Apenas ao longo de um século passou desde a descoberta do primeiro vírus – graças ao trabalho de Dimitri Ivanovski- até a aparência da SARS -COV-2. Embora nosso conhecimento sobre vírus tenha pouco mais de um século da história, esses microrganismos acompanharam o ser humano por milhões de anos de evolução.
Em todo aquele tempo, sempre tivemos um fiel aliado para enfrentá-los: o sistema imunológico. Mas, nosso melhor aliado contra a SARS-Cov-2 tornou-se nosso contador?
pule os alarmes: SARS-Cov-2 Infecção
Vamos começar no começo. Os vírus são parasitas forçados, o que implica que eles precisam infectar uma célula para reproduzir. Isso ocorre porque seu material genético (que espécies de enciclopédia que contêm todas as informações sobre um ser) contém muito poucos dados. SAs-Cov-2, causando a pandemia que infectou mais de 3,8 milhões de pessoas no mundo e causou mais de 270.000 vítimas, não é exceção.
Para explicar como um vírus infecta outro ser vivo, poderíamos pensar sobre a operação de uma chave e um bloqueio. O vírus possui uma “chave molecular” em sua superfície capaz de abrir uma “fechadura” localizada na célula e, portanto, se esgueirando.
de Praticamente a origem da pandemia, e graças à sua semelhança com o mecanismo de entrada nas células SARS-Cov-1, tem sido possível saber como essa incursão ocorre. Sabemos que a “chave” é a proteína S da superfície do vírus, que se liga a um receptor na membrana de nossas células (a “bloqueio”) chamada de enzima conversora de angiotensina (MAC2), que regula a pressão arterial.
Nós também sabemos que, uma vez no interior, o vírus “sequestra a sala de máquinas de nossas células e força-a a trabalhar em seu próprio benefício. Além disso, o mecanismo de entrada foi recentemente descrito em grande detalhe do vírus para as células, irrestruindo as chaves em sua infectividade e evasão do sistema imunológico
Quando as defesas nos prejudicam
Todos os dias entraram em contato com potenciais agentes infecciosos de natureza muito diversificada , De vírus e bactérias a fungos ou helmintos. Graças à resposta de nosso sistema imunológico, dividido em uma resposta inata e adaptativa, podemos enfrentá-los.
O sistema imunológico inato é responsável por favorecer rapidamente qualquer patógeno possível Com o qual entramos em contato, independentemente da sua natureza e em apenas 96 horas. Que, em muitas ocasiões, é mais do que suficiente para eliminar a ameaça.
Esta imunidade inata é mediada por elementos solúveis e células como assassino natural ou macrófagos, sendo estes últimos responsáveis pela chamada “tempestade de citocina”. As citocinas atuam como “mensageiros”, ajudando e coordenando a resposta imune. No entanto, quando ocorrem excessivamente, eles fazem com que o sistema imunológico seja descontrolado.
O problema está em que essas citocinas induzem a permeabilização das paredes de vasos sanguíneos, permitindo a passagem de células para os tecidos para combater a infecção. Quando são produzidos em avalanche, os pulmões são preenchidos com líquido, a pressão arterial diminui e causa trombos.
um como no SARS- Manga Cov
Embora anteriormente nos referimos ao pequeno tamanho do genoma de vírus, o SARS-Cov-2 contém aproximadamente três vezes mais informações do que um vírus médio (cerca de 30kb versus 10kb). Ou seja, sua enciclopédia de vida contém “páginas extras” que algumas vantagens conferem.
Uma dessas vantagens tem a ver com outro elementos mais importantes da resposta inata: interferões. É uma família de moléculas solúveis que permitem bloquear a propagação dos vírus enquanto preparam uma resposta mais específica. A SAs-Cov-2 contém nesta “informação extra” genes, como NSP1 ou NSP3, capazes de bloquear a atividade e produção de interferões tipo I e III.
Além disso, foi recentemente descrito como O gene que codifica 2, que o bloqueio que usa o vírus para infectar nossas células, é estimulado pelo interferon. Em outras palavras, o vírus é capaz de usar parcialmente nossos mecanismos de defesa e até mesmo aproveitar-os para aumentar sua capacidade de penetrar células, transformando a fraqueza em uma vantagem. Isso causou que o uso de interferão como um tratamento é atualmente questionado.
Recuperando um velho amigo contra SAs-Cov-2
Os dados disponíveis até à data parecem indicar que uma resposta deficiente de interferões, bem como uma resposta proinflamatória excessiva, eles definem o Gravidade da infecção nos pacientes da Covid-19.
Atualmente existem vários tratamentos no Bureau cujo objetivo é ajudar nosso sistema imunológico a atuar efetivamente contra o vírus. De anticorpos bloqueando citocinas como a IL-6 (responsável em parte da tempestade de citocina), anticorpos que impedem a entrada do vírus nas células. É possível que o tratamento contra o SARS-Cov-2 passe recuperando para a causa ao sistema imunológico.