de pacienți au fost modificări radiologice de până la 60-80% din acestea, dar majoritatea acestor anomalii se referă la atrofizolul nespecific. În 10% din cazuri găsim tumori. La pacienții care prezintă o primă criză incidența anomaliei de 20%. Modificările sunt tipice pentru pacienții cu epilepsie parțială, semne neurologice focale sau modificări ale Focalului EEG. Când prezintă cele trei circumstanțe la același pacient, anomaliile procentuale reprezintă 70-80%. TAC este indicat aici atât în toate crizele parțiale (în special cele simple), fără semne focale în modificările sau modificările focale ale ENEL EEG. În funcție de severitatea crizelor și de anomaliile asociate, aceasta poate fi, de asemenea, indicată în lasepilepsiunile generalizate. Utilizarea contrastului permite îmbunătățirea performanței de diagnosticare. Studiul TAC este complementar, care nu este competitiv, la EEG. TAC ne oferă informații anatomice, EEG ne oferă informații funcționale.
Într-un serviciu de urgență este recomandat ca regulă generală, întotdeauna un TAC la fiecare pacient care prezintă o primă criză, în special în alcoolic pacientul în care neuroimarea va elimina hematomul subdural. La pacientul epileptico-bătut, se va face ori de câte ori au schimbat caracteristicile crizei, frecvența sau clinica neurologică asociată.
puncție lombară. Se va efectua în cazul în care SNC este suspectat și după TAC cranian. Prezența pleocitozei se poate datora confiscării epileptice și nu este o diagnosticare a procedeelor subiacente.
Imagistica de rezonanță magnetică (RM). Această tehnică a îmbunătățit o capacitate de diagnosticare mai etiologică. Supătătoarea TAC în majoritatea vătămărilor structurale și a tumorilor, a bolilor vasculare și a bolilor de substanțe albe. În vizualizarea lobului temporal este foarte superioară Ala Tac, Al Nu există nici o interferență cu artefactele osoase. Tacsera preferabilă RMN în studiul vătămărilor calificate și meningioame și, în general, în situații de urgență. Urgent larm va fi indicat în cazurile în care pacientul nu este recuperat de criză; Este utilă în special în diagnosticul de desefalită, tromboză venoasă și patologie vasculară recentă.
Tomografie de emisie de pozitroni (PET). Trebuie să fie capacitatea sa de a detecta reflectoarele hipermetabolismului intestinativ de hipermetabolizare. Dezavantajul său este neasigurarea în centrele Lamayoría și o rezoluție spațială insuficientă. Nu are indicații urgente.
Tomografie prin emisia de foton unic. Este un test util pentru perfuzia și studiile metabolice, mai mare Disponibilitate clinică. Nu are indicații urgente.
1.8. Diagnosticul diferențial
În majoritatea cazurilor, o anamneză detaliată ne va aduce diagnosticarea corectă a crizei epileptice, dar întotdeauna luăm în considerare câteva entități paroxale care pot fi diagnosticate la o eroare de diagnosticare (până la 20% din epilepsie pe tratament Ei au în spatele acestei erori) 7.8.
sincop.
este cea mai frecventă eroare de diagnosticare. Cauza mai târziu Sincope este hipoxia cerebrală a diferitelor etiologie:
. Vasovagal (manevra Valsalva. Modificări ale sinusului carotideo.psicogenic).
. Cardiac (Stokes-Adams. Long Qt sindrom).
. Hipotensiune ortostatică (prin hipovolemie, de către autoritățile centrale – familia sautonomias, S. Shy-Drager, boala Parkinson, prin modificări autonome periferice, porfirie, amiloidoză, de droguri – ante-dopa, fenotiacias, antidepresive triciclice -).
Clinic este alcătuit dintr-o scădere a nivelului de deconfere cu pierderea tonului muscular. Există soluri căzute, care rareori provoacă răniri.
Celasic există simptome prodromale și uneori însoțite de spasme tonice și mișcări clonice, acestea sunt urmate de cădere, spre deosebire de criza epilepticismului în care faza tonică este una Asta o face. Mișcările menționate corespund EEA izoelectrică și reflectă mișcările excesive.
Pot apărea incontinență urinară și fecală.
