dra. Liliana Estefanía Ramos, Dr. Queyla Lamb. Dr. Andrea Monroy, Dr. Aloha Meave, Dr. Roberto Cano Departamento de ressonância magnética. Instituto Nacional de Cardiologia “Ignacio Chávez”, Méx
Capa Clínica
Masculino, 53 anos de idade, 35 anos de fumo, em 20.05.2014 aproximadamente 15: 00 apresentado após A ingestão de alimentos, síncope precedido pela dor precordial e opressiva, intensidade 10/10, irradiada para o braço esquerdo, acompanhada de diaforese e tontura. Ele foi para o Hospital Privado, entrando em 5:00 pm. com hipotensão no sangue e elevação de ST em derivações inferiores (DII, DIII e AVF), com a extensão certa (AVR4) e foi catalogada como infarto com a maior elevação do ST com extensão elétrica e clínica Ventrículo direito de 120 minutos de evolução. Tratamento com base no agregador de antiplaquete duplo, baixa heparina de peso molecular, estatinas e trombólise com tenecteplase. Foi transferido para o incich no dia 21.05.2014.
ta: 96 / 62mmhg fc: 64lpm fr: 18RPM
pescoço sem jugular ou puffs. Campos pulmonares sem alterações. Área precordial com ápice no 5º espaço intercostal na linha média de nacile sem paradinternal, ruído cardíaco rítmico, primeiro ruído normal, barulho enviado com desilusão fisiológica, no S3, com S4 inconstante, sem golpes. Não megalias. Endema sem edema com pulsos adequados.
eletrocardiograma
para a renda basal – VR4: rítmico. Seio. Frequência de 100 lpm. Aqrs -30. AP 0. Horizontalizado levortted com a transição no V3. Onda P 100 msec 0.1mv (+/-) v1. Pr 160mseg. QRS 100MSEG. QTM 400MSEG. QTC 436MSEG. Imagem QRS com investimento simétrico de onda T em Idi, Diii e AVF. Investimento da onda t simétrica de v1 a v4.
post trombólise basal: rítmico, sinusal, frequência de 75 bate por minuto. Aqrs -30. AP 0. Horizontalizado levortted com a transição no V3. Onda p 100mseg 0.1mv (+/-) v1. Pr 160mseg. QRS 100MSEG. QTM 400MSEG. QTC 436MSEG. Imagem QRS com investimento simétrico de onda T em Idi, Diii e AVF. V1 Symmetric T Wave Reversion para V4.
radiografia de tórax
sem cardioomegalia com índice cardio-torácico de 0,48.
Laboratórios
Entrada: troponin 126ng / ml, ck 1946ng / ml e mb 337ng / ml. evolução: troponin 21ng / ml, ck 422ng / ml e mb 9ng / ml.
coronariografia (23.05.14)
tronco com lesão no seu pequeno segmento excêntrico de borda de 30% com o fluxo distal Timi 3. Descons prévio em segmento ostial Curta lesão Occentrica de 30% de arestas regulares e no segmento médio é observada ponte muscular que gera uma redução de 40% lúmen com fluxo distal Timi 3. Lesões angiográficas significativas Timi de fluxo distal 3.
Imagem A. Direita dominante com Uma lesão em um segmento médio, longo e excêntrico, bordas irregulares, com estenose máxima de 90% e no nível ostial de buquê marginal observa-se lesão curta de bordas irregulares de 70% com o fluxo distal Timi 3.
Imagem B. Intervencionismo foi realizada com a técnica “beijando do balão” para a pré-dilatação da lesão nominal com ganho luminal e de fluxo, com colocação de Um Herolimus Xience v 4,0 x 18 mm Liberação Stent Obtendo o fluxo distal final Timi 3 TMP 3.
ecocardiograma (22.05.14)
diâmetro de cavidades dentro dos limites normais. Alteração na mobilidade segmentar do VI: Acinesia da parede Postoinferior em seus três segmentos. Fevi 54%. Tapta 12mm, disfunção diastólica do tipo I. Válvula mitral com insuficiência mínima.
Ressonância magnética (22.05.14)
Vídeo 1. Seqüência de cinema de eco-gradiente, corte quatro câmeras cortadas. Observa-se a parede lateral do ventrículo direito e o ventrículo esquerdo.
Vídeo 2 e 3. Seqüência de cinema de eco-gradiente, eixos de curto e médio terços, septal e hipocinese inferior é observado à esquerda.
vídeo 4 e 5.Sequência do primeiro passo, eixo curto dos terços basais e médios, há hipointensidade observada. Nick de um septal
Conclusão de ressonância magnética: infarto transmural da inferior Parede com extensão para o ventrículo direito associado à obstrução microvascular com evidência de hemorragia intramiocárdica, fração de ejeção de VI 40%.
imagens
a) recuperação de investimento de sequência onde menor reforço tardio é observado no terceiro basal (A1), médio (A2) e menor com uma extensão septal do terceiro apical (A3 ), com extensão para o ventrículo direito, com obstrução microvascular. Corte duas câmeras com melhor aprimoramento tardio com obstrução microvascular. (A4). Sequência T2 * com sinalização de hemorragia intramiocárdica. (A5)
discussão
O infarto inferior com extensão para o ventrículo direito é devido na maioria dos casos a uma obstrução proximal da artéria coronária direita, ocasionalmente em pacientes com O padrão coronariano esquerdo, a causa pode ser uma oclusão da artéria circunflexa, é finalmente muito rara, mas possível que a causa é uma obstrução proximal da artéria descendente anterior.
