Obesità: l’infiammazione del tessuto adiposo moltiplica il rischio di patologie associate all’obesità

uno studio effettuato da specialisti dal centro di ricerca biomedico in rosso-fisiopatologia dell’obesità e della nutrizione (Ciberobn), diretto dal Ricercatore presso l’Ospedale Vergine della Vittoria di Málaga Francisco Tinahones, ha rivelato che l’infiammazione è una delle principali cause della morte cellulare mediante apoptosi nel tessuto adiposo. Con questo, un nuovo modo di azione è aperto nella lotta contro l’obesità. Lo studio è stato pubblicato nella rivista Diabetes Care.

Secondo il martedì, Ciberobn stesso ha riportato, insieme alla scoperta che l’infiammazione è responsabile delle cellule del tessuto adiposa più incline alla morte, trovare anche rivela che un aumento del peso porta Un aumento dell’apoptosi nel tessuto adiposo. Questo, a sua volta, “provoca un effetto negativo, poiché se si verifica un maggiore contributo energetico, è necessario più adipociti per conservarlo; e una diminuzione delle cellule adipose in queste circostanze solleva il rischio di malattie metaboliche”, afferma Tinahones.> Apoptosi, Una forma di mortalità cellulare programmata che viene attivata da segnali cellulari geneticamente controllate, è fondamentale nello sviluppo di organi e sistemi. La sua funzione più importante è la distruzione delle cellule geneticamente danneggiate, impedendo alla loro riproduzione di fornire lo sviluppo di malattie. Pertanto, l’apoptosi si verifica quando una cella è deteriorata e non può essere riparata o quando soffre di un’infezione virale. Se una cellula danneggiata non è “apoptyizzata”, viene continuata a dividere senza restrizioni, che può portare al cancro.
Questo tipo di morte cellulare segue un processo regolare e molto rigoroso, quindi l’eccesso o il difetto dell’apoptosi può essere scatenata Patologie multiple con diversi livelli di gravità. “Nei soggetti obesi, sono necessarie più cellule adipose per conservare una maggiore quantità di grasso, e nella maggior parte di esse c’è l’infiammazione nel tessuto adiposo che genera una morte in eccesso per apoptosi”. “Pertanto,” continua “, diventa il tessuto adiposo insufficiente per la conservazione del grasso e dovrebbe conservarlo in altri tessuti, come fegato, muscolo, ecc., il che si traduce in malattie metaboliche associate all’obesità. “

tessuto adiposo È il tessuto con più capacità di aumentarlo Dimensioni, oltre a costituire la principale riserva energetica dell’organismo, poiché le cellule che la compongono (adipociti) sono responsabili della conservazione del grasso. Allo stesso modo, questo tessuto rispetta una doppia funzione: da un lato, serve come ammortizzatore, poiché protegge gli organi interni e, dall’altro, svolge una funzione metabolica, della regolazione dell’assunzione e della spesa energetica.

Iperplasia e ipertrofia
è trattata, in breve, del gestore per mantenere l’equilibrio tra l’energia consumata e quella utilizzata. “Si ritiene che questo tessuto risponda all’eccesso di energia attraverso l’iperplasia, cioè aumenta la dimensione del tessuto come conseguenza dell’aumento del numero di adipociti; questo aumento è un equilibrio tra quelli formati nuovi e quelli che muore per apoptosi “.
” Questo equilibrio è alterato, iperplasia del tessuto non possono verificarsi e si verifica l’ipertrofia, il volume del tessuto cresce perché aumenta la dimensione delle cellule adipose, ma non la quantità. Quindi il tessuto passa ad avere più grande Ma non nuove cellule e questa situazione favorisce lo sviluppo di malattie metaboliche “, conclude lo specialista.
Nella maggior parte dei obesi è generato un’infiammazione che provoca un aumento della morte cellulare da apoptosi e si riduce considerevolmente il numero di cellule di quel tessuto . Questa diminuzione della cellularità riduce la capacità di archiviazione del tessuto adiposo e, pertanto, impedisce di correggere correttamente le sue funzioni, dando origine allo sviluppo di patologie metaboliche associate all’obesità, come il diabete o il fegato grasso.

Diabetes Care (2012 ); DOI: 10.2337 / DC12-0194

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