O aumento geral da expectativa de vida converte a doença de Alzheimer (EA) em um problema crescente. Uma das características distintas da EA é a acumulação excessiva do ptido amilóide β (Aβ) no cérebro. Nos últimos anos, o conceito foi fortalecido que a degradação do Aß por proteases in situ é um mecanismo importante que impede seu acúmulo cerebral. Dados bioquímicos e genéticos mostraram que a enzima degradatória de insulina (IDE) participa na homeostasia de Aß e insulina. A expressão e a atividade do IDE são significativamente diminuídas por cérebros com a EA em comparação com controles iguais. Além disso, o IDE é depositado com Aβ em placas e embarcações senis, indicando uma mudança de conformista rude como resultado de diferentes mecanismos pós-traducionais. Essas alterações na distribuição e atividade do IDE resultam em degradação insuficiente de Aß e insulina e promovem a formação de oligómeros da resistência a aer e hormonal, processos que convergem para a neurodegeneração. O estudo dos mecanismos de eliminação cerebral não só ajudará a compreender a patogênese da EA, mas permitirá uma melhor interpretação de ensaios clínicos em andamento e o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas. Proteólise cerebral do péptido amilóide-: relevância da enzima da insulina em Doença de Alzheimer. O aumento global da expectativa de vida transforma a doença de Alzheimer (AD) para o problema crescente. Uma das características distintivas do AD é o acúmulo de exceção de péptido amilóide- (a) no cérebro. Nos últimos anos, um conceito que ganhou força é que a degradação de A por proteases in situ é um mecanismo importante que impede o acúmulo de peptídeos cerebrais. Dados bioquímicos e genéticos mostraram que a enzima degradante de insulina (IDE) participa de uma homeostase A e insulina. A expressão e a atividade IDE são significativamente diminuídas nos cérebros de anúncios em comparação com controles correspondentes à idade. Além disso, o IDE é depositado com a em placas senis e vasos sanguíneos, indicando a mudança bruta do conmetmentala como consequência de diversos mecanismos pós-traducionais. Essas alterações na distribuição e atividade IDE podem resultar em degradação insuficiente de A e insulina, promovendo a formação de um oligómeros e resistência hormonal. Ambos os processos podem desempenhar uma parte fundamental na neurodegeneração. O estudo dos mecanismos de liberação da cerebral A não só auxilia na compreensão Adathegeis, mas será Allow uma melhor interpretação de ensaios clínicos de nocoing e o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas.