dra. Liliana Estefanía Ramos, Dr. Queyla Agnello. Dr. Andrea Monroy, Dr. Aloha Meave, Dr. Roberto Cano Dipartimento di risonanza magnetica. Istituto nazionale di cardiologia “Ignacio Chávez”, Méx
Custodia clinica
Mascolino, 53 anni, 35 anni, il fumo di 35 anni, il 20.05.2014 circa 15: 00 presentato dopo L’assunzione di cibo, sincope preceduta da dolore precomportale, opprimente, intensità 10/10, irradiata al braccio sinistro, accompagnato da diaforesi e vertigini. Andò all’ospedale privato entrò in 5:00 P.M. con l’ipotensione del sangue e l’elevazione della st in derivazioni più basse (DII, DIII e AVF), con la giusta estensione (AVR4) ed è stata catalogata come infarto con un’elevazione della ST inferiore con estensione elettrica e clinica a Ventricolo destro di 120 minuti di evoluzione. Trattamento basato sul doppio aggregatore antiplatelet, a basso peso molecolare eparina, statine e trombolisi con tenctleplase. È stato trasferito all’iscubico il giorno 21.05.2014.
Esplorazione fisica
TA: 96/62mmHg FC: 64LPM FR: 18RPM
Neck senza giugulare o sbuffi. Campi polmonari senza alterazioni. Area precordiale con APEX nel quinto spazio intercostale nella linea mediana NACILE NESSUNA NUOVA PARASTERNA AUMENTO, RIZZO CARDICO ROTTINGO, PRIMO RUMORE NORMALE, INVIATO RUMORE CON DESIGGIO FISIOOLOGICA, NESSUNA S3, CON INCONSTATORE S4, SENZA BLOCCO, SENZA SFRONTAZIONE. Non megalias. Endema senza edema con impulsi adatti.
elettrocardiogramma
al reddito basale – VR4: ritmica. Seno. Frequenza di 100 lpm. AQRS -30. AP 0. Levigata a levigata orizzontale con transizione in V3. Wave P 100 msec 0,1mv (+/-) V1. PR 160mseg. QRS 100mseg. Qtm 400mseg. QTC 436mseg. Immagine QRS con investimenti simmetrici dell’onda T in Idi, DIII e AVF. Investimento dell’onda T simmetrica di V1 a V4.
Post Trombolisi Basal: ritmico, seno, frequenza di 75 Beats di minuto. AQRS -30. AP 0. Levigata a levigata orizzontale con transizione in V3. Wave P 100mseg 0,1mv (+/-) V1. PR 160mseg. QRS 100mseg. Qtm 400mseg. QTC 436mseg. Immagine QRS con investimenti simmetrici dell’onda T in Idi, DIII e AVF. V1 Symmetric T Wave Reversion a V4.
Raggi X del torace
Senza cardioomegalia con indice cardio-toracico di 0,48.
Laboratori
Ingresso: troponin 126ng / ml, ck 1946ng / ml e mb 337ng / ml.
Evolution: Troponin 21ng / ml, ck 422ng / ml e mb 9ng / ml.
Coronariografia (23.05.14)
tronco con lesioni nel suo breve segmento eccentrico del normale Bordo del 30% con flusso distale TIMI 3. Precedente discendente in segmento ostial Lesione corta occasionale del 30% dei bordi regolari e nel segmento medio è osservato ponte muscolare che genera una riduzione del 40% del lume con il flusso distale TIMI 3. Lesioni angiografiche significative di circunfleja con Flusso distale TIMI 3.
Immagine A. Dominant con Un infortunio in un segmento medio, lungo, eccentrico, bordi irregolari, con la stenosi massima del 90% e al livello ostiale del bouquet marginale è osservata breve lesione di confini irregolari del 70% con flusso distale TIMI 3.
Immagine B. L’interventismo è stato eseguito con la tecnica di “baci palloncino” per la pre-dilatazione di lesioni nominali con il guadagno luminoso e di flusso, con collocamento di Un Everolimus Xience V 4.0 x 18 mm Stazione di rilascio Ottenere il flusso distale finale Timili 3 TMP 3.
