Aparatul respirator este compus din nas, faringela (gâtul), laringele (cutia de rezonanță sau organul vocii), traheea, Bronhi și plămâni (vezi figura).
Respiratia pulmonară este un proces fiziologic complex în care participă sisteme organice diferite și a căror funcție principală este obținerea oxigenului necesar pentru metabolismul celular și expulzarea dioxidului de carbon (dioxid de carbon) produs de acesta. DIV ID = „EE58847FAC”> 
Perfuzia pulmonară constă în schimbul de gaze respiratorii între aerul atmosferic și mediul intern (plasmă).
Trei subprocese:
- Schimbul de gaze între alveole și capilare pulmonare (schimb de gaze pulmonare). Respirația pulmonară / externă.
- Transportul gazelor respiratorii între capilarele pulmonare și capilarele sistemice.
- Schimbul de gaze între mediul intern și citoplasma celulară (schimb de gaze sistemice). De aceea, procesul de schimb gazos în organism (respirația) are trei etape de bază:
- ventilație pulmonară sau respirație este inspirația (curge spre interior) și expirarea (curge), care produce schimbul de aer între atmosferă și alveolele pulmonare.
- respirație exterioară sau pulmonară este schimbul de gaze între sângele care circulă pentru capilarele sistemice și care circulă prin pulmonare capilare, prin membrana respiratorie. În timpul acestui proces, sângele capilar pulmonar primește O2 și pierde CO2. Difuzarea O2 și CO2 între alveole și sânge.
- respirație internă sau tisulară. Este schimbul de gaze între sânge în capilarele sistemice și celulele tisulare. În acest proces, sângele pierde O2 și dobândește CO2. În cadrul celulelor, reacțiile metabolice care consumă O2 și eliberarea CO2 în timpul producției de ATP constituie o respirație celulară. O2 și transportul de CO2 în celule și invers.
presiune Modificări în timpul ventilației pulmonare
Aerul intră în plămâni atunci când presiunea aerului care este interioară este mai mică decât presiunea atmosferică. Aerul părăsește plămânii atunci când presiunea din interiorul lor este mai mare decât presiunea atmosferică.
Figura următoare prezintă modificări ale presiunilor parțiale ale oxigenului și dioxidului de carbon (în mm Hg) în timpul respirației externe și interne.
Gaze difuzează din zonele cu o presiune parțială mai mare față de zonele cu o presiune mai puțin parțială.
divid id = „EE20847FAC”> iv id = „A82330E732”
inspirație
Veniturile aeriene în plămâni se numește inspirație (inhalare). Inspirația introduce aerul în plămâni. Chiar înainte de fiecare inspirație, presiunea aerului din interiorul plămânului este egală cu presiunea atmosferică (760 mm HG sau 1 ATM). Pentru ca aerul să intre în plămâni, presiunea în ele trebuie să fie mai mică decât atmosferic. Această condiție se realizează prin creșterea dimensiunii plămânilor.
Presiunea unui gaz într-un compartiment închis este invers proporțională cu volumul containerului care îl conține, ceea ce înseamnă că, dacă dimensiunea dimensiunii Containerul pe care îl crește, presiunea gazului scade și dacă recipientul scade creșterea presiunii. Această relație inversă dintre volum și presiune se numește legea Boyle și poate fi văzută în figura următoare.
Boyle Legea:
- Modificările presiunii intrapulmonare apar ca urmare a schimbărilor în Volumul pulmonar.
- Presiunea unei cantități de gaz este invers proporțională cu volumul său (p = 1 / v).
Ce consecințe vor avea acest lucru în procesul respirator?
În timpul inspirației normale, diafragma coboară în jur de 1 cm (0,4 inci), ceea ce generează o diferență de presiune între 1 și 3 mm Hg și o inspirație de aproximativ 500 ml de aer.
În timpul ventilației forțate, diafragma poate fi descendentă până la 10 cm (4 inci), care produce o diferență de presiune de 100 mm Hg și inspirația unui volum de aer de 2-3 litri. Contracția diafragmei este responsabilă pentru aproximativ 75% din aerul care intră în plămâni în timpul respirației normale.
Să credem … există o situație care să poată duce la coborâre a diafragmei? Sarcina avansată, obezitatea morbidă sau îmbrăcămintea strânsă în zona abdomenului pot preveni coborârea completă a diafragmei.
Muschii inspiratori, secunde în ordinea importanței, sunt intercostale externe. Când aceste mușchi contracte, ridicați coastele. Ca o consecință, diametrul anteroposorosteric și lateral al cavității toracice cresc. Contracția intercostalelor externe este responsabilă pentru aproximativ 25% din aerul care intră în plămâni în timpul ventilației normale.
în timpul inspirației normale, presiunea dintre cele două straturi ale pleurei, numită presiune intracleurală (intracică), Este întotdeauna subatmosferică. Înainte de inspirație, această presiune este de aproximativ 4 mm HG mai mică decât presiunea atmosferică, care este, aproape de 756 mm Hg, cu o presiune atmosferică de 760 mm Hg. Atunci când diafragma și mușchii intercostali externi se contractează și mărimea totală a cavității toracice crește, volumul cavității pleurale crește, ceea ce determină presiunea intrapleurală să coboare până la aproximativ 754 mm hg.
Creșterea volumului plămânilor, presiunea din interior, numită presiune alveolară (intrapulmonară), coboară de la 760 la 758 mm Hg. În acest fel, este stabilită o diferență de presiune între atmosferă și alveole. Pe măsură ce aerul curge întotdeauna dintr-o regiune cu o presiune mai mare la altul cu o presiune mai mică, apare inspirație.
