Outra alternativa é que os cães e gatos perdem a secreção de insulina gradualmente, uma vez que as células beta são destruídas lentamente. É possível que esses animais tenham um período inicial em que a hiperglicemia pode ser controlada com tratamentos de insulina (ou seja, diabetes mellitus não dependentes da insulina niddm); No entanto, a secreção de insulina é perdida e o IDDM aparece.
é caracterizado por resistência à insulina e células beta “disfuncionais”. As quantidades totais de insulina secretada podem ser aumentadas, diminuídas ou normais em comparação com o animal normal de jejum. Independentemente disso, essa quantidade de insulina é insuficiente para superar a resistência a ele em tecidos periféricos. A secreção de insulina impede a cetoacidose na maioria dos pacientes com diabetes tipo 2. Esses pacientes podem ter IDDM ou NIDDM, dependendo da gravidade da resistência à insulina e do estado funcional das células beta. Ambos os tipos de diabetes mellitus são reconhecidos tanto em cães quanto em gatos.
Como tipo 1 ou 2 é baseado na história da família a apresentação clínica e os resultados de Testes imunológicos (EJM, identificação de anticorpos séricos contra células beta e insulina) e com secretógenos de insulina. Raramente a história da família está disponível em cães e gatos diabéticos: geralmente a apresentação clínica não é útil especialmente em gatos; Testes com secretógenos de insulina e seus resultados podem causar confusão não são sistematicamente realizados. Portanto, como os autores médicos geralmente classificam cães e gatos diabéticos, como IDDM ou NIDDM de acordo com a necessidade de tratamento de insulina.
Isso vem para gerar confusão porque alguns diabéticos especialmente gatos, no começo. Para que o NIDDM que progrida para o IDDM ou oscilado entre o IDDM e o NIDDM, pois aumentam e diminuem a gravidade da resistência à insulina e do comprometimento da função da célula beta. As mudanças manifestas do estado diabético (IDDM e NIDDM) são compreensíveis quando se observa que: 1) A doença islot pode ser leve a grave e progressiva ou estática; 2) A capacidade do pâncreas para secretar insulina varia com a gravidade da doença das ilhotas e pode diminuir ao longo do tempo. 3) A capacidade de uma resposta da Hybust à insulina variável, muitas vezes juntamente com a presença ou ausência de comércios inflamatórios. 4) Todas essas variáveis influenciam a necessidade de insulina, a dosagem disso e a facilidade de regulação do diabetes.
em cães e gatos também reconheceram o diabetes secundário mellitus, que é intolerância a carboidratos consecutivos para a doença simultânea ou farmacoterapia que antagoniza a insulina. Exemplos incluem pulsar em especialistas e gatos tratados com acetato Megestrol (progesterona). É possível que nesses animais sejam hiperinsulinemia no início. No entanto, com a persistência do bronzeamento da insulina antagonista, o papel das células beta é alterado e o diabetes mellitus permanente pode ocorrer, geralmente IDDM. Se a transferência antagonista de insulina for resolvida enquanto a função das células beta estiver presente, é possível que não supere o manifesto permanente do diabetes mellitus. No entanto, a probabilidade de que o diabetes “subclínica” persiste em animais que se tornam euglicêmicos depois de tratar o tradeno antagonista da insulina ou suspendendo a droga antagonista de insulina para que ele não supere o diabetes mellitus.
às vezes as cadelas mais antigas têm Diabetes durante o especialista ou gravidez, talvez como resultado de efeitos antagonistas de insulina por progesterona. É possível que o estado diabético seja resolvido uma vez que a concentração de progesterona diminua a figuras do anestre ou persista e que requer tratamento com insulina para a vida. A aparência do diabetes durante o perefício ou a gravidez é semelhante ao diabetes gestacional em seres humanos. Em mulheres, esse tipo de diabetes é restrito a mulheres grávidas nos quais a iniciação ou identificação de diabetes ou alterações à tolerância à glicose ocorre durante a gravidez. Depois que a gravidez acabar, a mulher pode permanecer com diabetes clínica, reverter para um estado diabético subclínico com alterações de tolerância à glicose ou para uma tolerância normal de glicose.
Nestes últimos grupos, o risco de diabetes manifesto ocorre em estágios mais avançados da vida de 10 a 40% de acordo com a gravidade da obesidade.Cadelas com diabetes transitórias causadas por habilidade são altamente prováveis de apresentar IDDM permanente durante o seguinte estro. Por esta razão, todas as cadelas com diabetes “gestacionais” devem ser esterilizadas o mais rápido possível após o diabetes é diagnosticado.
O diabetes formam mellitus reconhecido com mais frequência Cães e gatos na clínica é o IDDM. No hospital, don de trabalho os autores quase todos os cães, e 50 a 70% dos gatos têm iddm no momento em que diagnosticaram diabetes mellitus. O IDDM é caracterizado por hipoinsulinemia, um aumento na essência nula da concentração sérica de insulina endógena após a administração de uma secretagoga de insulina, (por EJM, glicose ou glucagon) a qualquer momento após o diagnóstico da doença, incapacidade de estabelecer o controle da glicemia com dieta, hipoglicemia oral ou com ambos, e uma necessidade absoluta de insulina exógena para preservar o controle da glicose no sangue.
A causa do diabetes mellitus foi caracterizada na moda escassa em cães e gatos, mas é certamente multifatorial. O afeto de vários cães de uma família e a análise da árvore genealógica Keeshond sugeriu predisposições genéticas. Em alguns cães, uma forma extrema de herança pode ocorrer, representada por uma deficiência de célula beta congênita absoluta. Mesas genéticas menos severas nas células beta podem predispor um animal ao diabetes mellitus depois de ter sido exposto a fatores ambientais, como que foi exposto a fatores ambientais, como infecções virais, substâncias químicas tóxicas. Situações que geram tensão crônica ou exposição prolongada ao antagonista de insulina.
Destruição mediada por mecanismos imunes de ilhotas é considerado um fator importante na aparência do IDDM em humanos. Dados recentes sugerem que mecanismos semelhantes ocorrem em alguns cães diabéticos. Em mais de 50% dos seres humanos com IDDM são anticorpos contra células beta da classe IgG no momento do diagnóstico inicial. Em alguns cães com autoanticorpos IDDM foram encontrados contra células de ilhotas e anticorpos contra as células beta; A insulite mediada por mecanismos imunes também foi descrita.
Aparentemente, mecanismos autoimunes, juntamente com os fatores ambientais, têm participação no início do diabetes e a progressão disso em cães.
a destruição de ilhotas mediadas por mecanismos imunes que levam ao IDDM em seres humanos foram divididos do ponto de vista conceitual em seis etapas, começando com a suscetibilidade genética. O passo 2 inclui um fenômeno de gatilho que leva à autoimunidade das células beta. Os fatores ambientais que desencadeiam a imunidade contra as células beta foram definidos mal, mas talvez incluam drogas e agentes infecciosos. Um fator interessante que foi identificado nas últimas datas em seres humanos inclui o consumo de leite de vaca durante a amamentação. Alguns seres humanos com IDDM recém-diagnosticados têm anticorpos contra a albumina sérica bovina e um peptídeo do mesmo tipo de albumina de 17 aminoácidos. A hipótese tem sido emitida que a ingestão do leite de vaca nos estágios iniciais da vida pode iniciar a destruição de células beta por elogios moleculares entre essas proteínas no leite de vaca e uma proteína das células beta. O passo 3 é o período de autoimunidade ativo, mas a secreção normal da insulina é preservada. Durante o estágio 4, as anormalidades imunológicas persistem, mas a secreção de insulina estimulada da glicose é perdida de maneira progressiva, apesar da conservação da euglucemia. Durante o passo 5 mostra diabetes, embora alguma secreção de insulina residual seja preservada. O passo 6 é caracterizado pela destruição completa de células beta.
