vol. II – N ° 1
Référence
– Richard KJ Brown, MD Nicolaas I. Bohnen, MD, PHD KA Kit Wong, MBBS Satoshi Minoshima, MD, PhD Kirk A. Frey, MD, PhD. X-Radraphics 2014; 34: 684-701.
Le diagnostic de démence peut changer avec la clinique, en particulier dans les premiers États de la maladie. Les patients présentant des niveaux d’éducation élevés peuvent connaître une baisse marquée de la fonction cognitive avant que leur démence ne soit détectée avec des méthodes de routine. De plus, des comorbidités telles que la dépression et l’utilisation de certains médicaments peuvent confondre une évaluation clinique. Un degré élevé de certitude est nécessaire avant de diagnostiquer la maladie d’Alzheimer ou un autre trouble neurodégénérateur, car l’impact sur les patients et leurs familles peut être dévastateur. En outre, le diagnostic réussi est important car les schémas thérapeutiques varient en fonction de la cause de la démence. Les examens cliniquement de base sont utiles, cependant, les résultats ne permettent pas de diagnostic définitif. Pour cette raison, les biomarqueurs d’imagerie jouent un rôle important dans l’évaluation des patients souffrant de suspicion de démence. La tomographie des émissions positron avec 2 fluorodododoxiglucose (FDG) permet la détection de troubles neurodégénératifs plus tôt. L’interprétation réussie de ces études nécessite une comptabilisation des modèles métaboliques typiques causés par des démences et d’autres artefacts de traitement d’image. Bien que l’interprétation visuelle soit une composante essentielle de l’analyse, le diagnostic assisté par ordinateur a montré une augmentation de la précision de diagnostic.
Modèles métaboliques caractéristiques des troubles neurodégénératifs
dans des sujets normaux, l’absorption la plus intense de FDG se produit Dans le putamen sous-cortical, noyau de base et thalamus, suivi d’une absorption élevée en matière grise corticale. Le globe pâle démontre généralement un bassin versant et une matière blanche est relativement photogénique. Le virage de cinglement, situé à côté du corps calloso, est touché tôt dans de nombreux troubles neurodégénératifs. La prime est de creepiquement sur la rotation cinulolue arrière et est auparavant liée sur la gorge marginale cinulée et ensuite par le sillon parietos-occipital, les deux structures doivent être recherchées activement et évaluées lors de l’analyse des images obtenues dans l’étude des patients atteints de la démence.
La maladie d’Alzheimer (EA)
est la cause la plus courante de démence et se caractérise par une détérioration cognitive progressive, une modification de la mémoire et une incidence négative sur les activités de la vie quotidienne, chez les patients âgés et âgés. L’Alzheimer d’Alzheimer se caractérise par une perte de neurones précoce du cortex et de la propagation suivante à d’autres zones cérébrales. Les plaques bêta d’amyloïde et les billes neurofibrillaires formées par des protéines agrégées λ sont très typiques. Les premiers changements d’hypométabolisme sont vus dans le virage de cinglement postérieur. Le modèle classique d’altération métabolique affecte le cingulement arrière, le préconos et le lobe temporal postérieur-pariétalien. Dans presque tous les cas, la rotation de cinglement arrière est commise. Dans la plupart des EA avancées, l’hypométabolisme s’étend au cortex préfrontal de l’association, ainsi que de l’engagement du lobe frontal, mais la rotation de cinglement précédente est préservée. Une clé des troubles neurodégénératifs (la démence d’Alzheimer, les organes de Lewy) est le cortex Sensoriomotive conservé, qui semble plus évident lorsqu’il contraste avec un hypomébolisme adjacent. En outre, le métabolisme est généralement préservé dans le visuel antérieur, le cingolat, le ganglia basal, le thalamus et la fosse postérieure dans l’EA.
Les corps de Lewy La démence (DLB)
est la deuxième cause commune des troubles neurodégénératifs dans patients de plus de 65 ans. La triade clinique classique comprend: des niveaux fluctuants d’excitation cognitive, d’hallucinations visuelles et de parkinsonisme spontané. La clinique peut s’aggraver avec l’administration de médicaments neuroleptiques.
DLB se manifeste d’un schéma d’hipométabolisme pariétal bilatéral et temporaire, ainsi que l’hypomébolisme de la rotation cinulole arrière similaire à celle de l’EA. Cependant, le lobe occipital peut être impliqué, qui est sans altération de l’EA. Cette implication des lobes occipitaux est comparable à la clinique de diagnostic DLB. Si le cortex occipital n’est pas compromis, EA et DLB ne peuvent pas être distingués en fonction du métabolisme de leur FDG. L’image avec des convoyeurs de dopamine peut aider à distinguer EA DLB lorsque la clinique et les FDG sont indéterminées.