Următoarea imagine prezintă modificările de presiune în timpul ventilației pulmonare. În timpul inspirației, contractele cu diafragmă, toracele se extinde, plămânii se deplasează și presiunea alveolară scade. În timpul expirării, diafragma se relaxează, plămânii înapoi într-o direcție internă la forma sa originală și crește presiunea alveolară, care conduce aerul din plămâni.
Aerul intră în plămâni când este presiunea alveolară mai puțin decât atmosferic și le lasă atunci când presiunea alveolară este mai mare decât atmosferic.
divid id = „EE20847FAC”>
Expulzarea
Expulzarea aerului (expirarea) depinde, de asemenea, de gradientul de presiune, dar în acest caz presiunea din plămâni este mai mare decât presiunea atmosferică. Spre deosebire de inspirație, expirarea este un proces pasiv, deoarece nu implică nicio contracție musculară, dar este rezultatul reculului elastic (retragerea elastică) a peretelui torace și a plămânilor, care au o tendință naturală de a-și recupera forma originală (retract) După extindere.
Două forțe direcționate spre interior contribuie la retragerea elastică:
Forțele care contribuie la retragerea:
- Recoil de fibre elastice care au fost întinse în timpul inspirației și
- tracțiunea internă generată de tensiunea de suprafață, care este rezultatul prezenței stratului lichid alveolar.
Expirarea începe când Muschii inspiratori se relaxează. Când diafragma se relaxează, cupola sa cuprinde elasticitatea sa. Când mușchii intercostali externi se relaxează, coastele coboară. Aceste mișcări scad diametrele cavității toracice, care reduce volumul pulmonar și fluxurile de aer.
divid id = „EE20847FAC”> iv id = „00309245A0”
Alți factori care afectează ventilația
Diferențele în presiunea aerului își promovează mișcarea în timpul inspirației și expirării. Cu toate acestea, alți trei factori afectează viteza debitului de aer și a instalației de ventilație:
- tensiunea suprafeței lichidului alveolar
- distensibilitatea plămânilor și
- Rezistența căilor respiratorii.
Tensiunea suprafeței lichidului alveolar
Stratul subțire de lichid alveolar care acoperă suprafața luminală a alveolei, Exercită o forță numită tensiune de suprafață.Tensiunea suprafeței apare la toate interfețele cu apă aeriană, deoarece moleculele polare de apă sunt atrase de o intensitate mai mare între ele, decât cu moleculele de gaz din aer. Când un lichid înconjoară o sferă de aer, ca într-un alveolus sau un bule de săpun, tensiunea de suprafață produce o forță îndreptată spre interior. Bubblele de săpun „exploatează” deoarece se prăbușesc spre interior din cauza tensiunii superficiale. În plămâni, tensiunea de suprafață determină ca alveolii să adopte diametrul mai scăzut posibil. În timpul respirației, tensiunea superficială trebuie depășită pentru a extinde plămânii în timpul fiecărei inspirații. Tensiunea superficială este, de asemenea, responsabilă pentru două treimi din retragerea elastică a plămânului, care scade dimensiunea alveolei în timpul expirării. Cu alte cuvinte, forțele care acționează pentru a rezista distensiei includ rezistența elastică și tensiunea de suprafață exercitată de surfactantul pulmonar. În timpul inspirației, tensiunea suprafeței alveolului trebuie depășită pentru a extinde plămânii.
Surfactantul (surfactant) (un amestec de fosfolipide și lipoproteine) prezent în lichidul alveolar își reduce tensiunea de suprafață.
Să ne gândim … Ce consecințe veți avea pentru a nou-născut premature lipsa de surfactant pulmonar? Deficitul de surfactant în nou-născuții prematuri produce sindrom de primejdie respiratorie (SDR), care se caracterizează printr-o creștere semnificativă a tensiunii suprafeței lichidului alveolar, responsabilă pentru prăbușirea multor alveoli la sfârșitul fiecărei expirări. Deci, aveți nevoie de un efort mare în următoarea inspirație pentru a redeschide alveoliul colaps.
iv id = „AA97F863AC”
Distensibilitatea pulmonară
Distensibilitatea este efortul necesar pentru relaxarea plămânilor și a peretelui toracelui.
Distensibilitate ridicată înseamnă că plămânii și peretele toracic se extind cu ușurință, în timp ce o distenizare scăzută înseamnă că rezistă expansiunii.
În plămâni, distensibilitatea este legată de doi factori principali: elasticitatea și tensiunea suprafeței.
în condiții normale, plămânii au un nivel ridicat distensibilitatea și se extinde cu ușurință, deoarece fibrele elastice ale țesutului pulmonar sunt întinse în mod normal, iar surfactantul lichidului alveolar reduce tensiunea suprafeței.
Să ne gândim … Ce consecințe ați avea o reducere distensie? Scăderea distensibilității este o caracteristică împărtășită de mai multe tulburări pulmonare care:
- produce cicatrici în țesutul pulmonar (de exemplu, tuberculoza),
- face țesutul pulmonar cu care este umplut cu lichid (de exemplu, edem pulmonar)
- produce o deficit de surfactant,
- preveni extinderea plămânilor într-un fel (de exemplu, paralizia mușchilor intercostali).
Rezistența la căile respiratorii
debitul prin căile respiratorii depinde de diferența de presiune și de rezistență.