Clinica durează de obicei câteva secunde și apoi recuperabilă nivelul de alertă. Dacă episodul durează mai mult de 10 secunde, poate fi urmată cu confuzie.
modificări psihiatrice.
pseudochrisis.
sunt de origine psihogenă, frecvent în cadrul O întrerupere, de obicei, apar la domiciliu și în prezența martorilor, au un scop sau un profit, sunt declanșați de factori emoționali, iar fiecare episod are diferite caracteristici clinice.
Activitatea motorului este un amestec de activitate în ordine, asincron integrat (de exemplu, răsucire, mișcări laterale ale capului, ambele părți, propulsie pelviană, mușcă pe cei care închiriază).
Uneori, diagnosticul diferențial este dificil, deoarece pot prezenta simptome tipice ale epilepsiei: dilatatiepupilare, reflexul cornean redus, reflexul tăiat plancarrextensor, schimbările cardiorespiratorice, incontinența fecală și urinară, activitatea independentă poate fi realizarea EEG ictal sau interlicprezecoz (deși nu este definitiv deoarece acestea pot fi artificiale de perioadele musculare). EEG-ul interacțional nu este util, deoarece expirarea poate coexista cu o epilepsie adevărată.
hiperventilație (prin anxietate, pentru sindromul hiperventilației). Tetany.
Sensibilitate disneică prezintă caracteristic, paterstieiari, spasme palpebrale, mușchii faciali și carpatica. Pierderea cunoștințelor este progresivă și precedată de depersonalizare.
Nu este un episod stereotip și fiecare a simptomelor pot apărea oricând Tachipnea se bazează pe faptul că aceștia din urmă se modifică modificarea nivelului de conștiință prin intermediul tahipneei.
modificări neurologice.
Accident ischemic tranzitoriu (AIT). Prezintă Clinicadic. Diagnosticul diferențial dintre preînregistratori și crize recurente este important pentru implicațiile lor terapeutice.
Amnezie globală tranzitorie. Este postulată că este secundar decompromaj vascular al ambelor hipster, iar amnezia epileptică izolată diferă la durata sa, fiind mult mai scurtă. În plus, atacurile nu sunt recurente.
migrenă clasică. Poate fi confundat cu un complex crispial cu dureri de cap post-criză. În general, migrena provoacă modificarea nivelului de conștiință și durerea de cap este lucrat după crize parțiale complexe. În plus, pierderi deficiente care pot însoți migrañatea o progresie lentă dacă sunt comparate cu uneltele de jacksonianpileptic EEG sunt frecvente). Trebuie amintit că 8-15% din migrenă epilepticadă și 1-17% dintre pacienții cu migrenă sunt alsopileptice.
narcolepsie. Este definit de patru simptome principale: hipersomnia, cataplexie, paralizie de somn și halucinație navetilagogică, dar doar patru în 10% din spioni sunt apoi diagnosticul diferențial cu epilepsiaral ușor.
modificări ale viselor. Encefalita letargică, s. de. Kleine-Levin, S. de Pick, Terors de noapte, Sinambulism.
Modificări ale motorului. Discipiente paroxale, Spasastico focuri de scleroză multiplă, hiperplexie, branhii greșite de Tourette, spasme hemifaciale.
modificări senzoriale sensibile. Paroxisistic (trebuie să se distingă de epilepsiile temporare sau parietale).
Modificări de origine toxică sau metabolică.
alcool. Episoadele de negru (amnezie tranzitorie) nu corespund crizelor.
Porfiria acută intermitentă. Se caracterizează prin confuzie, cu halucinații și convulsii la 10-20% dintre pacienți. Toate anticro-commencial agravează clinica, cu excepția bromurilor.
virgulă. Este extrem de important, diagnosticul diferat de varietatea de etiologie și statusul epileptic.
Uneori, eroarea de diagnosticare se bazează pe miocloniespost-hipoxic; Acestea nu corespund epilepsiei, care afectează grupările musculare de stingere reprezentate în cortex și sunt refractare, tratament anticomațional.
