a função do DNA Dupla Strand Break (DSB) Caminhos de reparação, união não-homóloga (NHEJ) e foi avaliada e recombinação homóloga (RH) para evitar a instabilidade cromossômica induzida pelos venenos de topoisomerase II (Top2), idarrubicina e etoposide nas linhas de células de hamster chinesas. XR-C1 (DNA-PKCs deficientes) e V-C8 (Deficientes em BRCA2) apresentaram maior sensibilidade ao aumento das concentrações de Top2 Penes em comparação com suas contrapartes normais, CHO9 e V79. Células proficientes e deficientes exibiram uma indução marcante DSB em todas as fases do ciclo celular. Além disso, células deficientes mostraram dano de DNA persistente 24 horas pós-tratamento. As aberrações cromossômicas aumentaram na primeira mitose após os principais tratamentos de veneno em G1 ou G2 em células proficientes e deficientes. CHO9 e V79 demonstraram cromossomos e intercâmbios cromáticos após os tratamentos nas fases G1 e G2, respectivamente. Células deficientes mostraram altas frequências de trocas cromáticas após tratamentos em G1 e G2. Simultaneamente, analisamos a indução Micronuclei (MN) em células interfase após tratamentos em G1, S ou G2 do ciclo celular anterior. Ambos os principais venenos induziram um aumento importante na MN em células CHO9, V79 e V-C8. O XR-C1 exibiu uma frequência MN aumentada quando as células foram tratadas em fase G1, mas não em S ou G2. Esta redução MN foi devido a uma acumulação de células no G2 / M e da morte em células tratadas com G2. Nossos dados sugerem que a NHEJ e a RH operam diferentemente ao longo do ciclo celular para proteger da instabilidade do cromossomo induzida pela Top2, e que a via NHEJ dependente de DNA-PKCs permite a sobrevivência das células danificadas pelo cromossomo durante a próxima interfase. © 2012 Wiley Periódicos, Inc.