livelli di calcio intracellulare ((i)) e L’assorbimento del glucosio è centrale per la fisiologia del cardiomiocita, ma le connessioni tra loro non sono state studiate. Abbiamo studiato se l’insulina regola (I) nei cardiomiociti coltivati, i meccanismi partecipanti e la loro influenza sull’attentato del glucosio tramite la famiglia SLC2 del Transporter di Glucosiofori 4 (Glut4). I cardiomiociti dei ratti neonatali primari sono stati precaricati con la tintura fluorescente CA2 + fluorescente fluoxymetossymethyl ester composto (AM) e visualizzato da microscopia confocale. I percorsi di trasporto Ca2 + sono stati segnalati selettivamente da inibizione chimica e molecolare. L’assorbimento del glucosio è stato valutato utilizzando 2-deossyglucosio e i livelli Glut4 di superficie sono stati quantificati in cardiomiociti non specializzati trasmessi con proteine fluorescenti verdi GLUT4-MYC-migliorata. L’insulina ha suscitato un aumento rapido, bicomponente e transiente in (i). Nifedipina e rynodina hanno impedito solo il primo componente. Il secondo è stato ridotto da Inositol-1,4,5-Trisphosfato (IP3) inibitori selettivi (IP3) -Receptor (Xespospongin C, 2 amino-etossidofenilborato), per tipo 2 IP3 Knockdown recettore tramite Piccolo RNA interferente o da Transfected G Beta Gamma Peptidico inibitore beta arkct. L’assorbimento del glucosio stimolato dall’insulina è stato impedito da BIS (2-aminofenoxy) Etane-N, N ‘, n’-tetra-acido acido-acetico-Am, 2-ammino-etossidofenilylborato, e beta ark-ct ma non da nifedipina o rynodina . Allo stesso modo, un’esposizione esofacciale dipendente dall’insulina della proteina fluorescente verde Glut4-MyC, è stata inibita da BIS (2-aminofenoxy) etane-n, n, n ‘, n’-tetra-acido acido-acetico-Am e xestospongin c ma non da nifedipina . Fosfatidylinositolo 3-chinasi e AKT sono stati richiesti anche per la seconda fase della traslocazione di CA2 + e Glut4. Il fosfatidylinositolo dominante-negativo-totalizzante trasfettato Gamma ha inibito il secondo. In conclusione, nei cardiomiociti neonatali primari, l’insulina induce un componente importante della versione CA2 + tramite recettore IP3. Questo componente segnala l’assorbimento del glucosio tramite Glut4, rivelando un contributo così non realizzato dei negozi Ca2 + sensibili ai IP3 con l’azione di insulina. Questo percorso può influenzare il metabolismo cardiaco in condizioni ancora da esplorare nel miocardio adulto.