1.1. Conceito e definições
1.1.1. CRIPILEPTICAL
Os sintomas e sinais da manifestação clínica, de uma atividade neuronal cortical excessiva e / ou hipersinch e, portanto, anômalas.
1.1.2. Epilepsia
desobrio neurológico cerebral de várias etiologiasCharacterizadas por convulsões epilépticas recorrentes.
epileptrome epiléptico: epilepsia definida por crise Eltype, idade, gravidade, cronicidade, ritmo circadiano, fatores precipitados.
-Piléptico ITY: epilepsia definida pela etiologia e previsão. A mesma doença epiléptica pode se manifestar por várias síndromes epilépticas diferentes.
Qualquer pessoa pode ter uma crise epiléptica. Na vida transcursódica, vários fatores conhecidos ou desconhecidos podem desencadear uma crise, mas crises únicas não devem ser catalogadas da epilepsia.
1. 2. Epidemiologia
A incidência anual é entre 20 e 70 novos casos por lagartas e ano 1 (excluindo-lhes crises febris) e é dependente da idade, sendo no máximo à esquerda da vida. A maior incidência ocorre na infância, no início da idade adulta e novamente em idosos. Aproximadamente 75% dos epilepsies Debuthe antes de 20 anos 2.
A prevalência de epilepsia ativa é da ordem de 4-10 / 1000 habitantes. Considera-se que entre os 2-5% da população que você Tenha um comprimento da sua vida uma crise epiléptica. A maioria dos alunos reflete uma proporção maior entre os homens e os grupos mais desfavorecidos.
Os estudos de sobrevivência mostram um excesso de mortalidade entre as partes epilépticas devido à doença reponsidável das crises, ao aumento da incidência de Suicídios, para os efeitos colaterais da eliminação e as próprias crise (asfixia mecânica, aspiração, arritmias paroxística, trauma, status). No entanto, atacado epiléptico sem graves lesões cerebrais não têm maior mortalidade, a população geral.
1. 3. Fisiopatogenia
No nível celular, a epilepsia provavelmente resulta de uma instabilidade para o potencial de descanso da membrana neuronal 3. é suspeito que esta instabilidade é secundária a alterações em potássio e cálcio intercambiável, ou na membrana AIDS responsáveis pelo transporte de íons. Também pode haver um defeito nos mecanismos inibidores da GABA, ou uma sensibilidade alterada dos receptoresInvolved na transmissão do excitador. Os diferentes tipos de epilepsia são provavelmente originários de diferentes alterações.
A base eletrofisiológica da epilepsia é a tipinterest. Esta dica é registrada no eletroencefalograma (EEG) e corresponde ao nível celular com a despolarização assim chamada. Essa despolarização da membrana neuronal seguiu pro um breve resumo de potenciais de ação e uma fase de hiperpolarização. A ponta interictal registrada no EEG é a manifestação da despolarização paroxyarly síncrona de milhares de neurônios. Esta sequência de Dehachus pode ser ativada por uma sincronização nas fibras de Fingerrente que chegam ao neurônio, ou por um download espontâneo de neuronasepiléptico. Portanto, as dicas não são crises para si mesmas que refletem uma possibilidade potencial de crise. Os focos epilépticos são originados por uma infinidade de causas. Após a ação da Unanoxa, o sistema límbico é aquele que tem um limiar menor para causar uma crise. Em crises parciais, o desânimo desencorajado do download é inicialmente associado a um aumento na atividade inibitória. No entanto, com a repetição das salvas, a atividade excitatória para a atividade inibitória, levando a uma rápida descarga sustos. Desta forma, a atividade crítica se estende pelo sistema límbico ou da crosta até os gangliossos e o tálamo. A crise termina quando a descarga é interrompida e a atividade paroxista despolarizadora é substituída por uma hiperpolarização realizada, resultado de um aumento na atividade de sistemas inibitórios. A atividade eferente de Greglios basal aparentemente tem um papel importante na generalização das crises. Em crises generalizadas, os mecanismos são comunicados. Em ausências típicas, a atividade do ponto-onda levanta gerada no córtex, com uma extensão antegrada retrógrada da atividade síncrona do tálamo, mas não há acordo sobre se a origem da atividade anômala reside uma resposta alterada do córtex à partepla estímulos, ou em uma resposta cortical normal, eram impulsos anormais. Em crises e mioclônicas tonic-clônicas, o estruturadoEfeefálico responsável pela sua origem não foi estabelecido com segurança.
1.4.Classificação das crises
A fim de estabelecer uma terapia adequada, é fundamental conhecer o tipo de crise apresentado pelo paciente, daí a importância das crises epilépticas de acordo com a liga internacional contra a epilepsia (1981) 4 . Esta classificação é baseada apenas nas características da crise e no registro ISTICAL e inter-ething EEG, critérios que permitem ao paciente ser catalogado em um serviço de emergência.
Abaixo estão algumas das categorias de Classificação e isso é exposto (Tabela1) adicionando alguma nota clínica que você facilitará o uso.
1.4.1. Crise parcial
que, no qual a primeira manifestação clínica OLSO alterações iniciais na EEG indicam a ativação limitada ao hemisfério inestimativo
1.4.1.1. A simples crise parcial
As manifestações clínicas correspondem à função da área do cérebro envolvidas. Por definição, não há nível de alteração de consciência. O registro de EEG intercrítico geralmente demonstra o contralateral focal epileptiforme (dicas) à sintomatologia e o registro crítico mostra a quitação de contratificação sobre a área de representação cerebral correspondente. Ambos os hemisférios podem raramente envolvidos. Eles podem ser inibidos em alguns casos com um pensamento forçado ou determinado enactividade física.
com sintomas motores
Eles podem afetar qualquer parte do corpo, dependendo do grupo de neuronaldel do motor frontal afetado . A crise do motor focal é manifestada por clones (por exemplo hemifacial, de um foco epiléptico contralateral e pode permanecer estritamente focado em toda a crise, estender a áreas vizinhas que afetam a outras partes do corpo, por isso, demonstrando ” Jacksoniana “. Assim, por exemplo, pode parecer em Clonia na mão direita, que se espalhou no sensiveproximal na mesma extremidade e depois afeta o hemicra certo. Em caso de generalização, o paciente perde o conhecimento bilateral e os apresentadores.
Outros Formulário de apresentação são as crises versadas, ampliadas que o paciente dirige a aparência, cabeça e tronco ao lado da descarga (região frontal oculomotora). Bloqueios de linguagem ou vocalizações repetidas também podem ser produzidos. Eles podem presearse professuras (crise suplementar da área do motor).
Após a convulsão focal, uma paralisia pode aparecer nos músculos envolvidos, de duração variável (horas minutas) e conhecida como paralisia de Todd. Se a atividade focal for contínua, a apresentação é conhecida como epilepsia contínuaparcial (status parcial simples).