Infarto agudo para o miocárdio do ventrículo direito é geralmente apresentado na maioria dos casos acompanhados por um infarto ventricular esquerdo na parede inferior. Estudos pós-mortem revelaram que entre 20 e 50% dos pacientes que sofrem de um infarto agudo do miocárdio (IAM) na parede inferior apresenta uma extensão da isquemia ao ventrículo direito. Fatores de risco para a apresentação do infarto da parede inferior com extensão ao ventrículo direito são sexo feminino, idade com idade superior a 70 anos, hipertensão e fumo. O diagnóstico
primeiro deve basear-se em suspeita clínica e exame físico. Em 1930, a hipotensão arterial tríade, pressão venosa jugular elevada (pletora jugular) e campos pulmonares sem ésteradores em um paciente com extensa necrose do ventrículo direito envolvendo o ventrículo esquerdo envolvido minimamente. No entanto, o triado tem uma alta especificidade de 96% e baixa sensibilidade 25%.
Nos últimos anos, o infarto do ventrículo direito (VD) parece ser infradiagnosticado na maioria dos casos com isquemia miocárdica aguda, apesar de sua associação frequente com a parede inferior e, às vezes, em infarto agudo do miocárdio (MI) do parede. No entanto, seu manejo inicial é drasticamente diferente da do infarto agudo do miocárdio do ventrículo esquerdo VI, e os estudos indicaram que o infarto do VD continua associado à morbidade e mortalidade significativa, mesmo na era da reperfusão mecânica. A fisiopatologia do infarto RV implica a interação entre o ventrículo direito e esquerdo (VI), e o mecanismo foi esclarecido com o advento de modalidades diagnósticas não invasivas, como ecocardiografia e ressonância magnética cardíaca. Nos últimos anos, foi feito progressos consideráveis no tratamento do infarto VD; A revascularização prematura continua sendo a pedra angular da gestão, e ressuscitação com líquidos, com a seleção de objetivos apropriados, é necessário manter a pré-carga adequada. O reconhecimento inicial em cuidados intensivos com uma clara compreensão da fisiopatologia é essencial para melhorar seu prognóstico. Em termos de gestão, a estratégia de apoio para a disfunção VD é diferente da da disfunção VI, uma vez que pode ser temporária. Junto com a reperfusão precoce, a manutenção de uma freqüência cardíaca adequada e a sincronia atrioventricular é essencial para manter a produção cardíaca suficiente em pacientes com infarto VD. Em casos refratários, é necessária uma assistência mecânica mais intensa, e novas opções terapêuticas, como sistemas de suporte cardiopulmonares tandem-cardíacos ou estão se desenvolvendo.
eletrocardiograma
O eletrocardiograma é o estudo de diagnóstico mais barato e acessível para a identificação do infarto do ventrículo direito. Diante da evidência eletrocardiográfica de isquemia ou infarto na face inferior do coração evidenciada por alterações em derivações II, III e AVF é uma obrigação de realizar um eletrocardiograma das derivações precorrentes certas e subsequentes. A presença de elevação do segmento ST ou Q Waves no V3R-V6R mostrou sensibilidade de 88% e especificidade de 78%.Além disso, a elevação do segmento ST > 1mm no V4R foi mostrada para ser o melhor parâmetro para prever mortalidade e complicações intra-almismos (risco relativo 4,7 em mortalidade).
eletrocardiograma. Ondas e elevação do segmento ST em II, III e AVF. Elevação do segmento ST em V4R, V5R e V6R. Depressão em I e AVL representam mudanças recíprocas.
ecocardiografia
ecocardiografia tem sido muito útil para demonstrar a extensão do infarto. Antes da suspeita de um infarto do ventrículo direito, a avaliação urgente é necessária por este meio, no entanto, é uma técnica limitada por artefatos e variabilidade intraobserver.
ecocardiograficamente, encontramos anormalidades na mobilidade do Postoinferior, da parede anteolateral e septo interventricular, diminuição do deslocamento seistólico do plano do anel tricúspide e da insuficiência tricúspide, infelizmente essas descobertas têm baixa especificidade. As imagens mais significativas do estudo são o curto eixo com a crescente morfologia da lua e o eixo apical das 4 câmaras, onde é mostrado o ventrículo direito triangular e a abobação da partição interrauricular, este último sinal de mau prognóstico. Sensibilidade e especificidade para a fração de ejeção < 30% é de 69% e 97%.
por estação ecocardiograma no eixo curto. Ventrículo direito dilatado, com a crescente morfologia da lua.