Infelizmente, os autores geralmente não identificam diabetes em cães sem o estágio 5 ou 6 quando o tratamento de insulina é indispensável.
na clínica, A pancreatite é geralmente observada em cães com diabetes mellitus e tem sido sugerido como uma causa de diabetes após a destruição de ilhotas. No entanto, a incidência de pancreatite identificável em estudos histológicos de cães diabéticos é de apenas 30 a 40%. Embora a destruição de células beta consecutivas para a pancreatite seja uma explicação óbvia para o aparecimento de diabetes mellitus em cães sem ferimentos pancreáticos óbvios, outros fatores mais complexos participam.
fatores potenciais incluídos na etiopatogênese do diabetes mellitus em cães e gatos:
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cães
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gatos
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genética
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amiloges de ilhotas
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TR>
insulite mediada por mecanismos imunes
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obesidade
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pancreatite
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Infecção
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doença simultânea
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infecção
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fármacos (por exemplo, inegestrol acetato)
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concorrente doença
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pancreatite
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drogas (por exemplo, glicocorticóides)
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genética
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amilóides das ilhotas
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insulite mediada por mecanismos imunes.
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em gatos:
específica amiloidose grave das ilhotas e a vacuolização de células beta, além da degeneração deles, são as anormalidades histológicas frequentes com gatos com IDDM. A causa da degeneração da célula beta ainda é desconhecida em gatos. A pancreatite crônica é mais frequente em gatos diabéticos do que o que se suspeita anteriormente. Em um estudo, a evidência de pancreatite passada ou atual foi identificada em 10 (51%) de 37 gatos diabéticos no momento da necropsia. Aparentemente, a pancreatite pode causar destruição de ilhotas em alguns gatos com IDDM. Mesmo outros gatos diabéticos não sofrem de amiloidose, inflamação ou degeneração de ilhotas pancreáticas, mas reduziram o número de células beta contendo insulina ou ambos, em avaliação imuno-histoquímica. Isso sugere que outros mecanismos na fisiopatologia do diabetes mellitus em gatos participam. Em dois gatos diabéticos, a infiltração linfocítica das ilhotas tem sido descrita juntamente com amiloidose e suas vocuumentação, o que sugere a possibilidade de insulite por mecanismos imunes. No entanto, esses dados histológicos são muito raros em gatos diabéticos. Tanto a participação da destruição e genética imunológica vale a pena avaliar em gatos.
diabetes mellitus não dependente de insulina:
gatos:
Reconhecimento clínico do NIDDM é mais freqüente em gatos do que em cães; Ele explica até 30 a 50% dos gatos diabéticos que são observados no hospital onde os autores trabalham. A etiopatogênese do NIDDM é, sem dúvida, multifatorial. Nos seres humanos, a obesidade, a genética e a amiloidose das ilhotas são fatores importantes na aparência do NIDDM. Investigações recentes sugerem que a intolerância por carboidratos induzida pela obesidade e o depósito nas ilhotas de amilóides específicos para eles representam potenciais fatores causais em gatos.
Obesidade causa resistência reversível à insulina, que depende da regulação descendente de receptores de insulina, Alterações de afinidade de ligação de receptores com insulina e postecepting defeitos na ação dele. Em gatos obesos, as alterações da tolerância à glicose e uma resposta secreta anormal da insulina foram documentadas após a administração da glicose via IV. Esta resposta anormal é caracterizada por um atraso inicial da secreção de insulina, seguido por uma secreção excessiva, que são resultados semelhantes que são identificados em seres humanos com diabetes mellitus dependente não insulina.
Gatos tem muito maiores ilhotas pancreáticas com depósitos amilóides e depósitos mais extensivos dentro das ilhotas que gatos não diabéticos, que sugerem que o diabetes mellitus e o amilóide insular Tenha um relacionamento casual.
O polipéptido amilóide de ilhotas ou amilina, é o principal constituinte do amilóide isolado do tecido pancreático dos seres humanos com niddm e gatos adultos com diabetes. A sequência de aminoácidos do IAPP em humanos e gatos é semelhante e em estudos com microscopia imunoelétrica, o IAPP foi identificado dentro dos grânulos secretórios da Beta em ambas as espécies. A localização da IAPP e da insulina na secretora da célula beta sugere que essas partículas são discutidas em resposta a glicose e estímulos proteicos.Embora existam controvérsias a este respeito, em alguns estudos, inibição da secreção de insulina e resistência a eles induzidos pela IAPP. As observações que a IAPP está nas células beta e que é calculada com insulina, juntamente com os dados que podem antagonizar o efeito da insulina in vivo, levanta possibilidades interessantes que poderia haver hipersecreção do IAPP no NIDDM, que contribui ou representa o único causa de resistência à insulina que caracteriza esta síndrome. A similaridade de notoriedade entre a IAPP em humanos e gatos sugere mecanismos fisiopatológicos semelhantes na aparência do NIDDM de seres humanos e diabetes felinos relacionados à amiloidose. A gravidade da amiloidose das ilhotas determina se o gato diabético tem iddm ou niddm.
cães:
Carboidrato A intolerância foi documentada pela obesidade de cães e pequenas foram identificadas quantidades de amiloide as ilhotas de alguns cães com diabetes mellitus. Apesar desses dados, o reconhecimento clínico desses dados é muito raro, o reconhecimento clínico do NIDDM em cães é muito raro. Uma forma juvenil de diabetes mellitus foi escrita em cães que é muito semelhante ao diabetes start-up em amadurece em seres humanos jovens, uma sub classificação do NIDDM. A medição das concentrações plasmáticas de péptido C durante os testes de resposta de insulina também sugere a presença de alguma função contínua das células beta em uma pequena porcentagem de cães diabéticos. O péptido C é o peptídeo do conector encontrado na molécula de proinsulina e secretada para a circulação em concentrações equimolares como insulina. Concentrações plasmáticas aumentadas de péptido C neste último grupo de cães sugerem uma forma grave de diabetes mellitus tipo 2 ou função de células beta residuais em cães com mellitus tipo 1 Infelizmente, as características clínicas do niddm juvenil em cães e presença de algumas capacidades secretórias de peptídeos C Parece que os cães com estes sofrimentos são tratados com insulina para corrigir hiperglicemia.
diabetes mellitus transitório:
gatos:
requisitos de insulina aumentam e diminuem por cerca de 20% dos gatos diabéticos. Alguns desses gatos de Calvez nunca exigem tratamento de insulina uma vez que um período inicial de diabetes mellitus que requer o dito hormônio, enquanto outros mostram dependência permanente de insulinas semanas após meses após a resolução de um estado diabético anterior.