Com os sintomas somatossensoriais
Início de crises sensíveis no alleh parietalcontral e manifesto por sintomas positivos ( Parstesias como formigamento ou punções) ou menos frequentemente negativas (sentimento de dormência). Como as crises do motor, elas podem ser tratadas em qualquer lugar e estendida pela forma sensível de homúnculo “Jacksonian March e seguem os sintomas de sintomas de sintomas).
Sintomas puramente sensoriais são mais raramente se manifestam com sensações elementares ou às vezes tecendo, dependendo de O download implica ou não para as áreas de associação. Eles podem ser visuais (da visão das alucinações do Flashhaxa com visão de pessoas e cenas), auditiva (ruídos monótonos, alucinações auditivas), olfativas (habitários desagradáveis) ou sabor (sabor desagradável, muitas vezes metálico) . Eles são raras crises vertigineiras.
com sintomas autonômicos
geralmente se originam no lobo temporário e incluir sintomas de vômitos, palidez, rubicundez, sudorese, sudorese, piloerection, midriasis, borborigmas e incontinência. Eles costumam acompanhar os outros. Especialmente freqüente é um aborrecimento epigástrico ascendente, que pode preceder a crise S Complex parcial.
com sintomas psíquicos
Sintomas de alteração de funções mais altas são apresentados, que geralmente coincidem (mas nem sempre) com certa consciência alterante (crises parciais complexas). / p>
Incluir:
disfase sintomas. Com incapacidade de ser capaz de falar ou entender.
sintoma de fusão. Distorção de memória, seja no tempo (na forma de um estado de redefinição, uma sensação de voltar no tempo), ou sensação já experimentou um fato anterior (o que é conhecido como “deixar VU”), ou também com um sentimento de não ter jamais, exceto (“Jamais Vu”). Quando se refere a experienciasuditivas, eles são chamados de “Dejà Compreens” e “Jamais subseqüentes”, respectivamente. Raramente sob a forma de pensamento forçado.
sintomas cognitivos. Com distorção do tempo de sentidadel, sentimento de irrealidade, sensação de despersonalização.
sintomas afetivos.Sensações de prazer ou não agradável, medo, depressão, raiva, terror. Eles devem ser diferenciados de problemas tipicamente e geralmente são acompanhados por manifestações vegetativas. A crise do riso também pode ocorrer, sem conteúdo afetivo.
ilusões. Percepção distorcida com objetos de deformação (por exemplo, polopia, macrofse ou micropsia, erros da percepção da distância). Alterações semelhantes podem revestir com o som, e também pode haver alterações do esquema do corpo (alterações do peso ou tamanho de determinadas do corpo).
alucinações. Eles são percepções sem estímulo externo, e podem afetar o gosto, cheiro, audição, vista e toque. Se a Lacrisis começar em uma área sensorial primária, simples semiológica (por exemplo, visão flash, ruído monótono). Se ele engloba cenas, pessoas, frases, música, etc.
1.4.1.2 CRISE parcial complexa
O tipo de crise é o mais frequente entre os adultos, e eles também são as crises mais rebeldes ao tratamento. Haying do nível de consciência, isto é, dificuldade para responder aos estímulos do ambiente. Normalmente, segue um início unilateral, afeta ambos os hemisférios, mas não simmétrica simmétrica. Em ocasiões, é precedido por uma simples crise parcial, especialmente vegetativo (desconforto epigástrico) ou psíquico (dismnésicao afetivo e idático, pode ou não progredir para crise generalizada .
Dados semiológicos característicos desse tipo de crise a aparência dos chamados automatismos. Eles são mais ou menos coordenados e adaptados motores involuntários que ocorrem um estado de alteração da consciência, durante ou após a crise e seguido da amnésia de O mesmo, o automatismo simplesmente pode ser a continuação da atividade que o paciente realizado antes da crise começa, ou o começo de uma nova atividade, que geralmente está relacionado ao meio ambiente ou com as sensações do paciente para a crise. Corresponde a uma atividade primitiva, infância anti-social. Do ponto de vista semiológico, podemos distinguir Rautomatismos de alimentos (mastigação, deglutir, sugando), imitam (expressando estado emocional durante a crise, geralmente medo), gestual (visando ao assunto ou ao meio ambiente que a rodeia, como arranhando ou organizam roupas), dembulgação (por exemplo, apropriadamente, continuar dirigindo mesmo se violar quaisquer normas de circulação), e verbal (diga palavras incoerentes). Automatismos são considerados originados no sistema limbicoy podem ser vistos em crises parciais e também na crise parcial generalizada., Um período de estupor mais ou menos prolongado É sempre apresentado.
O registro de EEG intercrítico em crises parciais complexas pode detectar atividade epileptiforme unilateral ou bilateral, geralmente ou frontal. No EEG crítico, uma descarga unilateral é registrada, ou muitas vezes bilateral, que pode ser difusa ou focal na região temporária frontotemporal.
1.4.2. Generalizado “
em que um início unilateral Pode ser demonstrado por clínica, afetando os dois hemisférios, há uma consciência alterando e esta é geralmente a manifestação. Idiopática (consulte a seção de síndromes) tem frequência o começo na infância ou adolescência e tende a ser coletada de hereditária. É importante prestar atenção à possibilidade de qualquer sintoma inicial antes da perda de conhecimento breve ou sem importância que parece, uma vez que, em caso de detecção, uma crise parcial de início deve ser acordada. Às vezes, a observação longa ou explorações sofisticadas complementares são necessárias para catalogar um tipo de crise. Então, por exemplo, é difícil definir o tipo de crise de um paciente com convulsões, eles parecem enquanto dormem.
O registro crítico EEG mostra alterações inicialmente bilaterais.
generalizado Crises são classificadas em ausências, crise mioclônica, clônico, tônico, tônico-clônico e atônico. Às vezes são precedidos por mapines de crise parcial, complexos ou ambos.
são crises generalizadas sem convulsões que se manifestam com uma perda de conhecimento súbita e breve, com interrupção instantânea da atividade que o sujeito estava realizando, com o olhar perdido e, às vezes, levantando o desvio disso. Por exemplo, se você estiver esfaqueando, a comida pára em sua jornada em direção à sua boca, se você estava navegando é quieto, ou se estava andando é parado. A crise dura alguns segundos a meio minuto e recuperação (igual ao início) é abrupta (ao contrário das complexas crises parciais que apresentam estupor pós-crítico).Às vezes, um componente clônico (pálpebras, comissura oral, extremidades caindo os objetos das mãos), atônico, tônico, mesmo automação. Eles são geralmente numerosos (vários por dia) e provocados pela hiperventilação e correspondem à descrição de mau petit. Vamos considerar que a ausência esatippic se as alterações do tom sejam acentuadas (por exemplo, jogaram a cabeça) ou o começo e o fim não são abruptas.
