L’augmentation globale de l’espérance de vie convertit la maladie d’Alzheimer (EA) en un problème croissant. L’une des caractéristiques distinctives de l’EE est l’accumulation excessive du peptide amyloïde β (Aβ) dans le cerveau. Ces dernières années, le concept a été renforcé que la dégradation des Aß par des protéases in situ soit un mécanisme important qui empêche son accumulation de cerveau. Les données biochimiques et génétiques ont montré que l’enzyme de dégradation de l’insuline (IDE) participe à l’homéostasie d’Aß et d’insuline. L’expression et l’activité de l’IDE sont considérablement diminuées par les cerveaux avec EA par rapport aux contrôles égaux. De plus, IDE est déposé avec Aβ chez les plaques et les vaisseaux séniles, indiquant un changement de conformation absolu à la suite de différents mécanismes post-translationaux. Ces modifications de la distribution et de l’activité de l’IDE entraînent une dégradation insuffisante de Aß et de l’insuline et favorisent la formation d’oligomères d’Aß et de résistance aux hormones, les processus convergent vers la neurodégénérescence. L’étude des mécanismes d’élimination cérébrale contribuera non seulement à comprendre la pathogenèse de l’évaluation environnementale, mais permettra une meilleure interprétation des essais cliniques en cours et le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques. La protéolyse cérébrale de l’amyloïde- peptide: pertinence de l’enzyme d’insuline -Dording La maladie d’Alzheimer. L’augmentation globale de l’espérance de vie transforme la maladie d’Alzheimer (AD) dans le problème croissant. L’une des caractéristiques distinctives de l’AD est l’accumulation d’excession de peptide amyloïde- (A) dans le cerveau. Ces dernières années, un concept qui a gagné la force est que la dégradation des protéases in situ est un mécanisme important qui empêche l’accumulation de peptide cérébrale. Les données biochimiques et génétiques ont montré que l’enzyme d’insuline dégradant (IDE) participe à une homéostasie et à l’insuline. L’expression et l’activité des IDE sont considérablement diminuées dans les cerveaux de publicité par rapport aux contrôles appariés par l’âge. De plus, IDE est déposé avec A dans les plaques séniles et les vaisseaux sanguins, indiquant le changement brut de contempormationala à la suite de divers mécanismes post-traductionnels. Ces modifications de la répartition et de l’activité de l’IDE peuvent entraîner une dégradation insuffisante d’A et de l’insuline, favorisant la formation d’oligomères et de résistance aux hormones. Les deux processus pourraient jouer un rôle fondamental dans la neurodégénérescence. L’étude des mécanismes de dédouanement de Cerebral A facilitera non seulement dans la compréhension adathogeis, mais alllo allouera une meilleure interprétation des essais cliniques nogés et du développement de nouvelles stratégies thérapeutiques.