níveis de cálcio intracelular (i)) e A captação de glicose são centrais para a fisiologia do cardiomiócito, mas as conexões entre eles não foram estudadas. Investigamos se a insulina regula (i) em cardiomiócitos cultivados, os mecanismos participantes, e sua influência na absorção de glicose via família SLC2 de transportador de glicose facilitativa 4 (Glut4). Os cardiomiócitos primários do rato neonatal foram pré-carregados com o composto do éster fluo3-acetoximetílico fluo3-acetoxico (AM) de CA2 + FLOO3-acetoximetil (AM) e visualizados pela microscopia confocal. As vias de transporte CA2 + foram direcionadas seletivamente por inibição química e molecular. A captação de glicose foi avaliada utilizando 2-desoxídico e níveis de glut4 de superfície foram quantificadas em cardiomiócitos não-habilizados transfectados com proteína fluorescente verde reforçada com glut4-myc. A insulina provocou um aumento transitório rápido, de dois componentes em (i). Nifedipina e ryanodine impediram apenas o primeiro componente. O segundo foi reduzido por inibidores inibidores de inibidores inositol-1,4,5-trisfosfato (IP3) (XESTOSPONGIN C, 2 amino-etoxifenilborato), por knockdown do receptor IP3 tipo 2 através de pequenos RNA interferente ou por transfected G beta gamma peptidic Inibidor Beta Arkct. A absorção de glicose estimulada com insulina foi evitada pelo ácido (2-aminofenoxi) etano-n, n, n ‘, n’-tetra-acético-am, 2-amino-etoxifenilborato, e beta ark-ct, mas não por nifedipina ou ryanodine . Da mesma forma, a exposição exofacial dependente da insulina da proteína fluorescente verde reforçada com glut4-myc foi inibida pelo ácido (2-aminofenoxi) etano-n, n, n ‘, n’-tetra-acético-am e xestospongin C, mas não por nifedipina . Fosfatidilinoitol 3-quinase e AKT também foram necessários para a segunda fase da liberação do CA2 + e da translocação glut4. Transfected dominante-negativo – fosfatidilinoitol 3-quinase gama inibido este último. Em conclusão, em cardiomiócitos neonatais primários, a insulina induz um componente importante da liberação do CA2 + via receptor IP3. Este componente sinaliza para a absorção de glicose via glut4, revelando uma contribuição tão não realizada de lojas CA2 + sensíveis à IP3 para a ação da insulina. Este caminho pode influenciar o metabolismo cardíaco nas condições ainda a serem exploradas no miocárdio adulto.