O EEG crítico é característico ao mostrar uma onda de paraoxyhore generalizada 3 Os ciclos / segundo (os atípicos podem variar de 2-4 ciclos / segundo). Entre as crises, o registro de sayery normal.
mioclônicos
mioclonias são repentinas e breves contrações, focais generalizadas, isoladas ou repetitivas. Eles geralmente aparecem no momento da hora de dormir ao acordar e podem ser acionados pela trilha sensorial de movimento voluntário. Nem todos os mioclônias são do NaturePiléptico. No EEG, eles se traduzem através de polipoints e ondas.
crises clronic
são convulsões generalizadas em que o componente tônico (vide infra) está faltando, eles são raros e geralmente se apresentam Crianças.
Tonic Crises
contração tônica (mantida, 5-30 segundos de duração), principalmente das extremidades superiores. De apresentação rara.
Tonic-Clons crises
é o tipo mais frequente de crise generalizada, também conhecida como uma grande crise. O paciente perde abruptamente o conhecimento sem aviso prévio, com uma constração tônica-generalizada que, se afetar os músculos respiratórios para drenar em estridor e gritar. O paciente cai no chão mais violentamente, com a possibilidade de lesão no outono. Yacerigid, sem respiração e com cianose. Neste momento, você pode morder a língua. Esta fase tônica geralmente dura 10 a 20 segundos e afogada a movimentos clônicos (convulsões), que no início assemelham-se a um tremor, mas aumentando em largura, são bilaterais e imemétricas, com uma frequência aproximada de 3 por segundo, duração. Nesta fase, a saliva escapa da boca, e pode ser ouvida a cada ruído respiratório, embora o paciente ainda seja cianótico. Quando esta fase clônica é, a respiração se torna profunda no outsoreay, a musculatura relaxa, pode apresentar esfincteriana, o paciente permanece inconsciente durante Alguns minutos (Postcritrit Stupil), para passar mais tarde por uma fase de duração de confusão (minutos a horas) e depois recuperar totalmente a Loucciencia, geralmente com reclamações de dor generalizada e dor de cabeça. O paciente não se lembrará de nada do que aconteceu.
O EEG crítico mostra na fase tônica uma taxa de 10 a mais ciclos por segundo, interrompida por ondas lentas no faseixônio. O registro intercrático pode ser normal ou showpoiles / ondas ou dicas e ondas ou ondas lentas e de agudos.
Atonic Crisis
são apresentados com uma diminuição abrupta no tom muscular que afeta apenas Alguns músculos (por exemplo, jogou a cabeça) ou promoviam uma queda repentina no chão. Se o breve atacheson for chamado de “Drop Atacs”, eles também podem ter etiologias. A perda do conhecimento é muito breve não existe. É um tipo de crise que causa traumatismos freqüentes.
1.5. Classificação de síndromes epilépticas
O mesmo tipo de crise pode ser a expressão de vários tipos de epilepsia e alguns epilepsies se manifestam com mais de uma crise de tipo, portanto, outra classificação que os limites do nariz só foram buscados o tipo de crise, mas consideram a possibilidade de outro diagnóstico de nível, a síndrome epilépta55.
De acordo com as características da crise, o conhecimento não de sua etiologia e sua relação com uma localização precisa, epilepsies e síndromes (liga internacional contra Epilepsia, 1989) foram classificados, precisamos detalhar as categorias dessa classificação, mas se especificarmos os quatro grandes grupos que o formam, bem como os pacientes que consultam em emergências terão uma cabidamento no último grupo:
-Related com um local (por exemplo: epilepsia rolante)
-generalizado
-Indeterminados, entre focal e generalizado
-s Idromes especiais (convulsões febris, crise ou statusaisla, determinado situações metabólicas tóxicas)
1.6. Etiologia
Qualquer doença que afeta os hemisférios cerebrais pode conduzir sobre a descarga neuronal. Como mencionado acima, a epilepsia é amplamente dividida em duas categorias: epilepsiases, epilepsia idiopática ou primária e secundária, adquirida, que também inclui cryptogenetics. A elaboração diagnóstica varia dependendo do tipo decrysis e síndrome identificada e a idade do paciente e, portanto, deve ser individualizada.Embora não haja acordo entre a desagradável, arbitrariamente, a inapilepsia que começa a partir de vinte anos, pode ser considerada tarde. A partir dessa idade, os fatores etiológicos estão mudando. Aproximadamente 80% da estréia dos epilepsies antes de 18 anos.
na Tabela 2 Especifique as causas mais frequentes da epilepsia para todas as idades.
Com os métodos de diagnóstico atuais Acomoda-se a etiologia em 50-60% de casos. Existem dois problemasFrecoming: avaliar o papel etiológico de um ou um paciente concreto (por exemplo, um paciente alcoólico como resultado da história familiar da epilepsia e sofreu um traumaticocranencefálico) e admitindo que a etiologia pode ser multifatorial em um bom número de casos. As seguintes situações foram sugeridas como indicadores para realizar uma busca insistente de etiologia: epilepsia tardia, epilepsia muito antecipada (neonatal, infantil), síndromes epilépticas com vários tipos de crises, crise evolução progressiva em frequência ou intensidade, a crise cuyocontrol requer um aumento Progressivo do número de drogas, crises que estão associadas a outros sintomas neurológicos, crises parciais, epilepsies que ocorrem repetidamente com o foco lentamente a relação intercrítica e clínica-eeg-tacinexplicável. A causa da epilepsia do fator de uma crise específica (Tabela3) deve ser distinguida, muitas vezes desencadeiam uma crise em um paciente crônico de confiança. . As drogas que podem levar a desencadear uma crise (Tabela 4), bem como ambiental tóxico (Tabela5), dado seu número, detalhado separadamente.
O fator mais freqüentemente envolvido é o fator genético (em 26- 37% dos casos) 2, já sistemetralmente, ou como causa de uma doença que considera com epilepsia. A história da família pode revelar familiares com crise epiléptica com doenças associadas à epilepsia. A principal epilepsia generalizada um padrão de herança dominante autossômico. O “limiar para a epilepsia” é creditado, talvez polienicamente.
O fundo patológico nos colocará na faixa de outros fatores, como infecções do sistema nervoso central: meningite, encefalite, ausências, ajudas de complicações associadas). Patologia Cerebral: A epilepsia vascular é freqüente a partir dos 60 anos e inclui distúrbios isquêmicos e hemorrágicos. As crises são apresentadas ao mesmo tempo que o acidente vascular ou a menor que possível. Outras causas vasculares incluem malformações venosas em que as crises são um acompanhante frequente, muitas vezes o único sintoma, e aneurismas cerebrais, como sequela rara à hemorragia. Vasculite, complicações de vício em cocaína e causas raras de encefalopatia hipertensiva. O tumor cerebral: a crise aparece em 20-70% dos pacientes com cérebro, tumores primários ou metastáticos. Tumores supõem 4-15% das etiologias de acordo com as lasseries. Contusão encefálica de trauma-crânio, especialmente cerebral, fraturas abertas e hematomas secundários. Doenças degenerativas, por exemplo, na doença de Dealzheimer O risco de crises epilépticas é multiplicado por 10. A facomatose, por exemplo, na esclerose tuberosa de Bourneville, na arruela de Stuge-Weber, nos hamartomas de neurofibromatose. As complicações pré-natal, perinatal e neonatal, como brainstorming de nascimento se mecânicas, hemorrágicas hemorrágicas, intra-uterinas e neonatais mecânicas, metabólicas cílios. O tóxico, delas sobre a alta incidência em nosso país deve ser feito álcool especial, cerca de metade das crises sofridas por crises verdadeiramente epilépticas, o resto é secundário à abstinência ou intoxicação e deve ser considerado lá dentro dos distúrbios metabólicos tóxicos .
