Pet Cerebral em suspeita de demência: padrões de alteração do metabolismo do FDG

vol. II – No. 1

Referência

– Richard KJ Brown, MD Nicolaas I. Bohnen, MD, Phd Kit Kit Wong, MBBS Satoshi Minshima, MD, Phd Kirk A. Frey, MD, PhD. X-Radraphics 2014; 34: 684-701.

Diagnóstico de demência pode estar mudando com a clínica, especialmente nos primeiros estados da doença. Pacientes com altos níveis de educação podem experimentar um declínio acentuado na função cognitiva antes que sua demência seja detectada com métodos de rotina. Além disso, comorbidades como a depressão e o uso de certos medicamentos podem confundir a avaliação clínica. Um alto grau de certeza é necessário antes de fazer diagnóstico de doença de Alzheimer ou outro distúrbio neurodegenerativo, porque o impacto nos pacientes e suas famílias pode ser devastador. Além disso, o diagnóstico bem-sucedido é importante porque os regimes terapêuticos variam, dependendo da causa da demência. Os exames clinicamente básicos são úteis, no entanto, os resultados não permitem um diagnóstico definitivo. Por esta razão, a imagem biomarcadores desempenham um papel importante na avaliação de pacientes com suspeita de demência. A tomografia de emissão de pósitrons com 2 fluorodexiglucose (FDG) permite a detecção de distúrbios neurodegenerativos antes. A interpretação bem-sucedida desses estudos requer reconhecimento de padrões metabólicos típicos causados por demência e outros artefatos do processamento de imagens. Embora a interpretação visual seja um componente vital da análise, o diagnóstico assistido por computador mostrou um aumento na precisão diagnóstica.

Padrões metabólicos característicos de distúrbios neurodegenerativos
em indivíduos normais, a absorção mais intensa da FDG ocorre No putâmen subcortical, núcleo central e tálamo, seguidos por uma alta absorção na matéria cinzenta cortical. O Globo Pálido normalmente demonstra a captação suave e a matéria branca é relativamente fotogênica. A curva cingular, localizada ao lado do corpo caloso, é afetada no início de muitos distúrbios neurodegenerativos. O prêmio é arrebatador da rotação cinulada traseira e é previamente ligado ao sulco marginal e subsequentemente pelo sulco parieto-occipital, ambas as estruturas devem ser pesquisadas ativamente e avaliadas ao analisar imagens obtidas no estudo de pacientes com demência.

A doença de Alzheimer (EA) é a causa mais comum de demência e é caracterizada pela deterioração cognitiva progressiva, alteração na memória e impacto negativo nas atividades diárias, em pacientes na meia-idade e em idosos. A Alzheimer de Alzheimer é caracterizada por uma perda neural precoce no córtex e pela seguinte propagação para outras áreas cerebrais. As placas beta amilóides e as bolas neurofibrilar formadas por proteínas agregadas λ são muito típicas. As primeiras mudanças de hipometabolismo são vistas na curva cingulenta posterior. O padrão clássico de alteração metabólica afeta a cingulação traseira, o precinous e o lobo parietal posterior-parietal posterior. Em quase todos os casos, a rotação de cingulação traseira é cometida. Na mais avançada EA, o hipometabolismo se estende ao córtex pré-frontal da associação, bem como pode haver um compromisso do lobo frontal, mas a rotação anterior de cingulação é preservada. Uma chave para distúrbios neurodegenerativos (demência de Alzheimer, corpos lewy) é o córtex sensoriomotivo conservado, que parece mais evidente quando contrasta com o hipometabolismo adjacente. Além disso, o metabolismo é tipicamente preservado no visual anterior, cingulado, basal, tálamo e fossa posterior no EA.

Corpos Lewy Dementia (DLB) é a segunda causa comum dos distúrbios neurodegenerativos em pacientes com mais de 65 anos. A tríade clínica clássica inclui: níveis flutuantes de excitação cognitiva, alucinações visuais e parkinsonismo espontâneo. A clínica pode piorar com a administração de medicação neuroléptica. O DLB é manifestado com um padrão de hipometabolismo parietal bilateral e temporário, e também hipometabolismo da rotação cinulada traseira semelhante à da EA. No entanto, o lobo occipital pode estar envolvido, que é sem alterações no EA. Esse envolvimento dos lobos occipitais é comparável à clínica de diagnóstico DLB. Se o córtex occipital não estiver comprometido, a EA e o DLB não podem ser distinguidos com base no metabolismo de sua FED. A imagem com os transportadores de dopamina pode ajudar a distinguir a DLB da EA quando a clínica e o FDG são indeterminadas.