În cazul în care nu putem exclude statutul epileptic, vom administra tratamentul acesteia.
altele Dureri abdominale, greață și, ocazional, vomita fără patologia abdominală care o justifică. Aceste episodeson rareori exprimați epilepsia, dar sunt legate de apariția migrenei.
la copii poate fi echivalentă cu crizele parțiale simple cu tintemporale în EEG interacțional. EEG ictal este aproape întotdeauna normal.
1.9. Tratamentul într-un serviciu de urgență
1.9.1.Articole
1.9.1.1. Epilepticitate cunoscută.
Trebuie doar să căutăm posibili factori de precipitare ai crizei (tabele3, 4 și 5) și să determinăm nivelurile plasmatice ale anti -comimilor; Dacă infracțiunile sunt ajustate modelul de întreținere, dacă tratamentul nu va fi modificat. În orice descărcare, va fi referit la neurologul său obișnuit.
1.9.1.2.Prime Criza
a etiologiei nemaformate: Tratamentul va începe (în tabelul 7 Indicații detari) în Dacă oa doua criză apare într-un termen mai mic de 12 luni. După o primă criză, posibilitatea unei secunde este variabilă în funcție de seria consultată și variază între 27-82%. Există unii factori de risc pentru crizele recurente dezvoltate: prezența a mai mult de o criză, criză cerebrală sau progresivă, unele anomalii din EEG, crize parțiale, semne neurologice patologice în explorare și retard mintal. În plus, divers-urile individuale trebuie luate în considerare întotdeauna atunci când se decide să înceapă sau să nu se trateze, situațiile comune ale ocupării forței de muncă, sociale sau interne, necesitatea de a conduce și efectele potențiale ale angajaților de droguri. Atitudinea membrilor pacientului și a familiei este, de asemenea, importantă.
al etiologiei suspectate:
. Cu leziuni structurale în Tacul cranian. Începeți întotdeauna tratamentul.
. În ceea ce privește toxic. Cazul cel mai frecvent al pacientului alcoolic în care a fost exclusă prezența hematomului subdural.
Dacă episodul critic nu este legat de abstinența cu intoxicație, va fi considerată o demasmelologie Criza. Nu este filiat.
Dacă episodul este legat de abstinență (apare în primele 6 zile de inițiere), acesta va fi un sindrom de abstinență (cluertiazol oral sau intravenos conform tonesității).
Da, episodul apare după aportul scăzut al alcoolului, la persoanele alcoolice, nu necesită tratament și pur și simplu recomandă alcoolic.
1.9.2. Alegerea medicamentului
O serie de tabele sunt prezentate mai jos în care acestea au stabilit că medicamentele aleg în funcție de tipul de criză și eficiență / toleranță (Tabelul7). Am crezut că este convenabil să subliniem câteva caracteristici în ghiduri de administrare și de administrare (Tabelul) și interacțiunile sale farmacologice (Tabelul).
sublinierea numai că singura impregnare poate fi efectuată în câteva ore corespunzătoare difenilhidantoinei . (Verdoze din secțiunea 1.10.3).
1.10. Criza care vine în situații de urgență. Atitudinea urmați
În această secțiune este schematiza comportamentul de urmat înainte de criză7:
1.10.1. Controlul funcției cardiorespirator
. Mențineți aerul permeabil: tubul Mayo sau IntubaciónendTraqueal dacă este necesar.
. Monitor (ECG, tensiune arterială, respirație).
1.10.2. Extragerea sângelui venos pentru a analiza (ioni, glicemie, uree, niveluri anti-comunicare, determinarea toxică) și sângele de sânge pentru gasometrie.
1.10.3. Administrarea
. 100 mg Bolus de vitamina B1
. 50 mg Bolus de vitamina B6
. 50 ml de ser de glucoză 50%
. Anticomifica:
Clonacespan: Doza de 0,02-0,03 mg / kg (în general 1 mg este utilizată pentru a fi trecută într-un minut). Puteți repeta administrarea la o doză totală de 6 mg. Doza zilnică maximă este de 12 mg.
diazepan: doză de 0,2-0,3 mg / kg, la o viteză maximă de 2 mg / minut și o doză totală maximă de 20 mg.
Oricare dintre aceste medicamente ne va ajuta să controlam imediat criza. Dacă decidem să începem tratamentul antiepileptic, trebuie și dorim niveluri terapeutice în timpul orelor de administrare a endovenoselor, doza de 15 mg / kg (maximum 1000 mg) la o viteză maximă de 0,75 mg / kg / minut și un fiziologic diluuciónnen serul de 5 -10 mg / ml pentru a evita precipitarea.
1. 11. Noua antiepileptică
Acesta este un grup eterogen de noi medicamente, unele dintre ele nu sunt comercializate în țara noastră, care prezintă în prezent indicații precum monoterapia și, prin urmare, în rare ocazii vom prescrie într-un serviciu de urgență.
Să expunem apoi unele dintre caracteristicile sale9,10.
Vigabatrin (gamma-vinil-GABA)
(comercializat)
Mecanismul de acțiune: inhibitor specific și ireversibil GABA-T, este cea mai importantă enzimă din catabolismul subțire succinil-semi-de-semi-dezvoltat. Administrarea sa a repetat un efect cumulativ datorită rooziției lente a GABA-transaminazei.
Farmacocinetica: absorbție rapidă prin mijloace, care nu interferează cu mesele. La dozele kinetice terapeutice este liniară și un vârf de plasmă este realizat în 1-2 ore, cu o stil de viață medie de 5-7 ore. Nu este legată de proteine și nu au fost detectate metaboliți activi. Ca neplăcere, are o diseminare la SNC.Eliminarea sa este renală și se angajează să clarificatoare sub 60 ml / min, astfel încât dozele vor fi modificate de către vârstnici în funcție de clearance-ul renal.
Indicații: ca o terapie coadjuvantă la adulți cu culturi complexe generalizate sau nu, și la copiii cu spasme de epilepsiepartial sau pentru copii.
agratat caracteristic absențele și miocloniile.
doză: tratamentul la doze de 2 g / zi răspândit unul sau două prize. Doza zilnică este mărită sau scăzută cu razound 0,5-1 g, în funcție de răspunsul clinic și toleranța. În dozele generale mai mari de 4 g / zi, acestea nu oferă niciun beneficiu. La pacienții psihiatrici, tratamentul va începe Condosul minor.
Nivelurile plasmatice: 20-100 nmol / ml (numai util pentru a verifica conformitatea terapeutică).
Interacțiuni: reduce nivelurile de difenilhidantoină la 25-30%, deși această interacțiune nu de obicei au repercussionclinic.
Asociații terapeutice: Având în vedere că valproatul, de asemenea, tonul gabergic, asocierea ambelor medicamente ar putea rezulta din utilitatea clinică.
Efecte secundare: somnolență, oboseală, creștere în greutate, Cefalee, ataxie, depresie, iritabilitate (sunt de caractere și dispar prin reducerea dozei de vigabatrină). Discrețiile psihotice au fost derivate prin suspendarea bruscă a vigabatrinului, în special a pacienților cu psihopatie anterioară, astfel încât este recomandat precaut să folosiți medicamentul cu acești pacienți și să evite supresia lor. Nu apar modificări cognitive pe termen lung, ci și în modelele, a fost observată o modificare anátoma-patologică a substanței albe, a unui sens incert și care nu a fost încă detectată la om. Nu are efecte hematologice hematologice.
Lamotrigine
(comercializat)
Stabilizează canalele de sodiu dependente de tensiune, reglarea eliberării glutamatului și a aspartato-ului.
Farmacocinetica: are o absorbție totală și un total pe cale orală, care leagă proteinele cu 50%. Sucineticul este liniar cu auto-inducție prin administrarea de 25%. Are o durată de timp de 29 de ore de plasmă (care permite doar o singură lovitură zilnică). Se excretă în urină după glucoroconjugare.
Indicații: crize atonice, tonice și absențe ale sindromului Lennox-Gastau și ca o terapie de coadvante, adolescenți adulți generalizați de adolescenți. Se crede că ar fi eficient în orice tip de epilepsie generalizată.
doză:
Dacă lamotrigina este adăugată la valproic, altramentul va începe cu 25 mg în zile alternative cu creșteri săptămânale de 25 mg / zi, pentru a obține o doză de întreținere de 50-100 mg / 12 ore.
