introduzione e obiettivi
malattia di Alzheimer (EA) è la forma di demenza più frequente e colpisce di più di 35 milioni di individui in tutto il mondo. L’immagine clinica è caratterizzata principalmente dal deterioramento del funzionamento neurocognitivo. In generale, i pazienti svolgono dopo 3-9 anni di diagnosi. L’incidenza di EA aumenta con l’età e il doppio ogni 5 anni da 65 anni; Tuttavia, il tavolo non è una conseguenza obbligatoria dell’invecchiamento. L’infortunio predominante osservato nei pazienti con EA è generato dall’accumulo di proteine scarsamente piegate, che genera danni ossidanti infiammatori, che si traducono nell’affetto di energia e funzioni sinaptiche.
Gli autori discutono i meccanismi patogenici relativi a EA .
Coinvolgimento delle proteine nei pazienti con EA
Tra i più importanti reperti istopatologici dell’AA includono la presenza di piastre cerebrali composte da proteine beta amiloide (Abeta), neuriti distrofici neocortici e neurofibrillari Travi nel lobo temporaneo. Allo stesso modo, la perdita di neuroni e sostanza bianca, angiopatia amiloide, infiammazione e danno ossidativo è osservato. L’Abster è un peptide da 36 a 43 aminoacidi generati dalla proteina della proteina del precursore amiloide da reazioni enzimatiche sequenziali. La specie Abeta42 è più dannosa ma meno prevalente della specie Abeta40.