A avaliação recente de um grupo de gatos com diabetes transitória mellitus 1) anormalidades nas ilhotas (por exemplo, amilóides) identificáveis em estudos histológicos; 2) doenças ou administração de antagonistas de insulina identificáveis (por exemplo, progesterona, glicocorticoides) no momento em que diabetes é inicialmente diagnosticado; 3) Supressão reversível da função de células beta, devido à falta de secreção de insulina durante os testes com secretagogos quando o diabetes e a presença de secreção de insulina foram inicialmente diagnosticados após o tratamento para diabetes e 4) Resolução foi suspensa o controle de doenças antagonistas de insulina identificáveis e instalações de controle de insulina ou hipoglicêmico oral no momento em que o tratamento para diabetes foi resolvido.
Com base nesses dados, os autores emitiram a teoria desse gato com diabetes transitórias estão em um estado de diabetes subclínico que se torna Clínica quando o pâncreas é exposto à tensão por uma droga ou doença antagônica de insulina concorrente. Ao contrário dos gatos saudáveis, aqueles com diabetes transitórios mellitus têm doenças de ilhotas, o que altera sua capacidade de compensar o antagonismo concorrente da insulina e origina a intolerância aos carboidratos. A secreção de insulina pelas células beta é reversivelmente suprimida, com as probabilidades devido ao agravamento da intolerância de carboidratos e aparência da toxicidade da glicose. A hiperglicemia crônica altera a secreção de insulina por células beta e induz a resistência periférica ao referido hormônio, favorecendo a regulação descendente dos sistemas de transporte de glicose e causou um defeito de sistemas de transporte de glicose e causar um defeito na ação de insulina após a resposta alterada de Estimulação de secretógenos de insulina, que imita o Diabetes mellitus tipo 1. Os efeitos da toxicidade da glicose são potencialmente reversíveis ao corrigir o estado de hiperglicemia.O médico faz um diagnóstico correto de IDDM no gato, mas o tratamento com insulina e terapêutica de distúrbios antagonistas dessa reduz a glicose no sangue e tendem a resolver a resistência à insulina. Melhora a função de células beta, a secreção de insulina retorna e um estado de IDDM aparente é resolvido. As necessidades futuras do tratamento com insulina dependem da doença das ilhotas existentes. Se a doença for progressiva, células beta suficientes são destruídas para a sobremesa para parecer iddm permanente.
cães:
Iddm transitório ou reversível é muito raro em cães. A causa mais freqüente de diabetes mellitus transitória em cães é a correção da doença simultânea antagonista da insulina (por exemplo, peles) estes cães no diabetes secundário e uma massa adequada de células beta funcional para preservar a tolerância aos carboidratos. Outras causas incluem o NIDDM e o período “lua-de-mel” do IDDM, durante as semanas a meses que seguem o diagnóstico de IDDM em humanos, as necessidades de dosagem de insulina podem ser reduzidas e até progredir para null pequeno requisito. Isso é chamado de período de mel. Este período também ocorre em alguns cães diabéticos recém-diagnosticados e é caracterizado por excelente controle de glicose no sangue com pequenas doses de insulina ( 0,2 u / kg por injeção). Provavelmente a existência de função de células beta residuais quando o diabetes é diagnosticado e a correção da toxicidade da glicose após a iniciação com tratamento de insulina explicam a felicidade inicial com a qual o estado diabético é tratado. A destruição progressiva e contínua de células beta funcional residuais aumenta cada vez mais a capacidade secreta da insulina endógena, bem como uma necessidade maior de insulina exógena para controlar o diabetes. Como resultado, é cada vez mais difícil manter o controle de glicose no sangue e as dosagens de insulina aumentarem para quantidades que são mais frequentemente necessárias (0,5 a 1,0 U / kg por injeção). Em geral, esse aumento nas necessidades de insulina ocorre durante os primeiros seis meses de terapêutica.
Diagnóstico de IDDM em oposição ao NIDDM:
normalmente, cães e gatos não são apresentados ao médico, se não, até que os sinais clínicos de diabetes se tornem óbvios e dizem respeito ao proprietário. De fato, o momento do diagnóstico, todos os cães e gatos diabéticos têm uma hiperglicemia e glicosúria no jejum, independentemente do tipo de diabetes mellitus. Uma vez estabelecido o diagnóstico de diabetes, o médico deve ter em conta a possibilidade de NIDDM e a necessidade de tratamento de insulina. Deve ser considerado uniformemente que os cães têm IDDM e iniciam o tratamento com insulina, a menos que haja forte suspeita de diabetes mellitus secundário (por exemplo, corretores intactos em especialistas).
A incidência importante de NIDDM e diabetes transitório em gatos levanta questões interessantes sobre a necessidade de 6terapeutas com insulina. Em alguns gatos diabéticos é possível manter o controle da glicose no sangue com mudanças na dieta, com hipoglicemicianos orais ou ambos. É óbvio que seria uma camada útil de diferenciação com propectividade entre IDDM e NIDDM. Para este propósito, os testes com secretagogos de insulina foram usados em humanos. Infelizmente, as medições da concentração de insulina basal sérica e após a administração de uma secretagem desse hormônio não foram constantes ajudas para diferenciar o IDDM e o NIDDM em gatos. Uma concentração sérica de insulina de jejum maior que as figuras médias normais ( 12 u / ml no laboratório com o qual os autores funcionam) ou qualquer concentração de insulina após administrar a secretária maior de um desvio padrão ( Desvio padrão, SD) acima da média de referência ( 18 UU / ml no laboratório com o qual os autores funcionam), sugere a existência de células beta funtuais e a possibilidade de NIDDM. Infelizmente, os gatos em que o IDDM identifica subseqüentemente e muitos daqueles com o NIDDM têm uma baixa concentração de insulina basal e não mostram resposta a uma exposição de glicose ou glucagon. Esta aparente deficiência de insulina em gatos em que o NIDDM identifica posteriormente, talvez devido à toxicidade simultânea de glicose.Devido a problemas com testes de insulina com secretagogos para identificar o papel das células beta, a diferença final entre o IDDM e o NIDDM é frequentemente realizada retrospectivamente depois que o médico teve várias semanas para avaliar a resposta do gato à terapêutica e determinar a necessidade de insulina Oposição à hipoglicemia oral baseia-se na gravidade dos sinais clínicos, a presença ou sequência de cetoacidose, a saúde geral do gato e os desejos do proprietário.
