introdução e objetivos
A doença de Alzheimer (EA) é a forma mais frequente demência e afeta mais de 35 milhões de indivíduos em todo o mundo. A imagem clínica é caracterizada principalmente pela deterioração do funcionamento neurocognitivo. Em geral, os pacientes giram após 3 a 9 anos de diagnóstico. A incidência de EA aumenta com a idade e dobra a cada 5 anos de 65 anos; No entanto, a tabela não é uma conseqüência obrigatória do envelhecimento. A lesão predominante observada em pacientes com EA é gerada pelo acúmulo de proteínas mal dobradas, que gera danos oxidativos inflamatórios, o que resulta no afeto de energia e funções sinápticas.
Autores discutem os mecanismos patogogênicos relacionados à EA .
Envolvimento de proteínas em pacientes com EA
Entre os mais importantes achados histopatológicos da EA incluem a presença de placas cerebrais compostas de proteína beta amilóide (Abeta), neuriofibrilares neocorticais e neológicos vigas no lobo temporário. Da mesma forma, a perda de neurônios e substância branca, angiopatia amilóide, inflamação e dano oxidativo é observado. O abaste é um péptido de 36 a 43 aminoácidos gerados pela proteína da proteína precursora amilóide por reações enzimáticas sequenciais. A espécie Abeta42 é mais prejudicial mas menos prevalente do que a espécie abeta40.