1.7. Diagnóstico
1.7.1. Anamnese (é essencial realizar uma testemunha de crise).
Entre os dados essenciais a serem conhecidos antes de qualquer pessoa que tenha apresentado uma possível crise, eles são:
situação em que o Crise
Sintomatologia antes do episódio. É importante aura distinta (fenômenos sensíveis, autônomos ou psicossicos, que ocorrem imediatamente antes da crise, correspondentes crises parciais complexas que podem ser orientadas na localização do foco epileptogênico) e dos prodromos (desconforto vago de sensação ou irritabilidade que se segue das minutos de crise ou horas depois e eles não têm valor localizador).
descrição detalhada e cronológica do episódio.
possíveis fatores precipitantes (especialmente tóxico-farmacológico).
1.7 .1.1. Diante de um paciente epiléptico conhecido, os seguintes dados devem ser coletados:
Idade começando crises.
tipo de crise habitual (se houver diferentes tipos de crisismos do parágrafo 1.4.1.1. Eles devem ser coletados para cada uma das crises).
Frequência habitual das crises.
Explorações complementares já realizadas.
tratamentos anteriores e conformidade.
1.7.1.2. Diante de uma primeira crise ou epilepsia de aparência recente:
História familiar de epilepsia.
Gravidez, entrega, desenvolvimento psicomotor, escolaridade, desempenho nívelintelectual, profissional.
Apreensões febris (aquelas que têm durado 30 minutos superiores são freqüentemente associados à epilepsia mesial temporária, e aquela duração menor presente na idade adulta um maior risco de oepilepsia quando associado a outros fatores).
Fatores de risco vascular. Patologia vascular cerebral prévia. Crânio – encefalictraumatismos (freqüentemente traumatysmissuue é a consequência de uma primeira crise e não sua causa). Neurocirurgia. Brainstormings. Infecções.
Neurological e sistêmica clínica que acompanha a crise.
Alterações endócrinas (galactorréia, hirsutismo, infertilidade, alteração da libido).
1.7.2. Exploração
Perto especial deve ser dada aos sinais de doença sistêmica: lesões de pele sugestivas de facto de facto, alterações de personagens, alterações fortescópicas (como aquelas que vemos em doenças de armazenamento), murmúrios cranianos e alterações cranianas que o desenvolvimento de oriundas problemas ou lesões precoces.
O exame neurológico deve ser exaustivo. É crucial aos sinais neurológicos que correspondem à inapilepsia secundária e aqueles que se devem a medicamentos antiepilépticos (os últimos são geralmente apresentados de maneira flutuante, uma vez que os níveis plasmáticos da droga são dependentes).
Nós Também pode encontrar a semiologia dos EUA secundária a crise (alterações reversíveis de memória que seguem as complexas crisses e parcial parcial, ou a paralisia parcial ou de Toddque são geralmente resolvidas em 48 horas).
O exame do paciente, se a crise ocorrer Em nossa presença, seress na Tabela 6.
1.7.3. Explorações complementares para executar
As varreduras complementares são úteis na abordagem de scroblema diagnóstica, embora seja notado que não existe teste do que confirmar ou descartar o diagnóstico de epilepsia.
Entre estudos sistêmicos que irá realizar:
estudo bioquímico (ionograma com determinação, Calcelemia e fosfatemia), quando é criado necessário para determinar os níveis de sangue e a urina tóxica.
eletrocardiograma.
torrax radiografia e crânio
eeg. O utilitário EEG como instrumento fisiológico não diminuiu nada. Em 15% dos pacientes, o EEG é repetidamente normal, mesmo em pacientes com epilepsia discutível. Por outro lado, as alterações podem ser encontradas em 10-15% das pessoas que não sofrem de epilepsia, por isso deve ser concluída que EEG tem que interpretar a luz dos dados clínicos, e que nunca é uma indicação de EEG claramente anormal por conta própria para iniciar o tratamento. A Estaloga é útil para a identificação do tipo de crise (por exemplo, para diferenciar uma ausência de uma crise parcial complexa) e síndrome (por exemplo, para diagnosticar a epilepsia infancessosa com paroxismos rolantes), para diagnosticifferencial e ajuda ocasionalmente na orientação e etiologicamente. Não é comum ser capaz de registrar uma crise epiléptica e, portanto, em muitas ocasiões, a utilidade do teste consiste em uma análise da atividade intercita. Em 35% dos pacientes são determinados paroxi específicos, e a 50% adicional detectará se for realizado EEG repetido. Em casos duvidosos, vários métodos de ativação podem ser usados com o propósito de extrair uma possível anormalidade subjacente, não registrada na contração. Entre esses métodos é a hiperventilação (por exemplo, para obter o padrão típico de ausências), fotoostimulação e privação de sono para fazer EEG durante o sono fisiológico. O registro com vídeo é o melhor método para registrar episódioscríticos. Em situações selecionadas, os registros de EEG de longo prazo podem ser úteis enquanto o paciente desenvolve atividade usual, que são posteriormente analisados digitalmente.
O EEG é difícil de executar em um serviço de emergência apenas indicado quando o conjunto de diferenciais de diagnóstico Algumas entidades (crise e pseudochrisis, ausências e pseudoausência) é essencial.
e Cranial TAC. Como a aparência de tomograpografia computadorizada melhorou ostensivamente a capacidade de diagnóstico da epilepsia.Na longa série de pacientes foram alterações radiológicas até 60-80% delas, mas a maioria dessas anomalias refere-se a atrofiologia não específica. Em 10% dos casos, podemos encontrar tumores. Em pacientes que apresentam uma primeira crise a incidência de anomalias de 20%. As alterações são típicas de pacientes com epilepsia parcial, sinais neurológicos focais ou alterações em EEG FOCAL. Quando eles apresentam as três circunstâncias no mesmo paciente, as anomalias percentuais são de 70-80%. O TAC é indicado aqui em todas as crises parciais (especialmente o simples) cone sem sinais focais nas alterações de exploração ou focais na EEG EEG. Dependendo da gravidade das crises e anormalidades associadas, pode também ser indicado em laseilepsies generalizados. O uso de contraste permite melhorar o desempenho diagnóstico. O estudo do TAC é complementar, que não é competitivo, para EEG. O TAC nos dá informação anatômica, o EEG nos dá informações funcionais.