Diabetes O mellitus se origina devido à deficiência relativa ou absoluta da secreção de insulina pelas células beta. A deficiência do referido hormônio, por sua vez, diminui o uso de glicose, aminoácidos e ácidos graxos por tecidos. A glicose que é obtida de dieta ou por gluconeogênese hepática, que ocorre a uma taxa modesta, com hiperinsulinemia, acumula-se em circulação, que produz hiperglicemia. À medida que os valores de glicose plasmáticos aumentam, a capacidade das células de tubos renais é excedida para resolver a glicose do ultrafiltrado glomerular, que produz a glucosúria. Isso ocorre quando a concentração de glicose de plasma excede 180 a 220 mg / dl em cães. O limiar médio-informado para gatos normais é de 290 mg / dl. Gatos diabéticos, subjetivamente, parecem ter limiar renal para glicose de 200 a 320 mg / dl. A Glucosuria cria diurese osmótica e produz poliúria. O polydipsy compensatório evita a desidratação. O menor uso histórico periférico da glicose ingerida origina perda de peso à medida que o corpo tenta compensar a “fome” percebida.
a interação do “centro da saciedade” na região ventromedial do hipotálamo com a alimentação central Na região lateral da referida estrutura controla a quantidade de alimentos ingeridos. O centro de alimentação que desencadeia a conduta de consumo de alimentos, trabalha cronicamente, mas pode ser transitoriamente inibido pelo centro da saciedade depois de ingerir alimentos. A quantidade de glicose que entra nas células do centro da saciedade afeta diretamente a sensação de fome; Enquanto a glicose entra nessas células, menor a sensação de fome e vice-versa A capacidade de glicose para entrar nas células no centro da saciedade é mediada pela insulina. Em diabéticos com falta relativa ou absoluta de insulina, a glicose não entram em células do centro de saciedade, o que causa falta de inibição do centro da saciedade, o que causa falta de inibição do centro de alimentos. Desta forma, esses indivíduos apresentam uma polifagia apesar da hiperglicemia. Portanto, os quatro sinais clássicos de diabetes mellitus são poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso, já que esses sinais tornam-se óbvios para o proprietário, o animal é transportado com o veterinário para ter cuidado.
Infelizmente, os proprietários de alguns gatos e cães não identificam sinais de doença e os diabéticos não tratados podem pensar na sobremesa de cetoacidose diabética.
Anamnesis:
Em quase todos os diabéticos, a interrogação inclui polidipsia, poliúria, polifagia e perda de peso clássica. Os proprietários costumam usar um cachorro com o veterinário porque notam que está urinando dentro da casa. Um incômodo freqüente de proprietários de gatos é a constante necessidade de mudar a areia. Os outros sinais são estabelecidos por questionar mais para o proprietário. Uma anamnese completa é muito importante, mesmo no diabético óbvio tão chamado, porque o médico deve estar ciente de qualquer problema simultâneo ou que mais atenda a situação, uma vez que esses cães e gatos são geralmente animais acessíveis, todos os transtornos potenciais devem funcionar. De animais geniátricos. . O médico também deve ser perguntado: “Por que você já mostrou sintomas do paciente?” Em muitos casos, esses pacientes podem ser fronteiriçosamente ou latente para apresentar diabetes manifestação como conseqüência da farmacoterapia, pancreatite, insuficiência cardíaca congestiva, infecções do trato urinário ou muitas outras causas potenciais.
Às vezes, um proprietário leva a Um cão para cuidar do veterinário devido à repentina cegueira por formação de cataratas ou um gato para fraqueza das extremidades posteriores e uma pose de plantíbios possíveis que os sinais clássicos de diabetes mellitus se passaram inadvertidos ou que o proprietário os considerou inadvertidos ou Que o proprietário os considerou insignificante.Se o proprietário não observar os sinais clínicos relacionados a diabetes não complicados e na ausência de cataratas ou fraqueza das extremidades subseqüentes, um cão diabético ou gato está em risco de apresentar sinais sistêmicos de doença como acidose metabólica progressiva e acidose aparecem. A sequência temporária desde o início dos sinais clínicos até que o DKA apareça seja imprevisível. Os autores observaram cães e gatos diagnosticados com diabetes que continuam a vida normal por mais de seis meses sem tratamento, enquanto outros se deterioraram rapidamente. No entanto, uma vez que a cetoacidose apareça, a duração da doença grave antes da apresentação com o veterinário é geralmente inferior a uma semana.
Diagnóstico de diabetes mellitus:
O diagnóstico de diabetes mellitus requer A presença de sinais clínicos apropriados (ou seja, poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso) e hiperglicemia persistente e glicosúria no jejum. Medição Intrahasespital de glicose no sangue e glucosúria com testes apropriados de reagentes de tiras de sangue (Chemtrip BG, Biodnamics, Indianapolis, em) e Urina (Keto-Diastico, Divisão de Ames, Miles Laboratories, Novo Haven, CT) confirmam rapidamente o diabetes mellitus em cães e gatos. A documentação simultânea da cetonúria estabelece a cetoacidose diabética.
É importante documentar tanto hiperglicemia e glucosúria quando um diagnóstico de diabetes mellitus e a glicosuria renal primária é estabelecido, como a Glucosuria permite distinguir entre diabetes mellitus e outras causas de hiperglicemia, entre os quais destacam hiperglicemia de tensão induzida pela adrenalina (que pode aparecer no momento da amostragem de sangue). É possível que a hiperglicemia seja sobreposta de 300 a 400 mg / dl em gatos expostos de tensão. Infelizmente, a “tensão” é um termo subjetivo impossível de medir com precisão, nem sempre é facilmente reconhecido e pode desencadear respostas inconstantes entre cães e gatos. Em geral, a hiperglicemia em gatos doentes ou assustados é induzida pela tensão. Em geral, a Glucosuria apareceu na presença de hiperglicemia de tensão, uma vez que o aumento transitório da glicemia impede a glicose acumulando na urina em uma concentração perceptível. Se houver dúvidas, o cão ou o gato “exposto à tensão” pode ser enviado para casa, dando instruções o proprietário para monitorar a Glucosúria com o animal de estimação no ambiente caseiro.
hiperglicemia leve (ou seja, 130 a 180 mg / dl) é silencioso na clínica e geralmente um dado inesperado ou desavisado. Se o cão ou gato com hiperglicemia leve é objeto de exame devido a poliúria e polidipsia, outra desordem além do diabetes mellitus clínica deve ser procurada. A hiperglicemia leve pode ocorrer até 2 h após a alimentação de alguns cães e gatos depois de consumir alimentos úmidos e moles, em cães de tração e gatos, em casos de diabetes de mellitus e com distúrbios que produzem ineficiência de insulina. Se uma ligeira hiperglicemia persistir em cães ou gatos em jejum ou não expostos à tensão, uma avaliação diagnóstica para distúrbios que produzem ineficiência de insulina é indicada. Nos animais não é indicado tratamento com insulina porque não há diabetes clínico mellitus.
patogênese do diabetes mellitus tipo I:
diabetes mellitus tipo 1 afeta as pessoas do norte da Europa, Embora seja muito menos frequente em outros grupos raciais, como negros, nativos americanos e asiáticos. Grupos familiares podem ser encontrados, e cerca de 6% das crianças parentes de primeiro grau de pacientes com diabetes tipo I desenvolverão a doença. Nos gêmeos homozigóticos, o risco de concordância acumulada (isto é, o risco de que a doença afeta os dois gêmeos) é de 70% entre o nascimento e 35 anos. O fato de que este valor não é 100% implica que a penetrância do recurso de suscetibilidade genética é incompleta ou que existem outros fatores ambientais que também desempenham algum papel.
pelo menos um dos genes de suscetibilidade para o tipo 1 O diabetes é encontrado na região que codificou os antígenos da classe MHC no cromossomo 6p21 (HLAD-D) “. Lembre-se que a região HLA-D contém três tipos de genes (DP, DQ e DR), que as moléculas de classe II são muito polimórficas e que cada um deles tem numerosas folhas. Cerca de 95% dos pacientes brancos com diabetes tipo 1 possui barbatanas HLA-DR3, HLA-DR4 ou ambas, enquanto a relevância desses antigénios na população geral é de 45%. Há um ainda mais forte Associação com certas Leales (como DBQI * 0302). que estão no link da inequalibrio Che (ou seja, coeredos) com genes HLA-DR.É interessante notar que, aparentemente, o risco de diabetes tipo 1 da população branca reside nas cadeias peptídicas HLA-DQ (com diferenças de aminoácidos na região próxima ao sensor de antígeno da molécula.