Imagem magnética de ressonância
A ressonância magnética pode ser usada com segurança durante uma síndrome coronariana aguda. Estudos anteriores indicam que, no período imediato de infarto agudo do miocárdio, a presença de edema miocárdico, defeitos de perfusão (primeiro passo), anormalidades na mobilidade parietal e do reforço tardio podem ser demonstrados. Por causa disso, a detecção de pequenas áreas da lesão de obstrução microvascular não é determinada por qualquer outro método de imagem cardiovascular, por isso é atualmente a mais sensível, específica e com excelente variabilidade inter-observador para avaliar o infarto do miocárdio, tanto em seu palco agudo quanto no seguimento da doença cardíaca isquêmica crônica. Anexando em sua avaliação não apenas a potência diagnóstica, mas também a evolução clínica e o prognóstico de curto e longo prazo de acordo com as diretrizes de ação clínica estabelecidas em relação à detecção de alterações de volumes ventriculares, fração de expulsão e viabilidade miocárdica na fisiopatologia do ventrículo remodelado Como uma entidade importante ao determinar a necessidade de revascularização do miocárdio e o papel fundamental na presença de eventos cardiovasculares e mortalidade.
Os estudos RMC indicaram que o infarto VD ocorre em um elevado número de casos em pacientes com infarto agudo de miocárdio de parede inferior (47-57%) e que alguns pacientes com iam da parede anterior (11-65 %) também têm participação do VD. De fato, dois relatórios observacionais que comparam a frequência de envolvimento do VD entre as diferentes modalidades em pacientes com infarto agudo do miocárdio indicam que a participação de VD foi detectada a uma frequência significativamente maior com a CMR do que com eletrocardiograma ou ecocardiografia. Apesar dos recentes avanços no WRC e da sua contribuição para a compreensão da patologia, o número de pacientes incluídos nesses estudos observacionais foram limitados.
em um estudo realizado para 97 pacientes admitidos por infarto agudo do miocárdio, um RMC foi realizado 5 dias após o evento. O RMC demonstrou edema miocárdico e aprimoramento tardio do VD em 48 e 32 casos, respectivamente. O VD estava envolvido em 46% dos pacientes com menor infarto do miocárdio (15/32) e em 30% dos pacientes com infarto do miocárdio anterior (17/56) casos, com excelente correlação de pioração clínica relacionada à deterioração do ventrículo direito associado Função.
previsão de curto prazo, os pacientes com infarto agudo do miocárdio têm um risco significativamente maior de morte durante a hospitalização se o compromisso da VD estiver presente. Em uma meta-análise da era fibrinolítica, observou-se que a taxa de mortalidade foi maior na presença de infarto de VD (17%) do que na sua ausência (6,3%), com aumento de repouso sem coragem na mortalidade agrupada de riscos relativos globais Intervalo de confiança de 95%, 2.0-3.3) 2.6 0,21, o pior resultado é principalmente devido à alta incidência de choque cardiogênico refratário.Em um cenário típico, o tecido infartado do VD não oferece uma pré-carga suficiente, que é essencial para o papel de VI adequado e, consequentemente, um baixo gasto levará à hipoperfusão sistêmica.
Previsão a curto prazo, a estratégia de revascularização melhorou a taxa de mortalidade a curto prazo em geral do infarto agudo do miocárdio (7% em relação a 9%) em relação à qual está associada à estratégia fibrinolítica. No entanto, embora o número de pacientes com infarto VD seja pequeno, esses pacientes parecem ter um risco aumentado de mortalidade hospitalar na era da reperfusão mecânica do que durante a era fibrinolítica. A explicação precisa do paradoxo ainda é desconhecida. Apesar dos avanços na estratégia terapêutica, incluindo a reperfusão mecânica, a melhoria da mortalidade hospitalar não é alcançada mesmo por reperfusão mecânica em pacientes com infarto fatal de VD, e, portanto, o risco relativo da mortalidade hospitalar também é maior.
previsão de longo prazo
A previsão associada ao infarto VD é pior a curto prazo, mas os pacientes que sobrevivem à hospitalização têm uma progênica relativamente boa. A longo prazo está de acordo com as descobertas em pacientes com choque cardiogênico com infarto VI; No estudo de choque, 1 ano após a revascularização, as curvas de sobrevivência permaneceram relativamente estável, com uma taxa de mortalidade anual de 10,8 mortes por 100 pacientes / ano, isso pode concordar com estudos de coorte de pacientes levados à intervenção coronariana.
O RMC é o método ideal de imagem para avaliar o ventrículo direito para sua alta resolução ao contrário dos outros, aumenta sua importância ao avaliar o infarto do miocárdio agudo do ventrículo direito ou extensão, proporcionando mais estruturas, e informações funcionais para favorecer o diagnóstico, a evolução e o prognóstico, melhorando assim o tratamento médico ou oportuno de revascularização para uma melhor sobrevivência de nossos pacientes.
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