Dacă lamotrigina este adăugată la orice alt medicament antiepileceptic, acesta nu este valproic, tratamentul cu 50 mg / zi a fost inițiată de la o săptămână de 50 mg / 12 ore și o doză de întreținere de 100-200 mg / 12 ore. Medicamentul este în așteptare pentru a fi aprobat Aimonoterapia și, în acest scop, dozele sunt aceleași cu cele ale tratamentului Valproic. Dozele mai vechi pot fi testate dacă crizele nu au sidocontrolle și pacientul nu prezintă efecte secundare.
Niveluri plasmatice: nivelele nu stochează controlul clinic sau cu apariția efectelor secundare (care este foarte variabilă). Acestea sunt 1-4 μg / ml sau 4-16 micromol / l.
interacțiuni: metabolismul său este crescut de medicamente hepatice și este inhibat de valproic, dar lamotriginanul modifică concentrațiile plasmatice ale altor anti-emițeni . Contraceptive orale În mod caracteristic, o erupție cutanată apare într-o placă de 5%, în special atunci când doza YHEN este mărită rapid, este asociată cu valproatul. Nu există date disponibile despre siguranța dvs. în timpul sarcinii.
Felbamate
(eliminarea pieței)
Mecanismul de acțiune: Se sugerează că ar avea o acțiune dublă Mecanismele excitative și inhibarea cerebrală, blochează unul dintre receptorii de glutamat (NMDA) și răspunsurile GABA îmbunătățite la dozele terapeutice.
Pharmacokinetics: Are un maxim de absorbție pe cale orală în 2-6 ore. Este reversibil în mod reversibil o proteină de 25%, fundamental la albumină și este metabolizată prin conjugare de hidroxilare cu eliminare renală. Metaboliții săi nu au o influență antiepileptivitate. Timpul său de înjumătățire plasmatică este de 14-22 de ore. Este relativ liposolubil, astfel încât bariera de barieră-encefalică merge bine. Doza de 1200 la 3600 mg / zi.time de deatibrio de 10 zile. Niveluri plasmatice de 18-82 μg / ml.Interacțiuni: ele sunt deosebit de interesante deoarece crește concentrațiile plasmatice de difenilhidantoină și valproat prin inhibare competitivă, dar scade pe cele ale carbamazepinei cu 30%, mărind cele ale metabolitotoxice (epoxidic-carbamacepine) și, prin urmare, riscul de efecte secundare.
Indicații: asociate cu alte medicamente din crizele de tracțiune Rebaldes și absențe tipice persistente. Comomonoterapia începe să fie recomandată pentru crizele parțiale rebeli și criza atonică a sindromului Lennox-Gastaut.
doză: Tratamentul cu doză de 1200 mg / zi crește de 600 mg / zi la fiecare două săptămâni. Doza recomandată ca adultul să fie de 3600 mg / zi, dar unii pacienți au nevoie de Doside 5000 până la 6000 mg / zi. Este important să ne amintim că atunci când felbamatoza asociază carbamazepină sau difenilhidantoină, va fi necesară mai mare de la felbamatul pentru a obține niveluri terapeutice. Copiii încep cu doze de 15 mg / kg / zi, iar doza de înaltă folosită a fost de 45 mg / kg / zi .
Interacțiuni: scade nivelurile carbamazepine cu 20% și crește pe cele ale metabolitului activ de epoxid cu 25-50%, ceea ce poate favoriza apariția efectelor secundare atribuite carbamazepinei de carbamazepină. Crește nivelurile de difenilhidantoină, valproic și fenobarbital astfel încât dozele acestor medicamente să fie reduse între 10-30% pentru a menține nivelurile normale dacă este așezat un felbamat. Deoarece difenihidantoina neintenționată neintenționată și are o lungă durată de timp de înjumătățire, se recomandă inițierea reducerii dozei a acestui medicament cu câteva zile înainte de a intra în felbamat pentru a evita efectele secundare de tip diplofhy ataxia.
nu interacționează cu clobazamul , Lamotrigine sau vigabatrină.
Pentru partea sa, carbamazepina și difenilhidantoina crește clearance-ul de felbamat și, prin urmare, scăderea nivelurilor acestora. Engeneral, orice medicament inductor al sistemului de citocromoxidază P450 va reduce nivelul de felbamat. Valproicul scade discret nivelele de felbamat.
