Un peu plus d’un siècle s’est écoulé depuis la découverte du premier virus – grâce au travail de Dimitri Ivanovski- jusqu’à l’apparition de SRAS -Cov-2. Bien que nos connaissances sur les virus aient peu de plus d’un siècle de l’histoire, ces microorganismes ont accompagné l’être humain pour des millions d’années d’évolution.
Dans tout ce temps, nous avons toujours eu un allié fidèle pour leur faire face: le système immunitaire. Mais, que notre meilleur allié contre Sars-Cov-2 pourrait-il devenir notre comptoir?
Passer les alarmes: SARS-COV-2 infection
Commençons au début. Les virus sont des parasites forcés, ce qui implique qu’ils doivent infecter une cellule pour se reproduire. C’est parce que son matériau génétique (cette espèce d’encyclopédie qui contient toutes les informations sur un être) contient très peu de données. SARS-COV-2, provoquant la pandémie qui a infecté plus de 3,8 millions de personnes dans le monde et a causé plus de 270 000 victimes, ne fait pas exception.
Pour expliquer comment un virus infecte un autre être vivant que nous pourrions penser au fonctionnement d’une clé et d’une serrure. Le virus possède une « clé moléculaire » sur sa surface capable d’ouvrir un « verrou » situé dans la cellule et de se faufiler ainsi de se faufiler.
Pratiquement l’origine de la pandémie et, grâce à sa ressemblance au mécanisme d’entrée dans les cellules SRAS-COV-1, il a été possible de savoir comment cette incursion se produit. Nous savons que la « clé » est la protéine S de la surface du virus, qui se lie à un récepteur de la membrane de nos cellules (le « verrou ») appelé l’enzyme de conversion de l’angiotensine (MAC2), qui régule la pression artérielle.
Nous savons aussi que, une fois à l’intérieur, le virus « kidnappe la salle de la machine de nos cellules et la force à travailler sur son propre avantage. De plus, le mécanisme d’entrée a récemment été décrit dans de nombreux détails de la Virus sur les cellules, débordant des clés sur leur infectivité et leur évasion du système immunitaire
lorsque les défenses nous endommagent
Chaque jour, nous entrons en contact avec des agents infectieux potentiels de nature très diverse , Des virus et des bactéries à des champignons ou de helminths. Grâce à la réponse de notre système immunitaire, divisée en une réponse innée et adaptative, nous pouvons les faire face.
Le système immunitaire inné est responsable de l’ampleur rapide tout agent pathogène possible. avec lequel nous entrons en contact, quelle que soit sa nature et en seulement 96 heures. Ce qui, à plusieurs reprises, est plus que suffisant pour éliminer la menace.
Cette immunité innée est médiée par des éléments solubles et des cellules telles que le tueur naturel ou des macrophages, celles-ci étant responsables de la soi-disant « tempête de cytokine ». Les cytokines agissent comme des «messagers», aidant et coordonnant la réponse immunitaire. Cependant, lorsqu’ils se produisent excessivement, ils provoquent le système immunitaire d’être incontrôlé.
Le problème réside dans la perméabilisation des murs des vaisseaux sanguins, permettant le passage des cellules aux tissus de lutte contre l’infection. Quand ils sont produits dans une avalanche, les poumons sont remplis de liquide et de pression artérielle diminue et provoque des thrombi.
AS dans le SRAS- COV Sleeve
Bien que précédemment, nous avons référé la petite taille du génome du virus, le SARS-COV-2 contient environ trois fois plus d’informations que d’un virus moyen (environ 30 kb contre 10kb). C’est-à-dire que son encyclopédie de la vie contient des « pages supplémentaires » que certains avantages confèrent.
Un de ces avantages a à voir avec un autre des éléments les plus importants de la réponse innée: interférons. C’est une famille de molécules solubles qui permettent de bloquer la propagation des virus tout en préparant une réponse plus spécifique. SARS-COV-2 contient dans ces gènes « Informations supplémentaires », tels que NSP1 ou NSP3, capable de bloquer l’activité et de la production d’interférons de type I et III.
En outre, il a récemment été décrit comme Le gène qui code fait 2, ce verrou qui utilise le virus pour infecter nos cellules, est stimulé par interféron. En d’autres termes, le virus est capable d’utiliser partiellement nos mécanismes de défense et même en tirer parti pour accroître leur capacité à pénétrer cellules, transformant la faiblesse en un avantage. Cela a causé que l’utilisation d’interféron comme traitement est actuellement interrogée.
Récupération d’un vieil ami contre SARS-COV-2
Les données disponibles à ce jour semblent indiquer qu’une réponse déficiente des interférons, ainsi qu’une réponse proflammatoire excessive, définissent-elles la Gravité de l’infection chez les patients de Covid-19.
Il existe actuellement plusieurs traitements sur le Bureau dont l’objectif est d’aider notre système immunitaire efficacement contre le virus. Des anticorps bloquant des cytokines telles que IL-6 (responsables dans une partie de la tempête de cytokine), des anticorps qui empêchent l’entrée du virus dans les cellules. Il est possible que le traitement contre SARS-COV-2 passe en récupérant la cause du système immunitaire.