Acredita-se que as variações genéticas da molécula HLA da Classe II podem alterar o reconhecimento do receptor (a célula T ou modificar a apresentação dos antigénios por variações da gravidness do antígeno. Portanto, os genes do gene HLA. II poderia influenciar O grau de capacidade de resposta imunológica das células pancreáticas para um antiantinygen ou a apresentação de um antagrogênio das células (pode ser feito para que ele incite uma resposta imune normal.
Além da influência estabelecida de genes Relacionados a HLA, o estudo do genoma humano revela que há cerca de 20 outras regiões cromossômicas associadas, independentemente, com a predisposição para a doença. Até o momento, as regiões encontradas são HPL5 (a região do gene da insulina) e aquelas que codificam a gluicocinase e os receptores de células T pépticos. Juntos, todos representam mais de 10% do risco genético. Nos próximos anos, grande atenção será dada ao estudo desses e outros genes.
Patogênese do diabetes mellitus Tipo 2:
Apesar de quanto progrediu nos últimos anos em sua Conhecimento, a patogênese do diabetes tipo 2 ainda é enigmática. Não há evidência de que nenhum mecanismo autoimune intervém. É claro que o modo de vida desempenha um papel importante, conforme evidenciado pela obesidade. Não obstante. Fatores genéticos são ainda mais importantes do que no tipo 1. Diabetes em gêmeos, homozigotos, concordância varia de 60 a 80%. Em parentes de primeiro grau de pacientes com diabetes tipo2 (e em gêmeos não homozigotos), o risco de desenvolver a doença é de 20 a 40%, enquanto a figura cai para 5-7%, na população geral.
Ao contrário do diabetes tipo 1, no tipo 2 não há relação com genes de linha. Pelo contrário, estudos epidemiológicos indicam que o diabetes tipo 2 parece ser o resultado de um conjunto de múltiplos defeitos ou poliformismo genético, cada um dos quais contribui com risco próprio e é modificado por fatores ambientais.
os dois metabólicos Defeitos que caracterizam diabetes tipo 2 são: 1) uma alteração da secreção de insulina pelas células (e 2) uma diminuição na resposta dos tecidos periféricos à insulina (resistência à insulina). A primazia da resistência ou resistência à insulina é objeto de um debate contínuo.
autoimunidade:
Embora o estabelecimento do diabetes mellitus do tipo 1 seja repentino, na verdade, a doença é devida a uma agressão auto-imune crônica às células (, cuja iniciação ocorreu muitos anos antes que a doença se manifeste. As características clássicas do processo (hiperglicemia e cetose) aparecem em estágios avançados de sua evolução, quando a destruição afeta mais de 90% das células (. Os testes que suportam a importância do mecanismo autoimune são:
infiltração inflamatória rica em linfócitos (“insulite”), que é observado tanto nas ilhotas durante as primeiras fases da doença quanto no animal modelos de diabetes autoimune (ver fig. 20-19A). O infiltrado é formado principalmente por linfócitos CD8 T, com um componente variável de células TCD4 e macrófagos. No caso do animal É com diabetes auto-imunes, células CD4 pode transferir a doença para animais normais, que estabelece a primazia da autoimunidade celular no diabetes tipo 1.
insulite está associada ao aumento da classe de expressão MHC Moléculas I e o aberrante expressão de moléculas MCH II em células (. (No entanto, a expressão das moléculas aberrantes de classe 1 MHC não em um requisito essencial para a doença aparecer). Esta expressão aberrante é devida em parte a citosina produzida localmente (por exemplo, interferon e secretada por células T ativadas de TM. A alteração genética de uma citosina que induz a produção de favores o desenvolvimento de diabetes em uma mula. Ele sabe com certeza se o normal A expressão de genes MHC é a causa ou uma consequência da insulite.
Cerca de 70-80% dos pacientes com diabetes tipo 1 têm autoanticorpos contra as ilhotas de células, direcionadas contra antigénios intracelulares, tais como Glutamic Acid Decarboxilase (GAD), O “autoantigen 2 de ilhota” (IA-2, uma tirosina fosfatase), insulina e gangliosides. Não se sabe se estes ou outros autoantígenos intervir na produção de lesão celular (.De acordo com estudos recentes realizados em um modelo animal, células T que reagem contra o GAD intervêm na patogênese do diabetes tipo 1, sugerindo que os anticorpos contra (gad são formados após a lesão celular (mediada por células T. Seja sua origem , os autoanticorpos GAD podem ser detectados muito antes de aparecerem os sintomas clínicos. Além disso, a presença simultânea de anticorpos anti-GAD, IA-2 e insulina faz com que o risco de desenvolver um diabetes clínico nos próximos 5 anos seja quase 100%. O parentes assintomáticos dos doentes com diabetes tipo 1 (com o consequente risco de sofrer da doença) desenvolver autoanticorpos contra as células das ilhotas ou anos antes de um diabetes franco aparecer. Cerca de 10% das pessoas com diabetes tipo 1 também têm outros organismos distúrbios autoimunes específicos, como uma doença de sepulturas, uma doença addry n ou uma tireoidite.
Patogeno de complicações:
A morbidade associada a diabetes em evolução de qualquer tipo é devido a várias complicações graves, principalmente microangiopatia, nefropatia e retinopatia de neuropatia. Portanto, a base dessas complicações é o assunto de um grande esforço de pesquisa. A maioria dos testes experimentais e clínicos disponíveis indicam que as complicações são uma conseqüência de alterações metabólicas, principalmente de hiperglicemia.
Por exemplo, quando um rim de um doador não diabético a um diabético é transplantado. As lesões de nefropatia diabética são desenvolvidas dentro de um período de 3 a 5 anos. Pelo contrário, os rins com lesões de nefropatia diabética experimentam a regressão de lesões quando transplantadas para receptores não diabéticos. Estudos clínicos multicêntricos demonstram claramente que o controle rígido da hiperglicemia atrasa a progressão das complicações microvasculares do diabetes.
Parece que dois processos metabólicos intervêm na gênese dessas complicações.
diabetes morfologia mellitus :
Os achados anatomopatológicos pancreáticos são variáveis e não necessariamente espetaculares. As alterações mais importantes estão relacionadas às muitas complicações gerais atrasadas da doença. Há uma grande variabilidade de pacientes para outros em relação ao momento em que essas complicações aparecem, para sua gravidade e órgão ou órgãos concretos afetados. Em pessoas que mantêm um controle estreito do diabetes, a aparência de complicações pode ser atrasada. No entanto, na maioria dos pacientes, as alterações morfológicas afetam as artérias (atemclerose), as membranas basais dos pequenos vasos de calibre (microangiopatia), os rins (nefropatia diabética), a retina (retinopatia), os nervos (neuropathpy) e outros tecidos. As lesões aparecem tanto no diabetes tipo 1 quanto no tipo 2.
morfologia:
pâncreas. As lesões pancreáticas são inconstantes e raras, são úteis para o diagnóstico. As alterações peculiares são mais frequentes no diabetes tipo 1 do que no tipo 2. Uma ou mais das seguintes alterações podem ser encontradas.