Debitul de aer este egal cu diferența de presiune dintre alveole și atmosferă , împărțit la rezistență.
Cele mai mari căi respiratorii exercită mai puțină rezistență.
Să ne gândim … să ne gândim … în ce situații ne putem întâlni cu o creștere a rezistenței? Orice stare care îngustă sau împiedică căile respiratorii mărește rezistența, astfel încât să fie necesară mai multă presiune pentru a menține același flux de aer. Cea mai importantă caracteristică a astmului sau a bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC, care include emfizem și bronșită cronică) este creșterea rezistenței căilor respiratorii, datorită obstrucției sau colapsului său.
DIV ID = „EE2084FAC”>
- Musculatura
- Creșteți volumul Thoracic Box
- presiune negativă pleurală
- alveolar presiune negativă
- gradient de presiune alveolus de mediu
- flux de aer inspirator
- Corecție gradient
- Relaxare musculară
- Reducere Volum Thoracic Box
- Prezent Prezent Presiune
- Alveolar Presiune pozitivă
- Gradient de presiune alveolus de mediu
- Flux de aer expiratoriu
- Corecție de gradient
- Volumul de ventilație pulmonară sau volumul curent (500 ml). Volumul de aer inspirat sau expirat cu fiecare respirație normală.
- volum de rezervă inspirație (3000 ml). Volumul suplimentar de aer care poate fi inspirat de volumul curent.
- Rezervare expiratoare Volum (1100 ml). Aer care poate fi expirat în expirarea forțată după inspirația normală după o inspirație forțată. Volumul mai mare de aer suplimentar care poate fi expirat cu forța.
- volum rezidual (1200 ml). Volumul de aer rămas în plămâni după expirarea forțată. Aer care nu poate fi scos din plămâni.
- volum respirator pe minut. Cantitatea totală de aer nou care intră în plămâni pe minut (VP * FR). Exemplu: 500 ml * 12 = 6 litri / minut.
- Capacitate inspiratorie (3500 ml). VIP + volum de rezervă inspirație. Cantitatea de aer pe care o persoană o poate respira începe la nivelul normal de expirare și relaxând plămânii la o capacitate maximă.
- capacitate funcțională reziduală (2300 ml). Cantitatea de aer care rămâne în plămâni la sfârșitul unei expirări normale. Este echivalent cu volumul rezervării expiratorii + volumul rezidual.
- Capacitate vitală (4600 ml). Cantitatea maximă de aer pe care o persoană le poate elimina de la plămâni după ce le-a umplut la maxim, se rotește cât mai mult posibil. Poate fi modificată prin diferite patologii (poliomielită, astm, ICI, …). Este echivalentă cu volumul rezervei de inspirație plus volumul ventilației pulmonare plus volumul rezervării expiratorii.
- Capacitate pulmonară totală (5800 ml). Volumul maxim la care plămânii pot fi extins cu cel mai mare efort de inspirație posibil. Este echivalentă cu capacitatea vitală plus volumul rezidual.
- O2: 0.024
- CO2: 0,57 (de 24 de ori mai solubil decât oxigenul)
Expirarea:
Volume și capabilități pulmonare
la odihnă, a Adulți sănătoși efectuează în medie 12 respirații pe minut (RPM) și cu fiecare inspir Acțiunea și expirarea mobilizează aproximativ 500 ml de aer spre interior și în afara plămânilor. Cantitatea de intrare și ieșire a aerului în fiecare mișcare respiratorie se numește volum curent (VC). Ventilarea minutelor (VM), care este volumul total de aer inspirat și expirat pe minut, se calculează prin multiplicarea vitezei respiratorii după volumul curent (500 ml):
DIV ID = „75BAFE622D”> VM = 12 rpm x 500 ml / respirație = 6 litri / min
Aparatul care este de obicei utilizat pentru măsurarea volumului de aer schimbat în timpul respirației și ratei respiratorii este spirometrul sau respirația. Recordul se numește Spirogram. Inspirația este înregistrată ca o deformare și expirare pozitivă, ca o deformare negativă (vezi mai jos Figura).
VC variază de la o persoană la alta și în aceeași persoană, în diferite ocazii. Într-un adult normal, 70% din volumul curent (350 ml) ajunge în mod eficient în zona respiratorie a sistemului respirator, adică bronhioli respiratorii, canalele alveolare, pungile alveolare și alveoli și participă la exterior respiraţie. Celelalte 30% (150 ml) rămân în căile respiratorii de conducere ale nasului, faringerii, laringelui, traheei, bronhiilor, bronhioli și bronșurilor terminale.În total, conductele respiratorii de aer care nu participă la schimbul respirator constituie spațiul anatomic mortal (respirator). Frecvența de ventilație alveolară este volumul de aer pe minut care vine, în realitate, în zona respiratorie:
350 ml / respirație x 12 rpm = 4200 ml / min
Alte volume pulmonite sunt definite în legătură cu ventilația forțată. În general, aceste volume sunt mai mari la bărbați, la persoane superioare și la adulții tineri; Și minorii la femei, la persoane mici și la vârstnici.
După a face o inspirație foarte profundă, este posibil să inspirați mult mai mult de 500 ml. Acest aer suplimentar inspirat, numit volum de rezervă de inspirație (VRI), este de aproximativ 3100 ml într-un adult mediu și 1900 ml om în femeia adultă medie.