Efecte secundare: creșterea luminii enzimelor hepatice, Hipersensibilitate cu 4% dintre pacienți, greață, vărsături, vederea neclară, cefalee, ataxie, insomnie la adulți și pierdere Greutatea copiilor prin anorexie.
Anemia aplastică de felbamat au fost descrise la 26 de pacienți cu o expunere totală de 50000 de pacienți / an (total superior 100000) dintre aceștia doar 4 pacienți au fost în tratament unic de tratament, restul au fost Fiind tratat cu polimerapie, cu un risc real de anemie aplastică nu este definit.
8 cazuri de insuficiență hepatică au fost descrise (toate acestea, probabil și alți antiepilepți) și 7 cazuri de hepatită farmacologie îmbunătățită cu retragerea a medicamentului.
Având în vedere importanța acestor cele mai recente efecte secundare, în special îngrijirea în utilizarea de felbamate cu alte medicamente care ar putea fi efecte hepatice sau hematologice ca e L valproicoen copii și carbamazepină la adulți.
oxacarbamazepină
este un cetatorivado de carbamazepină.
Diferențele față de carbamazepină sunt următoarele:
. Nu metabolizați epoxid-carbamazepina (metabolitul Lacarbamazepinei responsabile de toxicitatea sa, în special cutanată).
. Este nevoie de doze oarecum mai mari: de la 600-1200 mg / zi distribuirea a două sau trei fotografii. Tratamentul este de obicei pornit cu o doză de 150-300 mg / zi cu trepte de 150 mg / zi la fiecare două zile. Când se atinge o doză zilnică de 1200 mg / zi, se recomandă respectarea a două zile (timp de echilibru) și apoi efectuați relevante ajustări. Când vine vorba de efectuarea unei schimbări de carbamazepinopor oxacarbamazepină, se poate înlocui unul câte unul la doză totală, permițând doza de oxyacarmazepină de 1,5 ori doza de carbamazepinan Millícamos. Această modificare poate fi efectuată fără efecte care apar și este extrem de utilă în cazurile de reacții alergice. Oxacarbamazepina se leagă la proteine cu 38% și are o jumătate de viață plasmatică din 5 ore. Nu este necesar un control al nivelurilor plasmatice și intervalul terapeutic nu este clar stabilit.
. Inducerea enzimatică inferioară, astfel încât afectează mai puțin almetabolismul de vitamina K, la contraceptivele orale și la celelalte medicamente antiepileptice care facilitează utilizarea acestuia în poliemirapie (în special la copiii care sunt tratați cu Carbamazepinay Valproic Valproic nu ajunge, de obicei, la niveluri terapeutice dacă carbamazepina este înlocuită de oxacarbamazepină, nivelurile sunt corecte).La echipament dozează hiponatremia oxacarbamazepină provovazepină pe care carbamazepina a fost recomandată de la nivelurile de sodiu din plasmă
prezintă aceleași indicații și eficacitate egală pe care Carbamazepinay are reacția încrucișată a hipersensibilității cu acesta la unu25% dintre pacienți.
gabapentina
mecanism de acțiune: necunoscut. Este un GABA analog care traversează bariera sângelui-encefalică și se crede că eliberarea GABA non-sinaptică în celule.
Farmacocinetica: are o bună absorbție pe cale orală la proteine. Timpul de înjumătățire plasmatică este de 19 ore și, prin urmare, timpul de echilibru este de aproximativ 4 zile.
este îndepărtat prin rinichi, fără metabolizare a animalelor
Indicații: crize generalizate idiopatice și epilepsyparțial.
doza: doza inițială este de aproximativ 1200 mg / zi cu doza de întreținere de 3600 mg / zi.
Interacțiuni: nu interacționează cu restul medicamentelorpileptice și nu o fac Fie cu Gabapentina. Atracția interacționează cu contraceptive orale.
Efecte secundare: din noul anti -commic este cel care a prezentat efecte secundare, în plus, depind de dozare și sunt de obicei reversibile. Nici una dintre ele nu este severă și toate (la fel ca în Lamayoría de noi medicamente au fost descrise în polithipură). Simptomele care de obicei provoacă abandonarea medicamentului Cei de implicare a SNC: somnolență, amețeli, ataxie. Acestea au descris, de asemenea, leucopenia, paletopenia, creșterea ureei, modificări electrocardiografice ..
zonisamidă
similar cu acetazolamidul.
mecanism de acțiune: necunoscut.