Redução do número e tamanho das ilhotas. Essa lesão é mais frequente no diabetes tipo 1, especialmente em casos rápidos progressivos. A maioria das ilhotas são pequenas, anodyne e difícil de identificar.
infiltração de ilhotas (insulite), formada principalmente por linfócitos e semelhantes aos encontrados em modelos de diabetes autoimunes. Esta lesão pode ser identificada em diabéticos tipo 1 no momento da apresentação crítica da doença. A distribuição de insulite pode ser surpreendentemente irregular. Também pode ser infiltrado eosinófilos, especialmente em bebês diabéticos que não sobrevivem ao período imediatamente pós-natal.
com microscopia eletrônica, os ingles podem ser observados das células (reflexo da depleção de insulina armazenadas nas células que eles já sofreram danos. Esta alteração é mais frequente em pacientes com diabetes tipo 1 diagnosticado recentemente, quando as células ainda são (visíveis no diabetes tipo 2, a produção da massa celular das ilhotas pode ser mais sutil para que apenas seja demonstrado Estudos morfométricos especiais.
Substituição por amilóides de ilhotas no diabetes tipo 2 aparece como um depósito de um material amorfo, roaming, que começa dentro e ao redor dos capilares de Loe e entre as células. Em estádios avançados, a substituição de As ilhotas podem ser praticamente totais, a fibrose também pode ser encontrada. Esta alteração é mais frequente nos casos de di Tipo 2 Long Evolution Beettes.Como já salientado, é formado por fibrilas de amilina das células (lesões semelhantes podem ser encontradas em idosos não diabéticos nos quais aparentemente fazem parte do processo normal de envelhecimento).
O aumento do número e o tamanho da ilhota é especialmente característico de fios recém-nascidos não diabéticos de mães diabéticas. É provável que a hiperplasia das ilhotas do feto seja uma consequência da hiperglicemia materna.
Arterosclerose acelerada: Diabetes supõe uma taxa pesada para o aparelho vascular. A afetação se estende aos navios de todos os calibres, da aorta ao menor dos arteríolos que os capilares. A aorta e as grandes e médias artérias sofrem uma arterosclerose acelerada grave. Esta aterosclerose, exceto por sua maior seriedade e começo em idades de brilho, é indistinguível de que afeta ou não diabéticos.
a causa mais frequente da morte no diabetes Este infarto do miocárdio, causado pela aterosclerose as artérias os arejaram. É significativo que sua incidência seja quase a mesma em mulheres e machos diabéticos, enquanto em mulheres não diabéticas na infarta do miocárdio infantil é rara. Gangain das extremidades interiores, devido à avançada doença vascular, é cerca de 100 vezes mais frequente nos diabéticos do que na população geral. Também as grandes artérias renais desenvolvem severa aterosclerose, mas, como será discutido mais tarde, o efeito mais prejudicial do diabetes nos rins ocorre nos glomérulos e microcirculatórios.
Não se sabe exatamente qual é a patogênese de aterosclerose acelerada, provavelmente vários fatores intervêm. Entre o terceiro e metade dos pacientes mostram elevações dos lipídios no sangue, um fenômeno que é conhecido predispose à arterrosclerose; No entanto, tanto predisposição para esta doença também afeta o resto dos diabólicos. As alterações qualitativas das lipoproteínas causadas pelo excesso de glicose não enzimática podem afetar seu depósito de reposição e tecidos.
no tipo 2. Diaproteína de alta densidade de diabetes Bojes (HDL) são descritos. Como estas são “moléculas protetoras contra a aterosclerose, esse fenômeno poderia contribuir para o desenvolvimento da doença. Em diabéticos, a adesão de plaquetas para as paredes dos vasos é maior, possivelmente aumentando a síntese de tromboxano A2 com redução do pós-rauma. Juntos Com todos esses fatores, a incidência de hipertensão tende a ser maior em diabólicos do que na população geral, com o consequente aumento do risco de desenvolvimento de aterosclerose ligada a este S1Taclon.
Arterosclerose Hyalina:
Esta lesão vascular associada à hipertensão é mais prevalente e mais intensa em diabéticos do que no resto da população; no entanto. Não é uma alteração específica de diabetes e pode ser encontrada em idosos não-diabéticos sem hipertensão. Consiste de um espessamento hialino e amorfo da parede das arteríolas que causa o estreitamento de sua luz. Como você esperaria. No diabólico é proporcional não Apenas à duração da doença, mas também às figuras da pressão arterial.
microanglopatia diabética. Uma das características morfológicas mais constantes do diabetes é o espessamento difuso das membranas basais. Esse espessamento é mais evidente nos capilares da pele, o músculo esquelético, a retina, os glomérulos renais e a medula renal, no entanto, também podem ser vistos em estruturas não vasculares, como túbulos renais, cápsula de bowman, periféricos de nervos e placenta.
Com a microscopia eletrônica e óptica, há um notável espessamento da folha basal que separa os parênquima ou células endoteliais do tecido do que o rodeio; Este espessamento é devido à oposição de camadas concêntricas de material hialino, composta predominantemente pelo colágeno tipo IV. Vale ressaltar que, ou arrependimento do aumento da espessura das membranas basais, capilares diabéticos. Eles tendem a deixar uma quantidade maior de proteínas plasmáticas do que os capilares normais. A microangiopatia é a base da nefropatia e algumas formas de neuropatia diabática.
em idosos não diabéticos, uma microangiopatia idêntica pode ser encontrada, mas é rara que atinge a magnitude dos diabólicos observados da longa evolução. Há uma relação clara entre microangiopatia e hiperglicemia.
Nefropatia diabética:
Os rins constituem o alvo principal de alterações diabéticas. A insuficiência renal é a segunda causa da morte nesta doença, superada apenas pelo infarto do miocárdio.Existem três lesões que podem encontrar: 1) lesões glomerulares., 2) lesões vasculares renais, principalmente arteriosclerose e 3) pielonefrite, incluindo a papilite necrosante.
As lesões glomerulares mais importantes são o espessamento da membrana capilar basal. Difuso glomerulosclerose e glomerululoses nodulares. No espessamento das membranas basais dos capilares glomerulares afeta todo o seu comprimento. Esta alteração pode ser detectada com microscópio eletrônico alguns anos após o início da doença, às vezes sem alterações identificáveis da função renal.
difuso glomeruloSclerose consiste em um aumento na matriz labulosa mesangial do Wobble mesangial e Forma constante ao espessamento da membrana basal. Afeta a maioria dos pacientes em que a evolução da doença excede 10 anos. Quando a glomeruloscery é importante, manifesta-se com uma síndrome nefrótica caracterizada por proteinúria, hipoalbuminemia e edema.
glomerulosz nodular refere-se a uma lesão glomérulos caracterizada por depósitos nodular de uma matriz laminar no centro mesangizal do lobulillo. Esses nódulos tendem a ser desenvolvidos na periferia da glomérulo e, como depositado dentro do Mesanglo descanse as alças capilares das glomérulos até as posições ainda mais periféricas. É comum que essas alças capilares façam halos ao redor dos nódulos, produzindo uma imagem característica que chama a lesão de Kimmelstiel-Wilson, como uma homenagem aos primeiros autores que o descreveram. Geralmente contém células de mesangololes presas. Nas glomérulos não afetadas pelas glomeruloses nodular, observou-se glomerulose difusa.
glomeruloses avançadas está associada ao isquímio tubular e fibrose intersticial. Além disso, os pacientes com glucosúria descontrolada podem reabsorver glicose e armazená-lo sob a forma de glicogênio no epitélio tubular. Esse fenômeno não afeta a função tubular.
glomerulose nodular é observada em cerca de 10 a 35% dos diabéticos e é uma das principais causas de morbidade e mortalidade. Na diferenciação da forma difusa, que também pode ser encontrada em idosos e hipertensos, a forma nodular de glomeruloscerose significa, do ponto de vista prático, que o paciente é diabético. Tanto a forma nodular de glomerulosclerose e difusão produza um isquímio suficiente para induzir a aparência de cicatrizes finas nos rins, fazendo com que a superfície cortical adote um padrão granular.
