vol. II – N. 1
Riferimento
– Richard KJ Brown, MD Nicolaas I. Bohnen, MD, PhD Ka Kit Wong, MBBS Satoshi Minoshima, MD, PhD Kirk A. Frey, MD, PhD. X-Radraphics 2014; 34: 684-701.
La diagnosi di demenza può cambiare con la clinica, specialmente nei primi stati della malattia. I pazienti con alti livelli di istruzione possono sperimentare un marcato calo della funzione cognitiva prima che la loro demenza sia rilevata con metodi di routine. Inoltre, comorbidità come la depressione e l’uso di determinati farmaci possono confondere la valutazione clinica. È richiesto un alto grado di certezza prima di effettuare una diagnosi della malattia di Alzheimer o di altri disturbi neurodegenerativi, perché l’impatto sui pazienti e sulle loro famiglie può essere devastante. Inoltre, la diagnosi di successo è importante perché i regimi terapeutici variano, a seconda della causa della demenza. Gli esami clinicamente di base sono utili, tuttavia, i risultati non consentono una diagnosi definitiva. Per questo motivo, l’imaging dei biomarkers svolge un ruolo importante nella valutazione dei pazienti con sospetto di demenza. La tomografia di emissioni di Positron con 2 fluorodoossiglucose (FDG) consente il rilevamento di disturbi neurodegenerativi in precedenza. L’interpretazione positiva di questi studi richiede il riconoscimento dei tipici modelli metabolici causati da demenza e altri artefatti di elaborazione delle immagini. Sebbene l’interpretazione visiva sia una componente vitale dell’analisi, la diagnosi assistita dal computer ha mostrato un aumento della precisione diagnostica.
modelli metabolici caratteristici dei disturbi neurodegenerativi
In materie normali, il più intenso assorbimento da FDG si verifica Nel Putamen subcortuale, nel nucleo centrale e sul talamo, seguito da un alto assorbimento in materia grigia corticale. Il globo pallido tipicamente dimostra il bacino morbido e la materia bianca è relativamente fotogenica. La curvatura che si gira, situata adiacente al corpo calloso, è influenzata in anticipo in molti disturbi neurodegenerativi. Il premio è insinuante sulla rotazione posteriore cinulata e viene precedentemente collegato sopra la scanalatura marginale canalata e successivamente dal solco occipitale parietos, entrambe le strutture devono essere cercate attivamente e valutate quando analizzano le immagini ottenute nello studio dei pazienti con demenza.
La malattia di Alzheimer (EA) è la causa più comune di demenza ed è caratterizzata da un progressivo deterioramento cognitivo, alterazione in memoria e un impatto negativo sulle attività di vita quotidiana, in pazienti in mezza età e anziani. L’Alzheimer di Alzheimer è caratterizzato da una perdita neurale precoce nella corteccia e dalla seguente propagazione ad altre aree del cervello. Le piastre beta amiloide e le palline neurofibrillari formate da proteine aggregate λ sono molto tipiche. I primi cambiamenti di ipometabolismo sono visti nella curvatura del cingulamento posteriore. Il classico schema di alterazione metabolica colpisce il criniolato posteriore, precuneus e il lobo temporal-parietal-parietal-parietal. In quasi tutti i casi, viene commessa la rotazione del crinamento posteriore. Nella parte più avanzata dell’EA, l’ipometabolismo si estende alla corteccia prefrontale dell’associazione, nonché potrebbe esserci un impegno del lobo frontale, ma viene conservata la precedente rotazione del cingulato. Una chiave per i disturbi neurodegenerativi (la demenza di Alzheimer, i corpi levi) è la corteccia sensoriomotiva conservata, che appare più evidente quando contrasta con l’ipometabolismo adiacente. Inoltre, il metabolismo è tipicamente conservato nella ganglia di visivo anteriore, cingulato, basale, talamo e fossa posteriore nel EA.
Lewy Bodies Dementia (DLB) La seconda causa comune dei disturbi neurodegenerativi in pazienti oltre 65. La triade clinica classica comprende: livelli fluttuanti di eccitazione cognitiva, allucinazioni visive e parkinsonismo spontaneo. La clinica può peggiorare con la somministrazione di farmaci neurolettici.
DLB si manifesta con un modello di hipometabolismo parietale bilaterale e temporale e anche ipometabolismo della rotazione posteriore cinulata simile a quella del EA. Tuttavia, il lobo occipitale può essere coinvolto, che è senza alterazioni nell’AA. Questo coinvolgimento dei lobi occipitale è paragonabile alla clinica diagnostica DLB. Se la corteccia occipitale non è compromessa, EA e DLB non possono essere distinte in base al metabolismo del loro FDG. L’immagine con i trasportatori della dopamina può aiutare a distinguere EA DLB quando la clinica e la FDG sono indeterminati.