Ecocardiogramma (22.05.14)
Diametro delle cavità entro i limiti normali. Modifica nella mobilità segmentale del VI: Acinesia della parete posteroinferiore nei suoi tre segmenti. FEVI 54%. TAPS 12MM, disfunzione diastolica tipo I. Valvola mitrale con insufficienza minima.
Imaging di risonanza magnetica (22.05.14)
Video 1. Sequenza cinematografica eco-gradiente, tagliare quattro telecamere. L’ipokery è osservato dalla parete laterale del ventricolo destro e dal ventricolo sinistro.
Video 2 e 3. Sequenza cinematografica eco-gradiente, assi di terzi corti e medi terzi, ipocinesi settale e inferiore è osservato a sinistra.
Video 4 e 5.La sequenza del primo passo, l’asse corto dei terzi basali e medi, è osservato ipperosensità. Septal. “/ P>
Conclusione della risonanza magnetica: infarto transmurale della parete inferiore con estensione sul ventricolo destro associato all’ostruzione microvascolare con evidenza di emorragia intramocardica, frazione di espulsione del VI 40%.
Immagini
a) Recupero degli investimenti della sequenza in cui si osservano il rinforzo in ritardo inferiore nel terzo (A1) basale (A2) e inferiore con un’estensione del setto del terzo apicale (A3 ), con estensione al ventricolo destro, con ostruzione microvascolare. Tagliare due telecamere con maggiore miglioramento tardivo con ostruzione microvascolare. (A4). Sequenza T2 * con segnalazione di emorragia intramiocardica. (A5)
Discussione
L’infarto inferiore con l’estensione al ventricolo destro è dovuto nella maggior parte dei casi a un’ostruzione prossimale dell’arteria coronarica destra, occasionalmente in pazienti con dominante Sinistra Motivo coronarico, la causa può essere un’occlusione dell’arteria circonflessiva, è finalmente molto rara ma possibile che la causa sia un’ostruzione prossimale dell’arteria anteriore discendente.
Infarto acuto al miocardio del ventricolo destro viene solitamente presentato nella maggior parte dei casi accompagnati da un infarto ventricolare sinistro sulla parete inferiore. Gli studi post mortem hanno rivelato che tra il 20 e il 50% dei pazienti affetti da un infarto miocardico acuto (IAM) sulla parete inferiore presenta un’estensione dell’ischemia al ventricolo destro. I fattori di rischio per la presentazione di infarto muro inferiore con estensione del ventricolo destro sono sesso femminile, età superiore a 70 anni, ipertensione e fumo.
Diagnosi deve prima essere basata sul sospetto clinico e sull’esame fisico. Nel 1930, la triade dell’ipotensione arteriosa, la pressione venosa giugulare elevata (pletora jugular) e campi polmonari senza esterers in un paziente con ampia necrosi del ventricolo destro che coinvolge il ventricolo sinistro coinvolto minimamente. Tuttavia, il triate ha un’elevata specificità del 96% e della bassa sensibilità del 25%.
Negli ultimi anni, il ventricolo destro dell’infarto (VD) sembra infazionalmente infradiato nella maggior parte dei casi con ischemia miocardica acuta nonostante la sua frequente associazione con la parete inferiore e, a volte, in infarto miocardico acuto (MI) del precedente parete. Tuttavia, la sua manipolazione iniziale è drasticamente diversa da quella dell’infarto miocardico acuto del ventricolo sinistro VI, e gli studi hanno indicato che l’infarto del VD rimane associato a una significativa morbilità e mortalità, anche nell’era della riperfusione meccanica. La fisiopatologia dell’infarto RV implica l’interazione tra il ventricolo destro e sinistro (VI), e il meccanismo è stato chiarito con l’avvento delle modalità diagnostiche non invasive, come l’ecocardiografia e la risonanza magnetica cardiaca. Negli ultimi anni, sono stati fatti progressi considerevoli nel trattamento dell’infarto VD; La rivascolarizzazione prematura rimane la pietra angolare della gestione e la rianimazione con i liquidi, con la selezione di obiettivi appropriati, è necessario mantenere il precarico adeguato. Il riconoscimento anticipato in terapia intensiva con una chiara comprensione della patofisiologia è essenziale per migliorare la sua prognosi. In termini di gestione, la strategia di supporto per la disfunzione VD è diversa da quella della disfunzione VI poiché può essere temporanea. Insieme al reperfusione precoce, il mantenimento di una frequenza cardiaca adeguata e sincronia atrioventricolare sono essenziali per mantenere una sufficiente output cardiaca in pazienti con infarto VD. Nei casi refrattari, è richiesta un’assistenza meccanica più intensa e nuove opzioni terapeutiche, come sistemi di supporto cardiopolmonare percutanea in tandem-cuore o sviluppo.