Aterosclerose e arteriosclerose renal fazem parte do envolvimento geral dos vasos sanguíneos de diabéticos. O rim é um dos órgãos em que lesões são mais frequentes e sérias, mas mudanças semelhantes são semelhantes de artérias e arteríamos. A arteriose hialina não afeta arteríolas aferentes, mas também aos eferentes. A arteriosclerose dos navios eferentes é muito rara ou inexistente em pessoas não diabéticas.
Pilonefrite:
é a inflamação aguda ou crônica dos rins que geralmente começam no intersticial tecido, para se propagar então para os túbulos. Ambas as formas agudas e crônicas dessa doença afetam ambos os dias diabéticos e diabéticos, embora sejam mais frequentes no primeiro: além disso, uma vez desenvolvido, a pielonefrite tende ou sendo mais séria no primeiro. Há um padrão especial de pielonefrite aguda. Necrotização da papilite (ou necrose papilar), que é muito mais freqüente em diabéticos do que no resto dos pacientes.
complicações oculares do diabetes:
alterações visuais, às vezes até a cegueira total, são uma das conseqüências mais difíceis do diabetes de longa evolução. Actualmente, esta doença ocupa o quarto lugar entre as causas da cegueira adquirida nos Estados Unidos. O envolvimento ocular pode assumir a forma de retinopatia, formação de cataratas ou glaucoma.
Neuropatia diabética:
nem o sistema nervoso central periférico são respeitados por diabetes. O padrão mais frequente de envolvimento, Consiste em uma neuropatia periférica simétrica das extremidades inferiores, o que afeta tanto a função motora quanto, especialmente, para o sensível. Manifestações clínicas
Manifestações clínicas:
É difícil resumir o mais rapidamente possível as várias apresentações clínicas do diabetes mellitus. Aqui apenas alguns dos seus padrões mais característicos serão discutidos.
Diabetes tipo 1, que na maioria dos pacientes se manifestou por volta de 20 anos, é caracterizado por poliúria, polidipsia, polifagia e cetoacidose, tudo isso como resultado de alterações metabólicas.Como a insulina é um dos principais hormônios anabólicos do organismo, a perda de função de insulina afeta não apenas ao metabolismo da glicose, mas também a de gorduras e de proteínas.
Neste colapso metabólico também intervir sem oposição de contra-catching hormônios cluônio de crescimento hormônio e adrenalina). A assimilação da glicose por tecidos musculares e adiposos sofre uma diminuição líquida ou mesmo permanece abolida. Não só a formação de depósitos do glicogênio no fígado e nos músculos, mas as reservas existentes de exaustão da glicogenólise estão esgotadas. A consequência é uma intensa hiperglicemia de jejum com a glucosuría que, por sua vez, induz uma diurese osmótica que se manifesta por poliúria, causando uma intensa perda de água e eletrólitos.
A perda obrigatória de água por rim, combinada com Hiperosmolaridade secundária à hiperglicemia, tende a produzir uma perda de água intrácia, intervindo os osmMorieceptores dos centros da montagem. Assim, há uma sede intensa (polidipsia). O déficit de insulina faz com que o anabolismo estimulado por ele se transforma em um catabolismo de gorduras e proteínas. Proteólise ocorre. E o fígado extrai os aminoácidos gluconeogênicos, utilizando-os para fabricar glicose.
Catabolismo de proteína e gordura favorece a aparência de um equilíbrio negativo de energia que, por sua vez, leva a um aumento do apetite (polirripage), que Completa a tríade clássica de diabetes: poliestipsia e polifagia. Apesar do maior apetite, o que prevalece os efeitos catabólicos, então o paciente perde peso e apresenta fraqueza muscular.
A combinação de polirriphagia e perda de peso é paradoxal e deve sempre despertar a suspeita de diabetes. Os níveis de insulina plasmática são baixos ou nulos, enquanto o glucagon é aumentado.
Tipo instável, de modo que a glicose no sangue é muito sensível à insulina exógena, aos desvios da ingestão dietética habitual, atividade física não Comunidade a infecções e qualquer outra forma de estresse. A ingestão insuficiente de líquidos ou vômitos pode causar rapidamente distúrbios significativos de equilíbrio hidroeletrolítico.
Portanto, esses pacientes são vulneráveis, por um lado, episódios de hipoglicemia (tratamento secundário com insulina) e por outros cetoacidose. Esta última complicação afeta quase exclusivamente de diabéticos e seu desenvolvimento é facilitada pela conjunção de um grave déficit insulina com uma subida absoluta ou relativa do glucagon. O déficit de insulina produz degradação excessiva de depósitos de gordura, com conseqüente aumento dentro Níveis de ácidos graxos livres. A oxidação desses ácidos graxos livres no fígado, por acetil coa, produz corpos cetona (ácido acetoacético e ácido ácido (ácido hidroxi-butírico).
Glucagon é o hormônio que acelera esta oxidação das gorduras de ácidos . A velocidade na qual os corpos de cetona podem ser enfrentados podem superar o ritmo ao qual são usados pelos músculos e outros tecidos, o que causa celieniy e cetonúria. Se a desidratação dificultar a eliminação urinária de cetonas, um aumento da concentração de íons de hidrogênio em O plasma com a consequente acidose metabólica geral A liberação de aminoácidos secundários ao catabolismo proteico agrava o estado cetosic.
Diabéticos são muito suscetíveis a infecções e. Como o estresse que produz aumenta as necessidades de insulina, episódios de cetoacidose diabética são frequentes.
Diabetes mellitus tipo 2 também pode ser manifestado com poliúria e poliestipsia, mas, ao contrário do Tipo 1, a idade dos pacientes é geralmente mais avançada (acima de 40 anos) e muitas vezes são obesas. Em alguns casos, eles vêm ao médico para sofrer ou perda de peso inexplicável. No entanto, o mais frequente é que o diagnóstico é feito após uma análise de sangue ou urina realizada por outras razões em uma pessoa assintomática.
Embora os pacientes com diabetes tipo 2 também sofrem de alterações metabólicas, estas são mais Fácil de controlar e menos severo. Quando decompostado. Os pacientes desenvolvem uma vírgula hiperosmolar não cetosal, uma síndrome devido à desidratação grave secundária a uma diurese hiperglicêmica mantida em uma pessoa que não bebe água suficiente para compensar suas perdas urinárias.
