Introduction et objectifs
La maladie d’Alzheimer (EA) est la forme plus fréquente et affecte plus 35 millions d’individus à travers le monde. L’image clinique est principalement caractérisée par une détérioration du fonctionnement neurocognitif. En général, les patients tournent après 3 à 9 ans de diagnostic. L’incidence de l’EE augmente avec l’âge et des doubles tous les 5 ans à compter de 65 ans; Cependant, le tableau n’est pas une conséquence obligatoire du vieillissement. La préjudice prédominante observée chez les patients atteintes d’EA est générée par l’accumulation de protéines mal pliées, qui génère des dommages oxydatifs inflammatoires, ce qui entraîne l’affection des fonctions d’énergie et de synaptique.
auteurs discutent des mécanismes patogogènes liés à l’EA .
La participation des protéines chez les patients atteints d’EA
Parmi les principales résultats histopathologiques de l’EA incluent la présence de plaques cérébrales composées de protéines bêta d’amyloïde (ABETA), de neurites dystrophiques néocortiques et de neurofibrillaires faisceaux dans le lobe temporaire. De même, la perte de neurones et de substance blanche, une angiopathie amyloïde, une inflammation et des dommages oxydatifs sont observés. L’ABTER est un peptide de 36 à 43 acides aminés générés par la protéine de la protéine précurseur d’amyloïde par des réactions enzymatiques séquentielles. L’espèce ABETA42 est plus nocive mais moins répandue que l’espèce Abeta40.