Electrocardiogram
Electrocardiogram è lo studio diagnostico più economico e accessibile per l’identificazione del Ventricolo destro infarto. Di fronte alla prova elettrocardiografica dell’ischemia o dell’infarto sulla faccia inferiore del cuore evidenziata dalle alterazioni nelle derivazioni II, III e AVF è l’obbligo di svolgere un elettrocardiogramma delle giuste e successive derivazioni preorrali. La presenza di elevazione del segmento ST o le onde Q in V3R-V6R ha mostrato sensibilità dell’88% e della specificità del 78%.Inoltre, l’elevazione del segmento ST > 1mm in V4R ha dimostrato di essere il miglior parametro per prevedere la mortalità e le complicanze intrahospedizionali (rischio relativo 4.7 in mortalità).
Elettrocardiogramma. Waves and Elevation of St Segment in II, III e AVF. St Segment Elevation in V4R, V5R e V6R. La depressione in I e AVL rappresentano cambiamenti reciproci.
Ecocardiografia
Ecocardiografia è stata molto utile per dimostrare l’estensione dell’infarto. Prima del sospetto di un infarto ventricolo destro, la valutazione urgente è necessaria con questo mezzo, tuttavia è una tecnica limitata da artefatti e variabilità intraobserver.
ecocardiograficamente, troviamo anomalie in mobilità del posteroinferio, muro anteolaterale E setto interventricolare, è diminuito lo spostamento sesistolico del piano dell’anello tricuspido e l’insufficienza tricuspidata, purtroppo questi risultati hanno una bassa specificità. Le immagini più significative dello studio sono l’asse corto con la morfologia della luna in crescita e l’asse apicale delle 4 camere, dove viene mostrato il ventricolo triangolare destro e l’abobazione della partizione interrauricolare, questo ultimo segno di scarsa prognosi. Sensibilità e specificità per la frazione di espulsione < 30% è del 69% e del 97%.
Ecocardiogramma per la stagione sull’albero corto. Ventricolo destro dilatato, con la morfologia della luna in crescita.
Imaging di risonanza magnetica
MRI può essere utilizzato in sicurezza durante una sindrome coronarica acuta. Gli studi precedenti indicano che nel periodo immediato di infarto miocardico acuto, la presenza di edema miocardico, difetti di perfusione (primo passo), si possono dimostrare anomalie in mobilità parietale e rinforzo in ritardo. A causa di esso, il rilevamento di piccole aree della lesione di ostruzione microvascolare è raggiunta non determinata da qualsiasi altro metodo di imaging cardiovascolare, quindi è attualmente il più sensibile, specifico e con un’eccellente variabilità inter-osservatore per valutare l’infarto miocardico sia nella sua fase acuta di nel follow-up della malattia ischemica cronica. Attaccare la sua valutazione non solo la potenza diagnostica ma anche l’evoluzione clinica e la prognosi a breve ea lungo termine secondo le linee guida d’azione clinica stabilite in relazione al rilevamento di modifiche dei volumi ventricolari, frazione di espulsione e redditività del miocardico nella fisiopatologia del ventricolare ristrutturato come un’entità importante nel determinare la necessità di rivascolarizzazione miocardica e il ruolo fondamentale in presenza di eventi cardiovascolari e mortalità.
