Hipertireoidismo induzido pelo iodo tópico | Endocrinologia e Nutrição

A exposição do organismo a grandes quantidades de iodo dá lugar, às vezes, às alterações na função tireoidiana, sendo capaz de produzir hipertireoidismo e hipotireoidismo. As fontes de iodo para levar em conta incluem suplementos dietéticos, drogas, soluções anti-sépticas ricas em iodo ou contrastes iodizados usados em testes de imagem1. A povidona iodada é um agente químico não tóxico, com alta potência germicida e de baixo custo, amplamente utilizada na prática hospitalar como desinfetante e esterilização. O caso de um paciente que desenvolveu hipertireoidismo subclínico após uma aplicação de iodo tópica repetidamente.

39 anos de idade masculino com doença de Cacchi-Ricci. Essa entidade, também conhecida como medular renal, é uma condição congênita e rara, que consiste em uma malformação cística dos túbulos de coletor distal e geralmente se manifesta como infecções urinárias recorrentes e litíase renal. O paciente entrou em uma forma programada para a realização de uma ureterossoscopia com litotripsia esquerda, sem incidentes durante o procedimento. No entanto, a evolução pós-operatória foi TORPID, apresentando choque séptico e hemorrágico que exigia renda na UTI. O tratamento foi iniciado com a expansão do volume, seguido de perfusão de noradrenalina a 0,58 μg / kg / min devido à persistência da hipotensão arterial. Dada a situação de extrema gravidade, apesar das medidas adotadas, foi necessário realizar uma nefrectomia deixada urgente, bem como uma arteriografia com a embolização urgente pelo sangramento do coto após nefrectomia.

catecholamines em altas doses foram mantidos por 2 semanas, sendo capazes de diminuir a dose até a sua retirada após a estabilização do paciente. Como conseqüência da administração de altas doses de drogas vasoativas durante uma lesões isquêmicas prolongadas em ambos os pés, que exigiam curas diárias com povidona iodizada, com duração entre 60 e 90min. O paciente permaneceu na UTI durante 26 dias, sendo posteriormente transferido para a fábrica de hospitalização e solicitando avaliação do serviço de nutrição. O paciente apresentou uma perda de peso de 20% em relação ao seu peso habitual (75 kg), com um peso atual estimado de cerca de 60kg (índice de massa corporal de 19.6kg / m2), e parâmetros antropométricos (circunferência braquial, dobra mais tricédia e perímetro muscular Do braço) abaixo do percentil 10. No exame físico, uma atrofia muscular acentuada e a caquexia foram evidenciadas, sem edema. O teste de sangue mostrou uma diminuição nas proteínas viscerais (albumina de proteínas totais 2.2g / dl, 82g / dl, 82 mg / dl transferrina) e parâmetros de desnutrição (colesterol total de 130mg / dl, linfócitos 1,6-mlky × 103 / μL) , sem alteração da função tireoidiana (TSH 3.288umu / L, T4 grátis 1,23NG / DL). Foi diagnosticado com desnutrição mista grave aguda.

Por esta razão foi seguido em consulta por cerca de um ano, observando uma melhora progressiva no estado nutricional e recuperação de seu peso habitual. No entanto, em uma análise de controle, 6 meses após a alta hospitalar, 0,003mu / l TSH (0,350-4,940MU / L), T4 gratuito de 1.42NG / DL (0,70-1, foram detectados. 48ng / DL) e T3 grátis de 3.38pg / ml (1,70-37,70 pg / ml), sem clínica associada à hiperfunction tiroide; Este achado, compatível com hipertireoidismo subclínico, permaneceu no tempo. O paciente não tinha família ou história pessoal de doença da tireóide, a palpação da glândula não demonstrou bons ou nódulos, anticorpos antitaroglobulina foram ligeiramente positivos (11.89U / ml, 0,05-6u / ml) e anticorpos antiperoxidase, negativos. O ultra-som da tireóide era normal. A cintilografia com Technetium 99 (Fig. 1) mostrou uma glândula tireóide hipocacente; As repetidas curas com iodo povidona de lesões isquêmicas dos pés foram interpretadas como causa. As curas foram suspensas com a referida solução anti-séptica, que foi substituída pela clorexidina. A evolução do paciente foi favorável, com normalização de números de TSH em 2 semanas da cessação da exposição ao iodo (TSH de 0,784mu / L, T4 grátis 0,95NG / DL e T3 livre de 2.27pg / ml).

Figura 1.

Scintigrafia da tireóide com 99mtc: exploração de baixa qualidade por captura de tireóide inadequada da plotadora. A causa pode ser atribuída a curas repetidas com iodo povidona, por lesões de pés.

(0.2MB).

A ingestão mínima recomendada de iodo é de 150μg / dia2. A exposição a uma sobrecarga de iodo produz uma auto-regulação da tireóide que consiste em uma diminuição na organização do iodo e da síntese de hormônios tireoidianos transitoriamente (efeito Wolff-Chaikoff), aparecendo em 2-4 semanas um fenômeno de escape que normaliza a produção hormonal. Apesar disso, o excesso de iodo também pode produzir hipertireoidismo (efeito de jod-baseado), devido à hiperprodução e liberação abrupta de hormônios tireoidianos em resposta à administração de grandes quantidades de iodo. Esse fenômeno afeta com mais frequência (embora não exclusivamente) a pessoas com condição de tiróide anterior, como bócio endêmico, bócio multinodular tóxico ou déficit iodo.

No entanto, a sobrecarga de iodo é uma causa rara de hipertireoidismo; Por esse motivo, a história clínica detalhada é fundamental para sua detecção, incluindo dados sobre o consumo de medicamentos ou suplementos dietéticos4 com alto teor do referido elemento, o uso de soluções anti-sépticas, como teste de imagem de povidona ou contraste. A maioria dos casos de hipertireoidismo induzida por iodo são auto-limitados e resolvidos com a cessação da exposição5.

Em resumo, um caso de hipertireoidismo subclínico induzido por um excesso de iodo tópico em um paciente sem doença é apresentado a tireóide anterior , que foi resolvido depois de substituir o iodo da povidona por uma solução anti-séptico livre de iodo. A aplicação de anti-sépticos iodados é uma prática muito generalizada no campo do hospital, especialmente em pacientes submetidos à cirurgia ou aqueles com úlceras, tanto de origem arterial ou venosa6. Em caso de exposição prolongada, é importante ter em mente a possível disfunção tireoidiana, uma vez que, como no caso apresentado, pode não ser excepcional, mas sem um histórico de condição da tireóide.

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