Em um serviço de emergência é recomendado como uma regra geral, sempre um TAC em todos os pacientes que se apresenta com uma primeira crise, especialmente no alcoólatra paciente em que a neuroimagem descartará o hematoma subdural. No paciente sagrado epiléptico, será feito sempre que mudaram as características da crise, a frequência ou a clínica neurológica associada.
lombar punção. Será realizado no caso de SNC ser suspeito e após o TAC craniano. A presença de pleocitose pode ser devido à apreensão epilépta e não é um diagnóstico de processo subjacente.
Imagem de ressonância magnética (RM). Essa técnica melhorou a capacidade de diagnóstico etiológico. Superior ao TAC na maioria dos ferimentos estruturais e tumores, doença vascular e doenças da substância branca. Na visualização do lobo temporal é muito superior ALA Tac, não há interferência com artefatos ósseos. Tacsera preferível à ressonância magnética no estudo de lesões e meningiomas qualificados, e em geral em situações de emergência. O Urgent Larm será indicado nos casos em que o paciente não é recuperado pela crise; É especialmente útil no diagnóstico de desepalite, trombose venosa e patologia vascular recente.
Tomografia de emissão de Positron (PET). Deve ser sua capacidade de detectar holofotes do hipermetabolismo de hipermetabolismo intivo. Sua desvantagem é a não disponibilidade em Lamayoría de centros e uma resolução espacial insuficiente. Não tem indicações urgentes.
tomografia por emissão de fótons único. É um teste útil para perfusão e estudos metabólicos, de maior Disponibilidade clínica. Não tem indicações urgentes.
1.8. Diagnóstico diferencial
Na maioria dos casos, uma anamnese detalhada nos trazerá o diagnóstico correto de crise epiléptica, mas sempre levamos em conta algumas entidades paroxhest que podem ser diagnosticadas em um erro de diagnóstico (até 20% dos epilepsies no tratamento Eles estão por trás do referido erro) 7.8.
Síncope.
é o erro de diagnóstico mais frequente. A causa mais tarde síncope é a hipóxia cerebral de diferentes etiologia:
. Vasovagal (manobra de valsalva. Alterações do seio carotideo.psicogênico).
. Cardíaco (Stokes-Adams. Síndrome de longa qt).
. Hipotensão ortostática (por hipovolemia, pelas autoridades centrais – família -Sisautonomias, S. Tímido-Drager, doença de Parkinson, por alterações autonômicas de diabetes periféricas, porfiria, amiloidose -, por drogas – anteras, phenotiacins, antidepressivos tricíclicos -).
Clinicamente consiste em uma diminuição no nível de desconração com perda de tom muscular. Há solo caído que raramente causa lesão.
Celasicamente há sintomas prodrômicos e às vezes acompanhados por espasmos tônicos e movimentos clônicos, estes são seguidos por cair, ao contrário da crise do epilépticismo em que a fase tônica é aquela que faz com que isso. Os referidos movimentos correspondem ao EEG isoelétrico e refletem os movimentos exagerados.
A incontinência urinária e fecal pode aparecer.
A clínica geralmente leva alguns segundos e depois recuperável o nível de alerta. Se o episódio durar mais de 10 segundos podem ser seguidos com confusão.
pseudochrisis.
são de origem psicogênica, freqüentemente dentro da estrutura de Uma ruptura, elas geralmente aparecem em casa e na presença de testemunhas, têm um propósito ou lucro, são desencadeadas por fatores emocionais, e cada episódio tem características clínicas diferentes.
atividade motora é uma mistura de atividade em ordem, integrada assíncrona (por exemplo, torção, movimentos laterais da cabeça, ambos os lados, propulsão pélvica, morder aqueles que arrendam).
Às vezes, o diagnóstico diferencial é difícil porque eles podem apresentar sintomas típicos de epilepsia: dilataçãoPupilares, diminuição do reflexo da córnea, reflexo currestensor, mudanças cardiorrespiratórias, incontinência fecal e urinária, o autônomo pode ser a realização do EEG ictal ou intericalprecoz (embora não seja definitivo, uma vez que podem ser criados por períodos musculares). O EEG do Interactal não é útil, uma vez que o expiracional pode coexistir com uma verdadeira epilepsia.
hiperventilação (por ansiedade, para síndrome de hiperventilação). Tetany.
caracteristicamente presente sensação disneica, parestesiaperias, espasmos palpebrais, músculos faciais e carpathye.A perda de conhecimento é progressiva e precedida por despersonalização.
Não é um episódio estereotipado e cada dos sintomas podem ocorrer a qualquer momento.
Pode ser acompanhado por crise clica tônica generalizada especialmente pacientes suscetíveis e qualquer tipo de ipuries epilépticos.
Diagnóstico diferencial com crises generalizadas que o SeaCompañan de A taquipnea é baseada no fato de que os últimos se uniram a alteração do nível de consciência anterior à taquipneia.
ACIDENTE NEUROLOLÓGICA.
Transient Ischemic Acident (AIT). Apresenta clínica. O diagnóstico diferencial entre prerecorders e crises recorrentes é importante para suas implicações terapêuticas.
Amnésia global transitória. É postulado que é secundário a semprepromoção vascular de ambos os descolados, e a amnésia epiléptica isolada difere a sua duração, sendo a última muito mais curta. Além disso, os ataques não são recorrentes.
enxaqueca clássica. Pode ser confundido com um complexo crispial com dor de cabeça pós-crise. Em geral, a enxaqueca faz com que a alteração do nível de consciência e dor de cabeça seja sorte após crises parciais complexas. Além disso, os perdas deficientes que podem acompanhar a migrañaten uma progressão lenta se forem comparadas com o equipamento jacksonianapiléptico.
Diagnóstico diferencial é mais difícil na mobília da enxaqueca (desde que você cruza agitação, confusão, despersonalização, alucinações e alterando o EEG são frequentes). Deve ser lembrado que 8-15% da enxaqueca epilepticomada e 1-17% dos pacientes com enxaqueca são alsopilépticos.
narcolepsia. É definido por quatro sintomas principais: hipersônia, cataplexia, paralisia do sono e alucinaçãoNagógico, mas apenas quatro em 10% dos espacientes são então o diagnóstico diferencial com epilepsiaralmente fáceis.
sonha alterações. Encefalite letárgica, s. de. Kleine-Levin, S. de picareta, terrores noturnos, sinambulismo.
alterações do motor. Discientes paroxonais, focinhos de espasastonico de esclerose múltipla, hiperplexy, brechas de misseas de tourette, espasmos hemifaciais.
Sensível-sensorial alterações. Paroxisisticamente (deve ser distinguido de epilepsies temporárias ou parietais).
Alterações de origem tóxica ou metabólica.
álcool. Os episódios de negra (amnesias transitórias) não correspondem a crises.
Porfiria aguda intermitente. É caracterizado por confusão, com alucinações e convulsões em 10-20% dos pacientes. Todo o anti-commencial piora a clínica, exceto os brometos.
vírgula. É extremamente importante, o diagnóstico diferiu pela variedade de etiologia e do status epiléptico.
