L’aumento generale dell’aspettativa di vita converte la malattia di Alzheimer (EA) in un problema crescente. Una delle caratteristiche distintive di EA è l’eccessivo accumulo del peptide amiloide β (Aβ) nel cervello. Negli ultimi anni, il concetto è stato rafforzato che il degrado di Aß per proteasi in situ è un meccanismo importante che impedisce il suo accumulo del cervello. I dati biochimici e genetici hanno mostrato che l’enzima degradativo insulina (IDE) partecipa all’omostasi di Aß e insulina. L’espressione e l’attività dell’IDE sono significativamente diminuite dal cervello con EA rispetto a uguali controlli. Inoltre, IDE è depositato con Aβ in piatti e navi senili, indicando un cambiamento di conformità scortese a causa di diversi meccanismi post-traslazionali. Queste alterazioni nella distribuzione e attività di IDE risultano in un insufficiente degrado di Aß e dell’insulina e promuovere la formazione di oligomeri della resistenza di Aß e ormoni, processi che convergono verso la neurodegenerazione. Lo studio dei meccanismi cerebrale di eliminazione non solo contribuirà a capire la patogenesi di EA ma consentirà una migliore interpretazione delle prove cliniche in corso e lo sviluppo di nuove strategie terapeutiche. Proteolisi cerebrale di Amyloid- Peptide: rilevanza dell’insulina – enzima di insulina Il morbo di Alzheimer. L’aumento globale dell’aspettativa di vita diventa malattia di Alzheimer (AD) nel crescente problema. Una delle caratteristiche distintive dell’annuncio è l’accumulo di eccitazione del peptide Amiloid- (A) nel cervello. Negli ultimi anni, un concetto che ha acquisito forza è che il degrado di A per proteases in situ è un meccanismo importante che impedisce l’accumulo di peptidi cerebrale. I dati biochimici e genetici hanno dimostrato che l’enzima del degradante di insulina (IDE) partecipa a omeostasi A e Insulin. L’espressione e l’attività IDE sono significativamente diminuite nei cervelli dell’annuncio rispetto ai controlli abbinati all’età. Inoltre, IDE è depositato con A in piatti senili e vasi sanguigni, indicando il cambiamento lordo del Conmedmentala come conseguenza di diversi meccanismi post-traslazionali. Queste alterazioni nella distribuzione e attività IDE possono causare un insufficiente degrado di A e insulina, promuovendo la formazione di oligomeri e resistenza ormonale. Entrambi i processi potrebbero svolgere una parte fondamentale nella neurodegenerazione. Lo studio dei meccanismi di liquidazione del cerebrale A non aiuterà non solo aiuti nella comprensione di Adatogeis, ma ALLLO ATTINO UNA UN’INTERPETAZIONE MIGLIORE DI PROVA CLINICA NOGOING E lo sviluppo di nuove strategie terapeutiche.