Dacă sunteți în mod normal inspirat și apoi să vă spira cu cea mai mare intensitate posibilă , o cantitate mai mare de aer poate fi înlăturată de 500 ml de VC. Volumul suplimentar (1200 ml în om și 700 ml la femei) se numește volum de rezervă expiratoare (VRE).
Chiar și după expirarea volumului rezervei expiratorii, există încă o cantitate considerabilă de aer în plămâni, deoarece Presiunea intraplerală subatmosferic menține alveoli oarecum insuplați, iar o cantitate mică de aer rămâne în căile respiratorii care nu se prăbușesc. Acest volum este volumul rezidual (VR) și aproximează 1200 ml la bărbați și 1100 ml la femei.
În rezumat, volumul pulmonar alcătuiesc volumul maxim de extindere a plămânilor. Putem stoca până la 6 litri de aer în plămâni:
Capacitățile pulmonare sunt combinații de volume pulmonare specifice. Capacitatea de inspirație este suma VC și VRI (500 ml + 3100 ml = 3600 ml, la bărbați și 500 ml + 1900 ml = 2400 ml, la femei). Capacitatea reziduală funcțională este suma VR și VRE (1200 ml + 1200 ml = 2400 ml, la bărbați și 1100 ml + 700 ml = 1800 ml, la femei). Capacitatea vitală este sumarea volumului rezervelor expiratorii (4800 ml, la bărbați și 3100 ml la femei). În cele din urmă, capacitatea totală a plămânului este suma capacității vitale și a volumului rezidual (4800 ml + 1200 ml = 6000 ml, la bărbați și 3100 ml + 1100 ml = 4200 ml, la femei).
În rezumat, capabilități pulmonare sunt compuse din două sau mai multe volume împreună:
suma volumului pulmonar este cantitatea totală de aer pe care pulmonul poate găzdui și capabilitățile pulmonare. Valorile medii pentru adulții sănătoși ai ambelor sexe sunt indicați, cu valorile pentru femeia din paranteze. Trebuie remarcat faptul că Spirograma este citită din dreapta (începutul înregistrării) la stânga (sfârșitul înregistrării).
Capacitățile pulmonare sunt combinații de diverse pulmonități.
un bărbat cu un volum curent de 550 ml respiră cu o frecvență de 14 resp / min. Ce este ventilația pe minut? VM = VC X FR = 550 x 14 = 7700 ml pe minut.
Schimbul de oxigen și dioxid de carbon
Schimbul de oxigen și dioxid de carbon între aerul alveolar și sângele pulmonar este produs Prin difuzie pasivă, care depinde de comportamentul gazelor, descris în două legi: Legea lui Dalton și Legea lui Henry. Legea lui Dalton este importantă pentru a înțelege modul în care se mișcă gazele, în funcție de diferențele de presiune de difuzie, iar Legea lui Henry ajută la explicarea relației dintre solubilitatea unui gaz și difuzie.
Legile de gaze: Dalton Legea și Henry Legea
Conform legii lui Dalton, fiecare gaz dintr-un amestec de gaz își exercită propria presiune ca și cum ar fi fost singura.
Presiunea unui gaz specific într-un amestec se numește presiune parțială (Px ); Subscriptul este formula chimică a gazului. Presiunea totală a amestecului este calculată pur și simplu prin adăugarea tuturor presiunilor parțiale. Aerul atmosferic este un amestec de gaze, azot, oxigen, argon, dioxid de carbon, cantități variabile de vapori de apă și alte gaze prezente în cantități mici. Presiunea atmosferică este suma presiunilor tuturor acestor gaze:
Presiune atmosferică (760 mm Hg) = PN2 + PO2 + PH2O + PAR + PCO2 + Gaze
Presiunea parțială exercitată de fiecare componentă a amestecului poate fi determinată prin multiplicarea procentului de gaz din amestec prin presiunea totală. Aerul atmosferic conține azot de 78,6%, 20,9% oxigen, 0,93% argon, 0,04% dioxid de carbon și 0,06% din alte gaze. Cantitatea de apă a fost medie de 0,4% într-o zi proaspătă și uscată. În consecință, presiunile parțiale ale gazelor aerului inspirat sunt după cum urmează:
pn2 = 0,786 x 760 mm hg = 597,4 mm hg
PO2 = 0.209 x 760 mm hg = 158,8 mm hg
iv id =” 75Bafe622d ” pereche = 0,0009 x 760 mm hg = 0,7 mm hg
ph2o = 0,003 x 760 mm hg = 2,3 mm hg
iv id = „75bafe622d” pco2 = 0,0004 x 760 mm hg = 0,3 mm hg
ponotos gaz = 0,0006 x 760 mm hg = 0,5 mm hg
De ce aer alveolar are mai puțin O2 și mai mult CO2 ? În comparație cu aerul expirat, aerul alveolar are mai puțin O2 (13,6 VS 20,9%) și mai mult CO2 (5,2 VS 0,04%) din două motive. În primul rând, schimbul gazos din alveole crește conținutul de CO2 și scade conținutul O2 al aerului alveolar. În al doilea rând, când aerul este inspirat, umidifică când trece prin capacul mucoaselor umede. Pe măsură ce conținutul de vapori de apă în aer crește, procentul relativ de O2 scade. În schimb, aerul expirat conține mai mult O2 decât aerul alveolar (16 VS 13,6%) și mai puțin CO2 (4,5 față de 5,2%), deoarece o parte a aerului expirat a fost în spațiul mort anatomic și nu a participat la schimbul gazos. Aerul expirat este un amestec de aer alveolar și aer inspirat, care se afla în spațiul mort anatomic.
