Cleon.-cientistas do USAL descrevem um novo mecanismo de controle de uma enzima “chave” para a divisão correta Celular
salamanca, 12 de novembro (Europa Press) –
Uma investigação dos professores do Departamento de Microbiologia e Genética e Membros do “Grupo de Engenharia Metabólica” da Universidade de Salamanca (USAL), José Luis Revuelta Doval e Rubén Martínez-Ox, descreve um novo mecanismo de enzima Enzyme Imp Dehydrogenasase, que é “chave” para a divisão celular que era “desconhecida até agora”.
como O USAL informou, os resultados do trabalho que, além disso, explicariam no nível molecular por que certas mutações dessa enzima causa a retinite pigmentosa ou Amauris congênita de Leber, acaba de ser publicada pela publicação de reputação “comunicações da natureza”. / P>
José Luis Revuelta explicou, através do AR A comunicação da Universidade de Salamanca, que “Imp desidrogenase é um dos principais reguladores da produção de nucleotídeos, que são os componentes de DNA. Se não houver nucleótidos suficientes para replicar o DNA, a célula não pode ser dividida. “De fato,” Certos medicamentos amplamente utilizados hoje na clínica, como ácido micofenólico, mizoribina ou ribavirina, entre outros, com imunossupressor, antiviral ou anti- A actividade tumoral inibe a actividade enzimática de Impililhagenase, impedindo a produção de nucleótidos e, portanto, impedindo a divisão celular, “o professor sublinhou.
revolta indicou que” certas mutações hereditárias envolvidas em retinopatias, como pigmentariamente A retinite ou o surfismo congênito de Leber geram enzimas mutantes desidrogenase, de modo que “não pode ser regulado através deste mecanismo, gerando quantidades nucleotídicas anormais que, em última análise, estão causando essas retinopatias”, incide Revuelta Domal.
Implicações dos resultados
Os resultados obtidos pelos cientistas da Universidade de SA. Lanamana, com a colaboração de outros grupos de pesquisa do Centro de Pesquisa de Câncer (Salamanca), del Irida (Salamanca), do Conselho Nacional de Biotecnologia (Madri) e da Universidade de Zaragoza, descrevem “um novo caminho totalmente diferente do usado. Longe de inibir esta enzima para fins quimioterapísticos: “O USAL apontou.
Ainda assim, como ele avançou, eles explicariam no nível molecular por que certas mutações nesta enzima estão causando a retinite pigmentosa ou a amaurose congênita . Leber, caracterizada por uma alteração progressiva de fotorreceptores.
Esses dados têm “especial relevância”, uma vez que a retinite pigmentosa é a degeneração hereditária mais frequente da retina, e aparece em um dos 4.000 indivíduos, com mais de 1,5 milhão As pessoas afetadas em todo o mundo.
O grupo liderado por José Luis Revolt já começou a explorar o potencial terapêutico dessas descobertas e ENC Ele está esperando para receber financiamento que fornece e acelere significativamente esse processo.
juros biotecnológicos
Além do seu potencial biossonalizado, os resultados também têm “um enorme interesse biotecnológico”, dado que , Como nas células humanas, a desregulamentação dessa enzima em certos microrganismos aumenta a produção de nucleotídeos que são os precursores diretos de vitaminas B2 e B9, observou USAL.
Como explicado, a produção industrial de vitamina B2 Estima-se em mais de 80.000 toneladas por ano e manipulação genética da enzima Impililhagenase nestes microrganismos permitiriam gerar mutantes um metabolismo intencionalmente alterado para alcançar um aumento na produção dessas vitaminas.