Dementia Frontotemporal (FTD) é uma desordem neurodegenerativa com lobos frontais e temporários.Ao contrário da EA, não há drogas aprovadas para FTD, e o uso de medicamentos anticolinesterase deve ser evitado. Os pacientes quase sempre apresentam desordem social, desinibição e comportamento de impulso. O FTD é a desordem do arquétipo dos distúrbios do lobar frontotemporal, que inclui a variante da FTD ou a demência semântica e uma variante predominantemente frontal. Estes distúrbios têm diferentes manifestações clínicas e diferentes marcadores metabólicos. O clássico FTD é caracterizado pelo hipometabolismo em lobos temporais frontais e anteriores com a implicação da rotação anterior de cingulação.
Ao contrário do EA, o compromisso de lobos temporários na FTD se estende aos seus aspectos anteriores. A forma frontal predominante mostra lobos temporários preservados, com mudanças típicas no comportamento, incluindo a desinibição. Pacientes com variante temporária de FTD (demência semântica) têm problemas com a linguagem e não podem encontrar palavras para descrever um objeto. Por exemplo, se eles têm um martelo, eles sabem o que é usado, mas eles não possuem a capacidade de dizer que é um martelo. Estes pacientes tendem a ter principalmente um hipometabolismo do lobo temporário.

Degeneração neurodegenerativa rara

Corticobasal é um distúrbio neurodegenerativo raro que pode se manifestar com a distonia assimétrica e a síndrome do membro fantasma. A chave mostra assimetria impressionante do córtex sensoriomotor e hipometabolismo em linfonodos basais ipsilaterais ou o tálamo. Há também um compromisso da parte média da curva cingulenta e da atrofia assimétrica do córtex parietal e frontal. A atrofia cerebral subseqüente (PCA) é outro distúrbio raro que é comumente manifestado com comprometimento e mudanças visuais complexas. O PCA é uma variante atípica da EA, no entanto, a EA é mais comumente associada à deterioração na memória e na linguagem. O PCA mostra um declínio seletivo progressivo e dramático em habilidades visuais e associação.

Demência vascular e outras condições

Os infartos estão associados a mudanças claras em TC ou RM, e raramente se manifestam como uma síndrome demential sem explicação. Na prática clínica, a demência vascular é rara, devido a uma baixa prevalência de demência multi-infreva, com melhora no tratamento da hipertensão e hiperlipemia. Além disso, em pacientes com lesão vascular extensa prévia na TC ou ressonância magnética, é improvável que recorram a um estudo tão caro como diagnóstico. O hipometabolismo relacionado ao infarto é mais provável de encontrar incidentalmente em pacientes sob estimação de rotina de estudo oncológico, com pelo menos uma porção da área envolvida em seu campo de visão. O padrão típico de hipometabolismo é dado com margens abruptas no território das artérias cranianas anteriores, médias e subseqüentes, geralmente com encefalomalacia na região correspondente nas imagens CT. A demência vascular mais comumente com isquemia subcorticais deve-se à presença de pequenas doenças da embarcação, em vez de grandes embarcações.

erros. Aspectos do controle de qualidade e artefatos

É importante rever a anatomia das imagens (CT, RM) antes de interpretar o estudo do animal de estimação. Lesões estruturais, como tumores, coleções extraximas, encefalomalacia e outras lesões podem confundir a interpretação. A inspeção adequada de imagens anatômicas pode dar falsos positivos. Na ausência de alterações anatômicas estruturais, o risco de positivos falsos encontrados no animal de estimação FDG para a demência é baixo, mas essas descobertas podem ser encontradas em patologias raras, como encefalite autoimune. A atrofia ocorre com distúrbios neurodegenerativos, embora também possa ser observada como parte do processo normal de envelhecimento. A redução do volume cerebral pode simular o hipometabolismo, principalmente artefatos no SPM (mapeamento estatístico paramétrico). Embora o software SPM possa ser útil, há limitações. Em alguns pacientes, pode indicar que há hipometabolismo adjacente à matéria cinza na interface de material de Grizz branco. Este é um artefato devido à falta de registro no mapeamento e não deve ser confundido com doença. A chave para reconhecer este artefato é saber que corregisse a matéria branca e não se estende ao córtex marginal periférico. O movimento do paciente pode alterar a aparência da correção de atenuação da imagem, criando regiões de diminuição da atividade devido a uma sucção, e esse movimento pode não ser evidente nas imagens apenas nas imagens. Isso pode ser confirmado por uma visão das imagens do TC e do animal de estimação mesclado.

Conclusão

Pet com FDG é altamente usado como um modo de imagem para o diagnóstico de neurodegenerativos dos distúrbios primários.

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