Legea lui Henry stabilește că cantitatea de gaz care urmează să fie dizolvată într-un lichid este proporțională cu gazul parțial și solubilitatea acestuia. În fluidele corporale, capacitatea unui gaz care urmează să fie menținută în soluție este mai mare, când presiunea sa parțială este mai mare și când are o solubilitate ridicată în apă. Cu cât este mai mare presiunea parțială a unui gaz pe un lichid și cu atât solubilitatea sa mai mare, cu atât este mai mare procent din gaz în soluție. În comparație cu oxigenul, o proporție mult mai mare de CO2 se dizolvă în plasmă, deoarece solubilitatea sa este de 24 de ori mai mare decât cea a O2.
Coeficienți de solubilitate:
Ce este narcoză de azot sau „atracție prin adâncimi”? Deși aerul înconjurător conține aproximativ 79% azot, acest gaz nu îndeplinește funcțiile în organism și o proporție foarte mică este dizolvată în plasmă, deoarece solubilitatea sa pe nivelul mării este scăzută. Pe măsură ce presiunea totală a aerului crește, presiunile parțiale ale tuturor gazelor care alcătuiesc. Când un scafandru respiră aerul de înaltă presiune, azotul în amestec poate exercita efecte negative grave. Deoarece presiunea parțială a azotului într-un amestec de aer comprimat este mai mare decât în aer la nivelul nivelului mării, o cantitate considerabilă de azot este dizolvată în plasmă și în fluidul interstițial. Cantitățile excesive de azot dizolvat pot provoca amețeli și alte simptome similare cu cele ale otrăvirii alcoolice.Această stare se numește narcoză de azot sau „ecstasy de adâncimi”?.
Ce este oxigenarea hiperbarică? Se compune din utilizarea presiunii pentru a crește proporția de O2 dizolvată în sânge. Este o tehnică eficientă pentru tratamentul pacienților infectați cu bacterii anaerobe, cum ar fi cele care produc tetanos și gangrene (bacteriile anaerobe nu pot trăi în prezența O2 liberă). O persoană supusă oxigenului hiperbaric este plasată într-o cameră hiperbarică, care conține O2 la o presiune mai mare de 1 atmosferă (760 mm Hg). Pe măsură ce țesuturile corpului captează O2, bacteriile mor. Camerele hiperbare pot fi, de asemenea, utilizate pentru tratamentul anumitor tulburări cardiace, otrăvire de monoxid de carbon, embolie gazoasă, leziuni zdrobitoare, edem cerebral, anumite infecții osoase dureroase cauzate de bacterii anaerobe, inhalare de fum, semi-înec, sufocare, insuficiențe vasculare și arsuri .
respirație externă și internă
principiu de difuzie. Gazele dizolvate difuzează de compartimentele cu o presiune parțială mai mare față de compartimentele cu o presiune mai puțin parțială pentru a egala la presiunea parțială în ambele compartimente.
DIV ID = „EE20847FAC”> iv ID = „91C2F6EE29” schimbul gazos pulmonar are loc între aerul alveolar și fluxul sanguin prin capilarele pulmonare. Cursul de schimb pulmonar și sistemic depinde de diferiți factori:
- suprafața membranei respiratorii (suprafață disponibilă pentru schimbul gazos).
- gradientul de presiune (diferența de presiune parțială a gazelor). Cu cât este mai mare gradientul de presiune între o parte și celălalt al membranei respiratorii, cu atât este mai mare difuzia.
- grosimea membranei (distanța de difuzie). Când este mai subțire membrana (0,63 nm), cu atât va fi mai multă difuzie. Exemplu numai: emfizem pulmonar.
- coeficientul de difuzie sau solubilitate (greutate moleculară și solubilitate a gazelor). Cu cât este mai mare solubilitatea gazului în membrana respiratorie, cu atât difuzia este mai mare. CO2 este de 20 de ori mai solubil decât O2 în membrana respiratorie.
div id id = „018454609E” /div> Exercițiul și aparatul respirator
Aparatul respirator și aparatul cardiovascular își modifică răspunsurile în funcție de intensitatea și durata exercițiului.
Inima pompează aceeași cantitate de sânge spre plămâni decât restul corpului. În acest fel, atunci când producția cardiacă crește, fluxul de sânge spre plămâni, numit perfuzie pulmonară, crește și ea. De asemenea, capacitatea de difuzare a O2 de măsurare a vitezei de difuzie a O2 care difuzează din aerul alveolar în sânge poate fi mărită de 3 ori în timpul exercițiului maxim, deoarece un număr mai mare de capilare crește suprafața disponibilă pentru difuzarea de la O2 spre sângele pulmonar Capilarele > iv id = ”
Transport de oxigen și dioxid de carbon
Blood transportă gaze între plămânii și țesuturile corpului. Când O2 și CO2 intră în sânge, apar anumite reacții chimice care favorizează transportul și schimbul gazos.
Transportul oxigenului
Oxigenul nu este ușor dizolvat în apă, astfel încât doar 1,5% din O2 inspirată se dizolvă în plasmă, compusă în cea mai mare parte a apei. Aproximativ 98,5% din sângele O2 este atașat la hemoglobină (oxyemoglobină) în eritrocite.
Cel mai important factor care determină cantitatea de O2 care se leagă la hemoglobină este PO2; Cu cât este mai mare cea mai mare oxigen PO2 este combinată cu hemoglobina. Când hemoglobina redusă (HB) este complet transformată în oxihemoglobină (HB-O2), se spune că hemoglobina este complet saturată, în timp ce hemoglobina este formată dintr-un amestec de HB și HB-O2, se spune că se găsește parțial saturat . Procentul de saturație a hemoglobinei exprimă saturația medie a hemoglobinei cu oxigen.
Raportul dintre procentajul de saturație a hemoglobinei și PO2 este ilustrat în curba de disociere a hemoglobinei prezentată în următorul grafic al curbelor de disociere. Când PO2 este ridicat, hemoglobina se alătură cu cantități mari de O2 și este saturată la 98%. Când PO2 este scăzut, hemoglobina este doar parțial saturată.
Cu alte cuvinte, cu atât mai mare este mai mare O2 este îmbinate la hemoglobină, până când toate moleculele de hemoglobină disponibile sunt saturate. Prin urmare, în capilarele pulmonare, în cazul în care PO2 este ridicat, un număr mare de molecule O2 se alătură hemoglobinei.
Când PO2 variază între 60 și 100 mm Hg, hemoglobina este saturată cu O2 cu 90% sau mai mult . În acest fel, sângele care trece prin plămâni este aproape complet încărcat cu O2 chiar și atunci când PO2 al aerului alveolar coboară până la 60 mm Hg. Curba HB-PO2 explică de ce oamenii pot funcționa corect la altitudini mari sau atunci când suferă de anumite boli de inimă sau pulmonare, chiar dacă PO2 este redus la 60 mm Hg.
următoarea figură prezintă oxigen și carbon de transport dioxid în sânge. Majoritatea O2 este transportată de hemoglobină ca oxihemoglobină, în cadrul eritrocitelor și cel mai mult CO2 este transportat în plasmă ca ioni bicarbonat.
divid id = „EE58847FAC”> iv id = „3CE31840B2” iv id = „75bafe622d” Curba de disociere a oxihemogobinei, care arată relația dintre saturația hemoglobinei și a PO2 normală, la corpul de temperatură normal. Așa cum crește PO2, mai mult O2 este combinată cu hemoglobină. div Id = „EE20847FAC”>
Alți factori care afectează Afinitatea hemoglobinei de oxigen
alte elemente influențează afinitatea cu care hemoglobina este atașată la O2. Acești factori distrag toată curba spre stânga (afinitate mai mare) sau spre dreapta (mai puțină afinitate). Această schimbare a afinității este un alt exemplu al modului în care mecanismele homeostatice ajustează activitățile corporale la nevoile celulare.
1. Aciditate (pH). Pe măsură ce crește aciditatea (scade pH-ul), afinitatea hemoglobinei de O2 este redusă și O2 a disociat cu o ușurință mai mare de hemoglobină. Aceasta este, creșterea acidității favorizează disocierea oxigenului din hemoglobină. Acizii principali produși de țesuturile active metabolic sunt acidul lactic și acidul carbonic.
2. Presiunea parțială a dioxidului de carbon. CO2 poate fi, de asemenea, îmbinat cu hemoglobină, iar efectul este similar cu cel al H⁺ (deviația curbei spre dreapta). Pe măsură ce PCO2 se ridică, hemoglobina eliberează mai ușor O2. PCO2 și pH-urile sunt factori înrudiți, deoarece pH-ul scăzut al sângelui (aciditatea) crește PCO2.
3. Temperatura. În anumite limite, deoarece temperatura crește, cantitatea de O2 eliberat de hemoglobină este, de asemenea, ridicată. Unul dintre produsele generate de metabolismul celulelor este de căldură, care este eliberat în timpul contracției fibrelor musculare și tinde să crească temperatura corpului. Celulele active metabolice necesită mai mult O2 și eliberează mai multe substanțe acide și de căldură. Acizii și căldura promovează, la rândul său, o creștere a eliberării O2 a oxyhemoglobinei. Febra are un efect similar. Pe de altă parte, în prezența hipotermiei (scăderea temperaturii corpului), metabolismul celulelor scade, cerințele O2 sunt reduse și o proporție mai mare a O2 rămâne atașată hemoglobinei (deviația la stânga curbei de saturație a hemoglobină).
4. BPG. O substanță găsită în eritrocite, 2,3 biphosfogliccerat (BPG), scade afinitatea hemoglobinei de către O2 și, în consecință, ajutorul pentru eliberarea hemoglobinei. BPG se formează în eritrocite (celule roșii din sânge) atunci când degradează glucoza pentru a produce ATP printr-un proces numit glucoliză. Atunci când BPG este combinată cu hemoglobină prin aderarea la grupele amino terminale ale celor două lanțuri beta ale globinei, formează hemoglobină cu cea mai slabă O2 în situsuri cu grupuri heme. Cu cât este mai mare nivelul BPG, mai mult O2 este detașat de hemoglobină. Anumiți hormoni, cum ar fi tiroxina, hormonul de creștere umană, adrenalina, noradrenalina și testosteronul să crească formarea BPG. Nivelul BPG se ridică, de asemenea, la persoanele care trăiesc la altitudine ridicată.
Transportul dioxidului de carbon
la repaus, 100 ml de sânge de deoxigen conțin echivalentul a 53 ml de CO2 gazos, care este transportat în sângele a 3 forme principale:
- CO2 dizolvat. Cel mai mic procent (aproximativ 7%) este dizolvat în plasmă. La atingerea plămânilor, difuzează în aerul alveolar și eliminat.