La démence frontale (FTD) est un trouble neurodégénératif avec des lobes frontale et temporaire.Contrairement à l’EA Il n’y a pas de médicaments approuvés pour la FTD et l’utilisation de médicaments anticholinestérase doit être évitée. Les patients présentent presque toujours le trouble social, la désinhibition et le comportement impulsionnel. FTD est l’encombrement de l’archétype de troubles de Lobar frontal, qui comprend la variante de FTD ou la démence sémantique et une variante prédominante frontale.
Ces troubles ont différentes manifestations cliniques et différents marqueurs métaboliques. La FTD classique est caractérisée par un hypométabolisme dans les lobes temporels frontaux et précédents avec l’implication de la rotation de cinglement précédente.
Contrairement à l’EE, l’engagement de lobes temporaires dans FTD s’étend à ses aspects précédents. La forme avant prédominante montre des lobes temporaires préservés, avec des changements de comportement typiques, y compris la désinhibition. Les patients atteints de variante temporaire FTD (démence sémantique) ont des problèmes de langue et ne peuvent pas trouver de mots pour décrire un objet. Par exemple, s’ils ont un marteau, ils savent ce qu’il est utilisé, mais ils ne possèdent pas la capacité de dire que c’est un marteau. Ces patients ont tendance à avoir principalement un hypométabolisme du lobe temporaire.
Les troubles neurodégénératifs rares
corticobasal dégénérescence est un trouble neurodégalérateur rare qui peut se manifester avec la dystonie asymétrique et le syndrome de membre fantôme. La clé montre une asymétrie frappante du cortex de sensoriomoteur et de l’hypométabolisme dans les ganglions lymphatiques basaux ipsilatéraux ou le thalamus. Il y a aussi un engagement de la partie moyenne du virage de cinglement et de l’atrophie asymétrique du cortex pariétal et frontal.
Atrophie cérébrale ultérieure (PCA) est un autre trouble rare qui se manifeste couramment de compromis et de changements visuels complexes. La PCA est une variante atypique d’EA, mais EA est plus souvent associée à la détérioration de la mémoire et de la langue. PCA montre une baisse sélective progressive et spectaculaire des compétences visuelles et de l’association.
La démence vasculaire et d’autres conditions
Les infarctus sont associées à des changements clairs dans TC ou RM, et sont rarement manifestés comme un syndrome de démence sans explication. En pratique clinique, la démence vasculaire de l’animal de départ est rare, en raison d’une faible prévalence de la démence multi-infagrange, avec une amélioration du traitement de l’hypertension artérielle et de l’hyperlipémie. De plus, chez les patients présentant une blessure vasculaire approfondie préalable dans la CT ou l’IRM, il est peu probable de recourir à une étude aussi coûteuse en tant que diagnostic.
L’hypométabolisme liée à l’infarctus est plus susceptible de trouver accessoirement chez les patients sous une étude oncologique de routine de routine, avec au moins une partie de la zone impliquée dans son champ de vision. Le modèle typique de l’hypométabolisme est donné avec des marges brutales sur le territoire des artères crâniennes antérieures, moyennes et ultérieures, généralement avec l’encéphalomalacie dans la région correspondante des images TC. La démence vasculaire la plus fréquente avec l’ischémie sous-corticale est due à la présence de petites maladies de vaisseaux, plutôt que de grands navires.
erreurs. Aspects du contrôle de la qualité et des artefacts
Il est important de passer en revue l’anatomie des images (CT, RM) avant d’interpréter l’étude pour animaux de compagnie. Les lésions structurelles telles que les tumeurs, les collections d’extraaxiale, l’encéphalomalacie et d’autres blessures peuvent confondre l’interprétation. La bonne inspection des images anatomiques peut donner de faux positifs. En l’absence de changements anatomiques structurels, le risque de fausses positifs trouvés dans les FDG PET pour la démence est faible, mais ces conclusions peuvent être trouvées dans des pathologies rares telles que l’encéphalite auto-immune. L’atrophie se produit avec des troubles neurodégénératifs, bien qu’il puisse également être observé dans le cadre du processus de vieillissement normal. La réduction du volume cérébrale peut simuler l’hypométabolisme, principalement des artefacts dans SPM (cartographie statistique paramétrique). Bien que le logiciel SPM puisse être utile, il existe des limitations. Chez certains patients, il peut indiquer qu’il existe un hypométabolisme adjacent à la matière grise à l’interface de matériau de graisse blanche. Ceci est un artefact due au manque d’inscription en cartographie et ne doit pas être confondu avec la maladie. La clé pour reconnaître cet artefact consiste à savoir que cela corresponde à la matière blanche et ne s’étend pas au cortex marginal périphérique. Le mouvement du patient peut modifier l’apparition de l’atténuation-correction de l’image, créant des régions de diminution de l’activité en raison d’une aspiration, ce qui peut ne pas être évident dans les images uniquement des animaux. Cela peut être confirmé par une vue des images TC et de l’animal de compagnie fusionné.
Conclusion
PET avec FDG est fortement utilisé comme mode d’image pour le diagnostic des désordres primaires neurodégénératives.