Farmacocinetica: are o absorbție orală bună cu cineticalineal. Se alătură proteinelor cu 45%, iar timpul de înjumătățire plasmatică ESDE 60 de ore, permițând o singură administrare pe zi.
Indicații: Sa observat că este la fel de eficientă carbamazepină în tratamentul crizelor parțiale sau a complexelor parțiale și generalizarea secundar, fiind la fel de eficientă ca valproicoen unele atacuri tonice-clonice, absenceiasifă, tonice, tonice. Este, de asemenea, utilă pentru epilepsiile mioclonice progresive ale copiilor și în spasminfantils.
doză: de la 100 la 200 mg / zi ca o doză de pornire sau 2-4mg / kg / zi la copii. Doza de întreținere este de 200-400 mg / zi adulți cu o doză maximă de 600 mg / zi și 12 mg / kg enniños. Controalele nivelului sunt recomandate pentru reglarea dozei. Timpul de înjumătățire lungă al medicamentului Setările dozei au fost făcute două săptămâni.
Niveluri plasmatice: acestea sunt utile pentru ajustarea Sionului și sunt considerate terapeutice de aproximativ 20 mg / l .
Efecte secundare: dispar atunci când doza scade și creșterea progresivă a acesteia au fost evitate. Cele mai frecvente sunt somnolență, ataxie, anorexie, confuzie, nervozitate, oboseală și vertij. General este mai bine tolerat decât carbamazepina.
Progabide (precursorul GABA traversează bariera hemate-encefalică) și stetipenntol (inhibitor al Recaptarea GABA) au un raport de toxicitate de eficacitate / nefavorabilă care previne comercializarea sa.
TOMIRAMATE (din mecanismul acțiunii necunoscute, el a avut o criză parțială generalizată secundar cu răspunsul Relivabena și are un bun profil de siguranță), Loreclazol (demecanismul acțiunii necunoscute), Losigamonă (consolidează inhibarea GABA, într-o fază experimentală, doar un studiu plin de speranță a fost disponibil în crize parțiale simple și complexe), ralitolină (canale inactive de sodiu?), Remacemidă (NMDA Losceceptors Antagonist: Numai studiile clinice sunt disponibile în epilepsia refractară, se pare că au o eficiență specială în contextul crizei , cu efecte secundare discrete Sólose a fost utilizată ca terapie coadjuvantă), Tiagabina (inhibă deforma selectivă și puternică Recaptarea GABA neuronală și glială a fost testată în crize parțiale cu sau fără generalizare secundară, prezintă efecte secundare fundamental la nivelul SNC și este bienterarerate, cu o bună absorbție orală, o bună distribuție, o bună barieră de hematologie și interacțiuni hepatice limitate; durata de viață a plasmei scurte necesită administrarea mai multor fotografii și dozele terapeutice nu au fost încă condimentate), millecitate, dextrometorfan, flunarizină, nimodipină, sunt toate Drogurile încă studiate, cu ridicata-le în faza I.
1.12. Farmacos cu indicații speciale
ACTH: Este în mod special indicat în spasmele și gradul copiilor în crize mixte inducabile la copii. Lacontonarea este menținută pe doza, durata tratamentului, eficacitatea corticosteroizilor pe cale orală și beneficiul pentru lung. Mecanismul de acțiune este necunoscut.
Bromic: utilizat de ani de zile, medicamentele cu mai puține efecte secundare au fost retrogradate și există o utilizare limitată la crizele asociate cu porfiria acută intermitentă, deoarece cotul antiepilepticilor au activitate porfirogenică. Unii autori au recomandat înapoi Pentru a utiliza acest tratament în criză (absențe, crize parțiale complexe sau tonic-clonice) Pentru confiscarea, are avantajul care este foarte rapid și este foarte rapid pentru mamă și făt ..
paraldehidă: singura lui indicație este copiii de stare convulsivă.
acetazolamidă: Indicarea sa cea mai importantă sunt crizele mioclonice rezistente la alte tratamente, are eluția de a dezvolta toleranță.