- compuși carbamici. Un procent oarecum mai mare, aproximativ 23%, este combinat cu grupe de aminoacizi și proteine din sânge pentru a forma compuși carbaminici (carbaminohemoglobină).
ioni de bicarbonat.Cel mai mare procent de CO2 (aproximativ 70%) este transportat în plasmă ca ioni de bicarbonat (HCO3 -).
Bondarea de CO2 cu hemoglobină este accelerată cu creșterea PCO2 a sângelui.
Controlul respirației / ventilației
Celulele corpului în repaus consumă aproximativ 200 ml de O2 pe minut. Cu toate acestea, în timpul exercițiului extrem, consumul O2 crește între 15 și 20 de ori la adulți sănătoși normali și până la 30 de ori la sportivi de înaltă performanță supuși instruirii de forță. Diferite mecanisme ajută efortul respirator să acopere cerințele metabolice.
Obiective:
- Păstrați ciclul autonom ventilator
- Păstrați plasma pH-ului în limitele
- Reglați producția și îndepărtarea CO2
- Reglați consumul și absorbția de O2.
- Păstrați volumele pulmonare Ventilat Eficient
Centrul respirator
Dimensiunea pieptului este modificată prin acțiunea mușchilor respiratori, care contract ca urmare a impulsurilor nervoase transmise față de ele din centrele encefalice și relaxați-vă în absența impulsurilor. Aceste impulsuri nervoase provin din grupuri de neuroni, situate pe ambele părți ale bulbului raquid și proeminența creierului. Aceste conglomerate de neuroni distribuite în aceste două structuri, care împreună primesc numele centrului respirator pot fi împărțite în 3 zone, în funcție de funcțiile lor:
- zona ritmului bulbar;
- zona pontină pneumotaxică; și zona
- aptéustic, de asemenea în proeminența (a se vedea figura următoare).
zona ritm bulbar
funcția zonei ritmului bulbar ( Sau centrul de ritmity bulbar) este de a controla ritmul de bază al respirației. Există zone de inspirație și expiratoare în această regiune.
Grupul respirator dorsal (GRD) stimulează inspirația și grupul respirator ventral (complexul Pre-Bötzinger) este activat în respirația forțată (exercițiul fizic).
zona pneumotaxic
zona pontină pneumotaxică (sau centrul respiratorului Pontino) ajută la coordonarea tranziției dintre inspirație și expirare.
este responsabil pentru transmiterea impulsurilor inhibitoare în zona inspirațională, care Ajutați-l să o dezactivați înainte ca plămânii să fie excesiv de insuficienți. Adică, impulsurile scurtează durata de inspirație. În timp ce zona pneumotaxicului rămâne mai activă, rata respiratorie este mai mare.
zonă apnestică
o altă zonă a trunchiului creier care coordonează tranziția dintre inspirație și expirare este zona apréstică în partea inferioară a protuberanței. Această zonă trimite stimulatori impulsuri în zona de inspirație, care o activează și prelungește inspirația. Rezultatul este o inspirație lungă și profundă. Atunci când zona pneumotaneică este activă, contracarează semnalele din zona identică.
Cu alte cuvinte, impulsul Centrului Apenestic al Stimulează GD prin creșterea lungimii și adâncimii inspirației. Inhibă expirarea. În timp ce centrul pneumotanic, în proeminență, inhibă GRD, evitând hiperinflația pulmonară (facilitează începutul expirării).
Figura următoare arată localizarea zonelor centrale respiratorii. Centrul respirator este compus din neuroni care constituie zona de ritm în bulbul spinal și zonele pneumotaxice și anestetice, în protuberanță.
Div id = „EE20847FAC”>
Reglarea centrului respirator
Ritmul de bază al respirației, stabilit și coordonat de zona de inspirație poate fi modificat ca răspuns la stimulii altor encefalii Regiuni, receptori în sistemul nervos periferic și alți factori.
Influențe corticale asupra respirației
Întrucât cortexul cerebral are conexiuni cu centrul respirator, este posibil să modifice în mod voluntar modelul respirator . Este chiar posibil să nu respirați pentru o perioadă scurtă de timp. Controlul voluntar este protector deoarece permite gazelor de apă sau iritante să intre în plămâni. Cu toate acestea, capacitatea de a conține respirația este limitată de acumularea de CO2 și H⁺ în organism. Atunci când concentrațiile de CO2 și H⁺ ajung la un anumit nivel, zona de inspirație primește stimuli intensi, care merge de-a lungul nervilor rece și intercostali la mușchii inspiratori, care sunt forțați să repornească respirația, indiferent de dorința conștientă a individului. Copiii mici nu pot muri în mod voluntar care să conțină respirație, chiar dacă o încearcă. Dacă respirația este suficientă pentru a provoca o leșin, respirația se reia atunci când conștiința este pierdută.Impulsurile nervoase din hipotalamus și sistemul limbic stimulează, de asemenea, centrul respirator și permit stimulilor emoționali să modifice respirația, cum ar fi râsul sau plânsul.
Reglarea respirației prin intermediul chimioreceptoarelor
Anumite stimuli chimici modulează viteza și adâncimea respirației. Aparatul respirator menține niveluri adecvate de CO2 și O2 și sunt foarte sensibile la schimbările din nivelele acestor gaze în fluidele corporale. Quimiorceptore sunt neuroni sensibili capabili să răspundă la prezența substanțelor chimice. Damele prezente în două zone ale aparatului respirator controlează nivelurile de CO2 H⁺ și O2 și trimit stimuli la centrul respirator. Chemoreceptorii centrali sunt situați pe sau în apropierea bulbului spinal din cadrul SNC. Damele răspund la modificări ale concentrației H⁺, în PCO2 sau în ambele, în lichidul cefalorahidian. Chemoreceptorii periferici sunt situați în corpurile aortice, care se adaugă chimioreceptori situați pe peretele arcului aortic și în corpurile carotide, care sunt noduli ovale pe peretele arterelor carotide comune rămase și drepte, unde sunt împărțite în interiorul intern și arterele carotide externe.