Às vezes, o erro de diagnóstico é baseado no miocloniespost-hipóxico; Estes não correspondem à epilepsia, afetando os grupos musculares desencadeados representados no córtex e são refratários, tratamento anticomational.
No caso de não sermos incapazes de descartar o status epiléptico, nós administraremos o tratamento dele.
Outros.
Sintomas sensíveis de hipogéticos hipercapnia e alterações renais, tónico espasmos tétano, comportamento aberrante da raiva.
epilepsia abdominal. Dor abdominal, náusea e ocasionalmente vomitam sem patologia abdominal que o justifica. Esses episódicos raramente expressão de epilepsia, mas estão sendo relacionados ao aparecimento da enxaqueca.
Em crianças, pode ser equivalente a crises parciais simples com tintemporales no EEG interativo. O EEG ictal é quase sempre normal.
1.9. Tratamento em um serviço de emergência
1.9.1.Torice Tratamento
1.9.1.1. Epilepticidade conhecida.
Só devemos buscar os possíveis fatores precipitantes da crise (tabelas3, 4 e 5) e determinar os níveis plasmáticos de anti-eletrônicos; Se o infringoto estes forem ajustados o padrão de manutenção, se o tratamento não for modificado. Em qualquer descarga, será encaminhado ao seu neurologista habitual.
1.9.1.2.Rime Crisis
de etiologia não filiada: o tratamento será iniciado (na Tabela 7 Settain Indicays) em A segunda crise se aparece em um termo menos de 12 meses. Após uma primeira crise, a possibilidade de um segundo é variável de acordo com a série consultada e varia entre 27 a 82%. Existem alguns fatores de risco para crises recorrentes desenvolvidas: presença de mais de uma crise, crise cerebral ou progressiva, algumas anomalias em EEG, crises parciais, sinais neurológicos patológicos em exploração e retardo mental. Além disso, as diversas diversas devem sempre ser levadas em consideração ao decidir iniciar ou não-tratamento, situações de emprego, social ou doméstica, a necessidade de dirigir e os potenciais efeitos colaterais dos funcionários da droga. A atitude dos membros do paciente e da família também é importante.
de etiologia suspeita:
. Com lesão estrutural no TAC craniano. Sempre inicie o tratamento.
. Em relação ao tóxico. O caso mais frequente do paciente alcoólico em que a presença do hematoma subdural foi descartada.
Se o episódio crítico não estiver relacionado à abstinência com a intoxicação, será considerada como uma demalologia Crise.
Se o episódio estiver relacionado à abstinência (aparece nos primeiros 6 dias de iniciação), será uma síndrome de abstinência (cluertiazole oral ou intravenosa de acordo com a tonecisão).
Sim, o episódio aparece após a ingestão de álcool baixas, em indivíduos alcoólicos, não requer tratamento e simplesmente recomendar alcoólatra.
1.9.2. Escolha da droga
Uma série de tabelas são apresentadas abaixo nas quais eles configuram que as drogas escolhem dependendo do tipo de crise e eficiência / tolerância (Tabela7). Acreditamos que é conveniente apontar alguns recursos em doses e diretrizes de administração (Tabela8) e suas interações farmacológicas (Tabela9).
Apenas apontando que a única impregnação pode ser realizada dentro de horas correspondentes a diphenilhydantoin . (Verdoses na seção 1.10.3).
1.10. Crise vindo em emergências. Atitude Siga
Nesta seção, é esquematizado a conduta a seguir antes da crise7:
1.10.1. Controle da função cardiorrespiratória
. Mantenha o ar permeável: Mayo Tube ou IntubaciónendoTraal se for necessário.
. Monitor (ECG, pressão arterial, respiração).
1.10.2. Extração de sangue venoso para analisar (íons, glicemia, uréia, níveis anti-comunicação, determinação do sangue tóxico) e sangue para gasometria.
1.10.3. Administração de
. 100mg bolus de vitamina B1
. 50mg bolus de vitamina B6
. 50 ml de 50% de soro de glicose
. Anticomificial:
clonacepan: dose de 0,02-0,03 mg / kg (geralmente 1mg é usado para ser passado em um minuto). Você pode repetir a administração a uma dose total de 6 mg. A dose diária máxima é de 12 mg.
Diazepan: dose de 0,2-0,3 mg / kg, a uma velocidade máxima de 2 mg / minuto e uma dose total máxima de 20 mgs.
Qualquer uma dessas drogas nos ajudará imediatamente a controlar a crise. Se decidirmos começar o tratamento antiepiléptico, devemos e desejo níveis terapêuticos dentro do tempo de horas, administração endovenose, dose de 15 mg / kg (máximo de 1000 mg) a uma velocidade máxima de 0,75 mg / kg / minuto e um diluciónen fisiológico soro de 5 -10 mg / ml para evitar a precipitação.
1. 11. Novos AntiPilépticos
Este é um grupo heterogêneo de novos medicamentos, alguns deles não comercializados em nosso país, que atualmente apresentam indicações como monoterapia e, portanto, em raras ocasiões, prescreveremos em um serviço de emergência.
Vamos então expor alguns de seus recursos9,10.
Vigabatrina (gama-vinil-gaba)
(comercializado)
Mecanismo de ação: Inibidor específico e irreversível Gaba-T, é a enzima mais importante no catabolismo fino succinil-semi-de-desenvolvimento. Sua administração repetiu um efeito cumulativo devido à mudança lenta do GABA-Transaminase.
Pharmacokinetics: Absorção rápida por meios, o que não interfere nas refeições. Nas doses quinéticas terapêuticas é linear e um pico de plasma é alcançado em 1-2 horas, com um vitalício médio de 5-7 horas. Não está ligado à proteína e não foram detectados metabólitos ativos. Como inconveniente, tem uma disseminação ao SNC.Sua eliminação é renal e está comprometida com clarificadores abaixo de 60 ml / min, de modo que as doses serão modificadas pelos idosos de acordo com a folga renal.
Indicações: como uma terapia coadjuvante em adultos com culturas complexas generalizadas ou não, e em crianças com espasmos epilepsipotiatórios ou infantis.
Personally piorou as ausências e mioclônias.
Dose: tratamento em doses de 2 g / dia espalhar um ou dois soquetes. A dose diária é aumentada ou diminuída por razoa 0,5-1 g dependendo da resposta clínica e da tolerância. Em doses gerais superiores a 4 g / dia, eles não fornecem nenhum benefício. Em pacientes psiquiátricos, o tratamento iniciará condomínios menores.
20-100 NMOL / ml (somente útil verificar a conformidade terapêutica).
Interações: Reduz os níveis de difenilhydantoína a 25-30%, embora essa interação não seja ter repercussãoClínica.
Associações terapêuticas: Dado que o valproato também o tom gabérgico, a associação de ambas as drogas pode resultar da utilidade clínica.