A coisa mais típica é que é tentar um diabético desativado idoso por um derrame ou uma infecção, o que impedisse que você mantenha a ingestão adequada à água. Além disso, a ausência de cetoacidose e seus sintomas (náusea, vômito.Dificuldades respiratórias) faz com que o paciente não busque a atenção médica, desde que não se desenvolva grave desidratação ou enormat.
Em ambas as formas de diabetes longa evolução, as complicações da arteriosclerose, como o infarto do miocárdio, o acidente vascular cerebral, a gangrena das pernas ou a insuficiência renal, são os episódios; Mais perigoso e freqüente. Diabéticos também sofrem maior suscetibilidade a infecções por pele e tuberculose, pneumonia e pielonefrite.
a probabilidade de que um paciente morre de sua doença seja maior no diabetes tipo 1 do que na do tipo 2. As causas da morte são, Ao diminuir a ordem de importância, infarto do miocárdio, insuficiência renal, doença cérebro-vascular, doença cardíaca isquêmica e infecções seguidas de um grande número de complicações mais frequentes em diabéticos do que em não-diabéticos (por exemplo, a gangrena de um membro). Felizmente, no momento, a hipoglicemia e a cetoacidose raramente constituem a causa da morte do paciente.
Como já mencionado, esta doença continua sendo uma das dez principais causas da morte nos Estados Unidos.
Espera-se que o transplante de ilhotas, mesmo na fase experimental, ou os progressos realizados através dos novos estudos moleculares permitem alcançar a cicatrização do diabetes mellitus. Até que o momento chega, a única esperança de impedir que as complicações fatais do diabetes reside no rígido controle da glicose no sangue.
A teoria do tratamento do mellitus é administrar insulina suficiente Para que o paciente tenha um metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas tão próximas da normalidade quanto possível. Várias formas de insulina estão disponíveis. A insulina “regular” tem uma duração da ação entre 3 e 8 horas, enquanto as formas restantes de insulina (precipitadas com cinco com vários derivados de proteína) são lentamente absorvidas do local de injeção e, portanto, seus efeitos podem durar até 10 48 horas. Normalmente, um paciente com diabetes grave é administrado uma dose única de uma das insulinas prolongadas por dia para aumentar seu metabolismo geral dos carboidratos durante todo o dia. Em seguida, as quantidades suplementares de insulina regular são administradas nas horas do dia, quando a glicemia tende a subir demais, como as refeições. Portanto, um ritmo de tratamento individualizado é estabelecido em cada paciente.
No passado, a insulina usada para tratamento foi obtida a partir do pâncreas animal. No entanto, recentemente, a insulina humana produzida pela tecnologia de DNA recombinante foi introduzida, porque muitos pacientes apresentam a consciência de imunidade e insulina da origem animal, que limita sua eficácia.
Glucosúria: “Glicose na urina”
*
* Normalmente, a glicose que é filtrada no rim é reabsorvida no sangue em sua totalidade.
* O rim tem um limite (limite) da reabsorção da glicose.
* Se houver muita glicose no sangue, o limite de reabsorção é excedido e o excedente de glicose passa para a urina, originando a condição de glucosúria.
hiperinsulinismo
Embora seja muito mais raro Do que o diabetes, o aumento da produção de insulina, conhecido como hiperinsulinismo, ocasionalmente ocasionalmente ocorre. Isso geralmente é uma conseqüência de um adenoma de uma ilhota de Langerhans. Aproximadamente 10 a 15% destes adenomas são malignos, e às vezes metástases das ilhotas de Langerhans, que induz a produção de enormes quantidades de insulina tanto pelo tumor primário quanto pela metástase principal. De fato, para evitar a hipoglicemia, em alguns desses pacientes, tem sido necessário administrar mais de 1000 gramas de glicose a cada 24 horas.
O diagnóstico de certeza de hiperinsulinismo é feito determinando altos níveis de insulina por análise radioimunoise , especialmente quando a insulina permanece constantemente elevada ao longo do dia, sem um aumento significativo com o aumento da ingestão de carboidratos.
insulina e hipoglicemia choque:
Como foi apresentado anteriormente, o sistema nervoso Obtém quase toda a sua energia do metabolismo da glicose, e a insulina não é necessária para este uso de glicose. No entanto, se a insulina faz com que a glicose desce a valores baixos, o metabolismo do sistema nervoso central está deprimido. Consequentemente, em pacientes com hiperinsulinismo ou com diabéticos que as doses excessivas de insulina são administradas, a síndrome conhecida como choque insulínico pode ocorrer.
Quando o nível de glicose cai para um nível de 50 a 70 mg / dl, o sistema nervoso geralmente se torna bastante excitável porque este grau de hipoglicemia sensibiliza a atividade neuronal. Às vezes, várias formas de alucinações ocorrem, mas na maioria das vezes o paciente simplesmente experimenta um extremo nervosismo, tremor generalizado e quebra para suar. Quando a glicemia cai para 20 a 50 mg / dl, é provável que as crises clônicas e perda de consciência sejam ocorridas. Se o nível de glicose continua a cair, convulsões cessaram e há apenas um estado de coma. De fato, às vezes é difícil distinguir, simplesmente por observação clínica, entre uma coma diabética resultante de uma acidose devido à falta de insulina e uma vírgula hipoglicêmica causada por uma insulina. O cheiro de acetona da respiração e a respiração rápida e profunda do coma diabético não são produzidos na vírgula hiperglicêmica.
O tratamento adequado de um paciente com choque hipoglicêmico ou vírgula é a administração intravenosa imediata de quantidades de glicose. Normalmente, isso leva o paciente da situação de choque em alguns minutos. Também a administração de glucagon (ou, menos efetivamente, adrenalina) pode causar glicogenólise no fígado e aumenta o nível sanguíneo de glicose muito rápido.
Se o tratamento não for executado imediatamente, é freqüente a lesão permanente dos neurônios do sistema nervoso central; Isso ocorre especialmente em hiperinsulinismo prolongado causado por tumores pancreáticos.
Conclusão
Nós atingimos a parte final do trabalho e podemos dizer que o diabetes mellitus é um distúrbio crônico do metabolismo do
carboidratos, gorduras e proteínas. É um distúrbio heterogêneo primário do metabolismo carboidrato que geralmente envolve a deficiência absoluta ou relativa de insulina, resistência a ele ou ambos.
Sua característica distintiva é o defeito ou déficit da resposta da secreção de insulina, com alteração do Uso de carboidratos (glicose) e a consequente hiperglicemia.
Você tem 4 sinais cardeais que são muito importantes no desenvolvimento da A) poliDipsia, b) polyfagia, d) perda de peso.
Diabetes Podemos também encontrá-los em cães e gatos, mas é difícil detectá-lo a tempo.
Sintomas: logo hiperglicemia e glucosúria, tolerância para diminuição do açúcar, perda de açúcar, Os rins.
em cães e gatos, o transtorno mais frequente do pâncreas endócrino é diabetes mellitus, que é o resultado de uma deficiência absoluta ou relativa de insulina devido à baixa secreção dela por parte das células (. A incidência é s Imilar em cães e gatos; A frequência varia de um por 100 a um a 500.
Esperamos que o trabalho tenha sido assim lido; Como tentamos fornecer as melhores informações.
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