Următoarea diagramă de flux Reglarea ventilației de către SNC. Nu sunt prezentate efectele de feedback exercitate de receptorii de distensie pulmonară și de receptorii de „iritare” pe controlul respirației.
divid id = „EE20847FAC”>
Diagrama următoare prezintă controlul respirației de către chemoreceptoare. Cifra colectează controlul ventilației prin retroinhibire prin modificările PCO2 și pH-ul sângelui. Bariera hemato-encefalică, reprezentată de cutia portocalie, permite trecerea de CO2 la lichidul cefalorahidian, dar nu permite trecerea lui H⁺.
DIV id = „EE20847FAC”>
ca CO2 este liposoluble, diseminate cu ușurință în celulele în care, în prezența anhidrazei carbonice, este combinată cu apă ( H2O) pentru a forma acid carbonic (H2CO3). Acidul carbonic se desfășoară rapid în H2 și HCO3-. În consecință, o creștere a concentrației de CO2 crește concentrația intracelulară a H2 și o scădere a concentrației de CO2 scade concentrația de H⁺.
în normal Condiții, PCO2 de sânge din sânge este de 40 mm Hg. Chiar dacă există o mică creștere a situației PCO2 numită Hypercapnia, chimoreceptorii centrali primesc un stimulent și răspund cu o intensitate mai mare la cel mai înalt nivel de H⁺. Chemoreceptorii periferici răspund, de asemenea, la creșterea PCO2 și concentrația H⁺. Aceste chimioreceptori, în plus, răspund la deficiența O2 nu a damelor centrale.
DIV ID = „41910C0A5D”> Chemoreceptorii participă la un sistem de feedback negativ care reglementează nivelurile de CO2, O2 și H ⁺ în sânge. Ca urmare a creșterii PCO2, reducerea pH-ului (creșterea concentrației H⁺) sau PO2, impulsurile din chimioreceptorii centrali și periferici activează în mod activ zona de inspirație, iar frecvența și adâncimea creșterii respirației. Respirația rapidă și profundă (hiperventilație) vă permite să inspirați mai mult O2 și expirați mai mult CO2 până când concentrația PCO2 și H⁺ coboară la valorile sale normale. DIV ID = „41910C0A5D”> Dacă arterialul PCO2 este Mai puțin de 40 mm HG, tulburarea numită Hippagnia, chimoreceptorii centrali sau periferici nu primesc stimuli, iar zona de inspirație nu primește impulsuri stimulative. În consecință, zona își stabilește propriul ritm moderat până când acumulează CO2 și PCO2 se ridică la 40 mm Hg. Centrul de inspirație primește un stimul mai intens atunci când PCO2 se ridică peste valoarea normală atunci când scade sub valoarea normală. În consecință, persoanele care hipervenizate în mod voluntar și provoacă hipocapnia pot menține respirația pentru o perioadă foarte lungă.
Alte influențe asupra respirației
Alți factori care contribuie la reglarea respirației sunt următoarele:
- stimularea sistemului limbic. Anticiparea activității sau anxietății emoționale pot stimula sistemul limbic, care apoi trimite stimuli excitator în zona de inspirație, care mărește frecvența și adâncimea respiratorie.
- Temperatură. Creșterea temperaturii corporale, ca în febra viguroasă sau exercițiile musculare, ridică frecvența respiratorie.Scăderea temperaturii corpului scade rata respiratorie. Un stimulent rece (ca o scufundare cu apă rece) produce apnee temporară, adică încetarea respirației.
- durere. O durere intensă și bruscă provoacă apnee scurtă, dar durerea somatică prelungită crește rata respiratorie. Durerea viscerală poate scădea rata respiratorie.
- dilatarea mușchiului sfincterului anal. Această acțiune mărește rata respiratorie și este uneori utilizată pentru a stimula respirația în nou-născut sau a unei persoane care a încetat să respire.
- iritarea căilor respiratorii. Iritarea fizică sau chimică a faringelui sau a laringelui determină încetarea imediată a respirației urmată de tuse sau strănut.
- tensiune arterială. Baroreceptorii carotidă și aortici care detectează modificările tensiunii arteriale exercită un efect mic asupra respirației. Creșterea bruscă a tensiunii arteriale scade rata respiratorie și o scădere a tensiunii arteriale crește rata respiratorie.
Presupunerea practică 1. – Un copil de cinci ani își amenință mama cu conținut respirația dvs. până când muriți dacă mama nu cumpără o înghețată. V-ați recomanda pe mama să lase copilul să conțină respirația sau să renunțe la cerere? Copiii mici nu pot muri în mod voluntar care să conțină respirație, chiar dacă o încearcă. Dacă respirația este conținut suficient pentru a provoca o leșin, respirația este reluată atunci când conștiința este pierdută.
Alimentare practică 2.- V-ați solicitat să participați la o persoană hiperventilativă de 80 de ani, rezident la A creșă. Vrei să fii sigur că nu le pui și pierzi conștiința. Ce va face pentru a ajuta această persoană?