Efeitos colaterais: Somnolência, cansaço, ganho de peso, Dor de cabeça, ataxia, depressão, irritabilidade (são de características e desaparecem reduzindo a dose de vigabatrina). Discretões psicóticas foram derivadas abruptamente suspendendo vigabatrina, especialmente pacientes com psicopatia prévia, por isso é recomendado cauteloso usar a droga com esses pacientes e evitar seu suppressãobruscano. Não há alterações cognitivas a longo prazo, mas em modelosanimais uma alteração de anatoma-patológica de substância branca tem sido observada, de significado incerto e que ainda não foi detectado em humanos. Falta efeitos hematologicamente hematológicos.
lamotrigina
(comercializado)
Mecanismo de ação: estabiliza os canais de sódio dependentes de tensão, regulando a liberação de glutamato e aspartato.
Pharmacokinetics: Tem uma absorção total e total oralmente, ligando proteínas em 50%. Sucinetic é linear com auto-indução por administração de 25%. Tem uma meia-vida plasmática de 29 horas (que permite apenas uma foto diária). É excretado na urina após glucoroconjugação.
Indicações: crises atônicas, tônicas e absenculsípicas da síndrome de Lennox-Gastau e como uma terapia de coadestidade, adolescentes adultos secundários de adolescentes. Acredita-se que seria eficaz em qualquer tipo de epilepsia generalizada.
Dose:
Se o lamotrigina for adicionado ao valpróico, o Altrament começará com 25 mg a dias alternados Com incrementos semanais de 25 mgs / dia, para atingir uma dose de manutenção de 50-100mg / 12 horas.
Se o lamotrigino for adicionado a qualquer outro medicamento antiepilecéptico, não é valpróico, o tratamento com 50 mg / Day foi iniciado a partir de 50 mg / 12 horas e dose de manutenção de 100-200mg / 12 horas. A droga está pendente de ser aprovada aimonoterapia e para este propósito as doses são as mesmas que as do tratamento valpóico. Doses mais antigas podem ser testadas se as crises não tiverem sidocontroles e o paciente não apresentar efeitos colaterais.
Níveis de plasma: os níveis não armazenam controle clínico ou com a aparência de efeitos colaterais (que é muito variável). São 1-4 μg / ml ou 4-16 micromol / l.
interações: Seu metabolismo é aumentado por drogas hepáticas e é inibido pelo valpróico, mas o lamotriginano modifica as concentrações plasmáticas de outros anti-emiquialias . Contraceptivos orais.
Associações terapêuticas: Vigabatrina e valproato são especialmente eficazes “
efeitos colaterais: semelhantes aos de anticomicância clássica, ataxia, diplopia, náusea, vômito, distúrbios de alojamento. Caracteristicamente, uma erupção cutânea aparece em uma lajes de 5%, especialmente quando a dose Y quando é aumentada rapidamente, está associada ao valproato. Não há dados disponíveis sobre sua segurança na gravidez.
Felbamato
(remoção do mercado)
mecanismo de ação: é sugerido que teria uma faixa dupla Os mecanismos excitatórios e inibidores cerebrais, bloqueiam um dos receptores de glutamato (NMDA) e respostas de GABA aprimoradas em doses terapêuticas.
Pharmacokinetics: Tem um bom pico máximo de absorção oralmente em 2-6 horas. É reversivelmente resavelmente uma proteína de 25%, fundamentalmente à albumina e é metabolizada por conjugação hidroxilacionária com eliminação renal. Seus metabólitos não têm antiepileptiveactcticatividade. Sua meia-vida de plasma é de 14 a 22 horas. É relativamente liposolúvel para que a barreira encefálica de barreira seja bem. Dose de 1200 a 3600 mg / dia.time de 10 dias deatoibrio. Níveis plasmáticos de 18-82 μg / ml.Interações: Eles são especialmente interessantes, pois aumenta as concentrações plasmáticas de difenil-hidroin e valproato por inibição competitiva, mas diminui as de 30% de carbamazepina, aumentando as de sua metabolitotóxia (epóxido-carbamacepina) e, portanto, o risco de efeitos secundários.
Indicações: associado a outras drogas nas riscas de crises de tractiente e ausências típicas persistentes. A comomonoterapia começa a ser recomendada para crises parciais rebeldes e crise atônica da síndrome de Lennox-Gastaut.
Dose: tratamento com dose de 1200 mg / dia aumenta de 600 mg / dia a cada duas semanas. A dose recomendada o adulto é de 3600 mg / dia, mas alguns pacientes exigem Dosisde 5000 a 6000 mg / dia. É importante lembrar que, quando o Felbamatose associa carbamazepina ou difenilhydantoin, será necessário maior da felbamato para alcançar níveis terapêuticos. As crianças começam com doses de 15 mg / kg / dia e a dosagem alta utilizada foi de 45 mg / kg / dia. .
Interações: Diminui os níveis de carbamazepina em 20% e aumenta os de seu metabólito ativo de epóxido por 25-50%, o que pode favorecer a aparência de efeitos colaterais atribuídos a carbamazepina allénio. Aumenta os níveis de difenil-hidroin, valpróico e fenobarbital para que as doses dessas drogas sejam reduzidas entre 10-30% para manter os níveis normais se o Felbamato estiver sentado com eles. Como o DiphenihyDantoin não intencionalmente não intencional e tem uma longa meia-vida recomenda-se iniciar a redução da dose desta droga alguns dias antes de entrar no felbamato para evitar o tipo de efeitos colaterais da diplófia da diplóia.
não interage com o clobazam , Lamotrigina ou vigabatrina.
Para sua parte, carbamazepina e difenil-hidroin aumenta a folga do felbamato e, portanto, diminui seus níveis. Engeneral, qualquer droga indutor do sistema cytochromoxidase P450 diminuirá os níveis de felbamato. O valpróico diminui discretamente os níveis de felbamato.
Efeitos colaterais: aumento leve de enzimas hepáticas, erupção teu hipersensibilidade por 4% dos pacientes, náusea, vômito, visão turva, dor de cabeça, ataxia, insônia em adultos e perdas Peso em crianças por anorexia.
As anemias aplásticas felbamados foram descritas em 26 pacientes com uma exposição total de 50000 pacientes / ano (total superior 100000) de apenas 4 pacientes estavam em tratamento único de tratamento, o resto sendo tratado com o PolyMetherapy, por loque o risco real de anemia aplástica não está definido.
8 Casos de insuficiência hepática foram descritos (todos eles, talvez outros antiepileptics) e 7 casos de hepatite farmacológica melhorados com a retirada da droga.
Dada a importância desses últimos efeitos colaterais, especialmente cuidados no uso de felbamato com outras drogas que podem ser efeitos hepáticos ou hematológicos L Valproicoen crianças e carbamazepina em adultos.
oxacarbamazepina
é um cetoderivado de carbamazepina.
As diferenças em relação à carbamazepina são as seguintes:
. Não metabolizar a epóxido-carbamazepina (metabólito de lacarbamazepina responsável pela sua toxicidade, especialmente cutânea).