FrontOtemporal Dementia (FTD)
è un disturbo neurodegenerativo con lobi frontali e temporanei.A differenza di EA non ci sono farmaci approvati per FTD, e l’uso di farmaci anticolinesterasi dovrebbe essere evitato. I pazienti sono quasi sempre presenti disturbi sociali, disinserirsi e comportamento dell’impulso. FTD è il disordine dell’archetipo dei disturbi del lobar del frontotemporale, che include la variante FTD o la demenza semantica e una variante prevalentemente frontale.
Questi disturbi hanno diverse manifestazioni cliniche e diversi marcatori metabolici. Il classico FTD è caratterizzato da ipometabolismo nei lobi temporali frontali e precedenti con l’implicazione della precedente rotazione di cingulazione.
A differenza di EA, l’impegno dei lobi temporanei in FTD si estende ai suoi aspetti precedenti. La forma anteriore predominante mostra i lobi temporanei conservati, con cambiamenti tipici nel comportamento, incluso il disossamento. I pazienti con variante temporanea FTD (demenza semantica) hanno problemi con il linguaggio e non riesce a trovare parole per descrivere un oggetto. Ad esempio, se hanno un martello, sanno cosa è usato, ma non possiedono la capacità di dire che è un martello. Questi pazienti tendono a presentare principalmente un ipomeabolismo del lobo temporaneo.
Rare disturbi neurodegenerative
la degenerazione corticobasale è un raro disturbo neurodegenerativo che può manifestarsi con la sindrome della distonia asimmetrica e la sindrome dell’arto phantom. La chiave mostra un’asimmetria sorprendente della corteccia sensoriomotoria e ipometabolismo nei linfonodi basali ipsilaterali o nel talamo. C’è anche un impegno della porzione media del turno di cingulato e dell’atrofia asimmetrica della corteccia parietale e frontale.
La successiva atrofia cerebrale (PCA) è un altro raro disturbo che viene comunemente manifestato con compromessi e complessi cambiamenti visivi. PCA è una variante atipica di EA, tuttavia EA è più comunemente associata al deterioramento della memoria e nella lingua. PCA mostra un declino selettivo progressivo e drammatico delle abilità visive e dell’associazione.
Demenza vascolare e altre condizioni
Le infarti sono associate a chiare cambiamenti in TC o RM, e raramente si manifestano come una sindrome demenzata senza spiegazione. Nella pratica clinica, la demenza vascolare PET è rara, a causa di una bassa prevalenza della demenza multi-infarrange, con miglioramento del trattamento dell’ipertensione e dell’iperlipemia. Inoltre, in pazienti con preventivasione vascolare approfondita in TC o nella risonanza magnetica, è improbabile ricorrere a uno studio così costoso come una diagnosi. L’ipometabolismo relativo all’infarto è più probabile che trovi incidentalmente in pazienti con animali domestici di studio oncologico con almeno una porzione dell’area coinvolta nel suo campo visivo. Il modello tipico dell’ipometabolismo è dato con i margini bruschi nel territorio delle arterie anteriori, medie e successive craniche, di solito con encefalomalacia nella regione corrispondente nelle immagini TC. La demenza vascolare più comunemente con l’ischemia subcorticale è dovuta alla presenza di una piccola malattia della nave, piuttosto che in vasi grandi.
Errori. Aspetti del controllo di qualità e degli artefatti
È importante rivedere l’anatomia delle immagini (CT, RM) prima di interpretare lo studio dell’animale domestico. Lesioni strutturali come tumori, collezioni di sovraassiali, encefalomalacia e altre ferite possono confondere l’interpretazione. L’ispezione corretta delle immagini anatomiche può dare falsi positivi. In assenza di cambiamenti anatomici strutturali, il rischio di falsi positivi trovati nell’animale FDG per la demenza è bassa, ma questi risultati possono essere trovati in patologie rare come encefalite autoimmune. L’atrofia si verifica con disturbi neurodegenerativi, sebbene possa anche essere osservata come parte del normale processo di invecchiamento. La riduzione del volume cerebrale può simulare ipometabolismo, principalmente artefatti in SPM (mappatura statistica parametrica). Sebbene il software SPM possa essere utile, ci sono limitazioni. In alcuni pazienti, può indicare che c’è ipometabolismo adiacente alla materia grigia nell’interfaccia del materiale Grizz Bianco. Questo è un artefatto dovuto alla mancanza di registrazione nella mappatura e non deve essere confuso con la malattia. La chiave per riconoscere questo artefatto è sapere che corregge la materia bianca e non si estende alla corteccia marginale periferica. Il movimento del paziente può alterare l’aspetto dell’attenuazione-correzione dell’immagine, creando regioni di diminuzione delle attività dovute a un’aspirazione e questo movimento potrebbe non essere evidente nelle immagini solo dell’animale domestico. Questo può essere confermato da una vista delle immagini TC e dall’animale domestico fuso.
Conclusione
PET con FDG è altamente utilizzata come modalità immagine per la diagnosi dei disturbi primari neurodegenerativi dei disturbi primari.
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