. Requer doses um pouco mais altas: de 600-1200 mg / dia distribuindo dois ou três tiros. O tratamento é geralmente iniciado com dose de 150-300mg / dia com incrementos de 150 mg / dia a cada dois dias. Quando uma dose diária de 1200 mg / dia é atingida, recomenda-se cumprir dois dias (tempo de equilíbrio) e depois executar ajustes. Quando se trata de fazer uma mudança de carbamazepinoporirbamazepina, pode-se ser substituída por um pelo outro na dose total, permitindo a dose de oxyacarmazepine 1,5 vezes a dose de milículos de carbamazepinan. Essa mudança pode ser realizada sem parecer efeitos e é extremamente útil em casos de reações alérgicas. Oxacarbamazepina liga-se a proteínas em 38% e tem uma penas plasmicamente de 5 horas. Nenhum controle de níveis de plasma é necessário e a faixa terapêutica não está claramente estabelecida.
. Indução enzimática mais baixa, então afeta menos almetabolismo da vitamina K, aos contraceptivos orais, e para os outros medicamentos antiepilépticos que facilitam sua utilização na polimerapia (especialmente em crianças que são tratadas com carbamazepinay valpróico O valpróico geralmente não alcança os níveis terapêuticos se o carbamazepine for substituído por oxacarbamazepina os níveis estão corretos).Na doses do equipamento a hiponatremia de Oxacarbamazepina Provoquamás que a carbamazepina é recomendada de níveis de sódio plasma
apresenta as mesmas indicações e a igual eficácia que o carbamazepinay tem reação cruzada de hipersensibilidade com ele em um5% dos pacientes.
gabapentina
mecanismo de ação: desconhecido. É um gaba análogo que cruza a barreira encefálica no sangue e acredita-se que a liberação de GABA não-sináptico nas células.
Pharmacokinetics: Tem uma boa acoplamento nulo de absorção oralmente a proteínas. Sua meia-vida de plasma é de 19 horas e, portanto, o tempo de equilíbrio é de cerca de 4 dias.
é removido através do rim, sem metabolização de gado
Indicações: crises generalizadas idiopáticas e epilepsyPartiel. / p>
dose: a dose inicial é de cerca de 1200 mg / dia com Dosis de manutenção de 3600 mg / dia.
interaction: não interage com o resto dos drugsantiepileptics e eles não o fazem seja com gabapentina. A atração interage com contraceptivos orais.
Efeitos colaterais: dos novos anti-eletricistas é aquele que apresenta efeitos colaterais, além disso, eles dependem da dosagem e são geralmente reversíveis. Nenhum deles é severo e tudo (como em lamayoría de novas drogas foram descritos em politherapia). Os sintomas que geralmente causam o abandono de drogas aqueles de envolvimento do SNC: sonolência, tontura, ataxia. Eles também descreveram leucopenia, paletopenia, aumento de ureia, alterações eletrocardiográficas ..
zonisamida
semelhante ao acetazolamida.
mecanismo de ação: desconhecido.
Pharmacokinetics: Tem uma boa absorção oral com a Cinicalineal. Ele junta às proteínas em 45% e sua meia-vida de plasma ESD 60 horas permitindo uma única administração por dia.
Indicações: Foi observado que é uma carbamazepina igualmente eficaz no tratamento de crises parciais ou complexos parciais e os secundários generalizados, sendo igualmente tão eficazes quanto o valproicoen alguns generalizados tônico-clônico, absenciasatipe, tônico, ataques de solda. Também é útil para epilepsies mioclônicos progressivos infantis e em espasminfantiles.
dose: de 100 a 200 mg / dia como uma dose de início ou 2-4mg / kg / dia em crianças. A dose de manutenção é de 200-400mg / dia adultos com uma dose máxima de 600 mg / dia e 12 mg / kg enniños. Os controles de nível são recomendados para ajustar a dose. A longa meia-vida da droga As configurações de dose foram feitas duas semanas.
Os níveis plasmáticos: são úteis para ajustar sões e são considerados terapêuticos em torno de 20 mg / l .
Efeitos colaterais: desaparecer quando a dose cair e os aumentos progressivos foram evitados. Os mais comuns são sonolência, ataxia, anorexia, confusão, nervosismo, fadiga e vertigem. O general é melhor tolerado do que a carbamazepina.
progabide (precursor de GABA que atravessa a barreira encefálica de hemate) e o agionenntol (inibidor de A reabastecimento da GABA) tem uma relação de eficácia / toxicidade desfavorável que impede a sua comercialização.
Tomiramato (do mecanismo de ação desconhecida, ele tinha uma crise parcial recém-generalizada com a resposta relativabena e tem um bom perfil de segurança), Loreclazol (demecanismo de ação desconhecida), Losigamona (reforça a inibição da GABA, em uma fase experimental, apenas um estudo esperançoso tem sido disponível em crises parciais simples e complexas), ralitolina (canais de sódio inativos?), RemaCemide (antagonista de NMDA Losceceptores: Somente estudos clínicos estão disponíveis em epilepsia refratária, parece ter uma eficiência especial na crise-generalizada , com efeitos colaterais discretos, o Sólose utilizou como uma terapia coadjuvante), a tiagabina (inibe deforma seletiva e poderosa a recaptação de neuronal e glial GABA, foi testada em crises parciais com ou sem generalização secundária, apresenta efeitos colaterais fundamentalmente no nível SNC e é bientera, com boa absorção oral, boa distribuição, barreira de boa hematologia e escasso interações hepáticas; sua curta meia vida de plasma requer administração de vários tiros e doses terapêuticas ainda não foram experientes), milagem, dextromethorfan, flunarizina, nimodipina, eles são todos Drogas ainda em estudo, por atacado na fase I.
1.12. Farmacos com indicações especiais
ACTH: É especialmente indicado em espasmos infantis e grau em crises misturadas intratáveis em crianças. A lacontrotamento é mantida na dose, duração do tratamento, a eficácia dos corticosteróides por via oral e o benefício a longo. O mecanismo de ação é desconhecido.
Bromic: usado por anos, drogas com muitos efeitos menos colaterais foram relegados e há uso limitado para as crises associadas à porfiria aguda intermitente, uma vez que o cotovelo dos antiepilépticos tem atividade porfirogênica. Alguns autores recomendaram de volta Para utilizar este tratamento em crisisinstratables (ausências, crises parciais complexas ou tónicas).
Clormetiazole: Sua indicação é o status epilepticoresístico para outras drogas, na eclâmpsia e na pré-eclâmpsia paraseeda ao paciente e aumenta o limiar Para a convulsão, tem a vantagem que é muito rápida e é muito rápida para a mãe e o feto ..
Paraldeído: Sua única indicação é o status convulsivo crianças.
acetazolamida: Sua indicação mais importante são crises mioclônicas resistentes a outros tratamentos, tem o elinvente de desenvolver tolerância.