Studi RMC hanno indicato che l’infarto VD avviene ad un numero elevato di casi in pazienti con infarto acuto del myocardium della parete inferiore (47-57%) e che alcuni pazienti con IAM di Parete precedente (11-65 %) Avere anche la partecipazione del VD. Infatti, due rapporti osservazionali che confrontano la frequenza del coinvolgimento della VD tra le diverse modalità in pazienti con infarto miocardico acuto indicano che la partecipazione di VD è stata rilevata a una frequenza significativamente più elevata con la CMR rispetto all’elettrocardiogramma o all’ecocardiografia. Nonostante i recenti progressi nel WRC e il suo contributo alla comprensione della patologia, il numero di pazienti inclusi in questi studi osservazionali erano limitati.
in uno studio condotto a 97 pazienti ammessi dall’infarto miocardico acuto un RMC è stato eseguito 5 giorni di evento post. L’RMC ha dimostrato l’edema miocardico e il miglioramento tardivo della VD in 48 e 32 casi rispettivamente. Il VD è stato coinvolto nel 46% dei pazienti con infarto miocardico inferiore (15/32) e nel 30% dei pazienti con precedenti casi di infarto miocardico (17/56), con un’eccellente correlazione del peggioramento clinico relativo al deterioramento del ventricolo destro associato Funzione.
Previsione a breve termine
I pazienti con infarto miocardico acuto hanno un rischio significativamente più elevato di morte durante il ricovero in ospedale se è presente l’impegno di VD. In una meta-analisi dell’era fibrinolitica, è stato osservato che il tasso di mortalità era maggiore in presenza di infarto VD (17%) rispetto alla sua assenza (6,3%), con il reprovviso uncut aumento della mortalità raggruppata del rischio relativo del rischio relativo ( Intervallo di confidenza del 95%, 2,0-3.3) 2.6 0.21, il risultato peggiore è dovuto principalmente all’elevata incidenza di shock cardiogenico refrattario.In uno scenario tipico, il tessuto infarto del VD non offre un precarico sufficiente, che è essenziale per il ruolo di Adeguato VI e, di conseguenza, una bassa spesa porterà a ipoper fusione sistemica.
Previsioni a breve termine
La strategia di rivascolarizzazione ha migliorato il tasso di mortalità a breve termine in generale dell’infarto miocardico acuto (7% rispetto al 9%) rispetto al quale è associato alla strategia fibrinolitica. Tuttavia, sebbene il numero di pazienti con infarto VD sia piccolo, questi pazienti sembrano avere un aumentato rischio di mortalità ospedaliera nell’era della riperfusione meccanica che durante l’era fibrinolitica. La spiegazione precisa del paradosso è ancora sconosciuta. Nonostante i progressi nella strategia terapeutica, compresa la riperfusione meccanica, il miglioramento della mortalità ospedaliera non riesce ad essere raggiunto anche mediante riperfusione meccanica nei pazienti con infarto VD fatale, e pertanto, anche il rischio relativo della mortalità ospedaliero è maggiore.
Previsioni a lungo termine
La previsione associata a infarto VD è peggiore a breve termine, ma i pazienti che sopravvivono a ricovero in ospedale hanno una progenina relativamente buona. A lungo termine è in accordo con i risultati in pazienti con shock cardiogenico con VI infarto; Nello studio degli shock, 1 anno dopo la rivascolarizzazione, le curve di sopravvivenza sono rimaste relativamente stabili, con un tasso di mortalità annuale di 10,8 morti per 100 pazienti / anno, ciò può concordare con gli studi di coorte da pazienti prese a intervento coronarico.
Il RMC è il metodo di imaging ideale per valutare il ventricolo destro per la sua alta risoluzione diversa da altri, migliora la sua importanza nel valutare l’infarto miocardico acuto del ventricolo o dell’estensione destro, fornendo più strutturale, tessuto e informazioni funzionali per favorire la diagnosi, l’evoluzione e la prognosi migliorando così il trattamento medico o tempestivo di rivascolarizzazione per una migliore sopravvivenza dei nostri pazienti.
Bibliografia
Grothoff M, Elpert c, Hoffmann J et al. Destra lesione ventricolare nella stratificazione del rischio di infarto del miocardico della st-elevazione della visualizzazione della parete Movimento, dell’edema e della risonanza magnetica cardiaca di miglioramento ritardata. Imaging cardiovasc. 2012; 5: 60-68.
Kaandorp T, Agnello H, Politmans D, et al. Valutazione dell’infarto ventricolare destro con la risonanza magnetica avanzata a contrasto. Malattia dell’arteria coronarica 2007, 18: 39-43.
zehender m, kasper w, kauder e, et al. Infarto ventricolare destro come predittore indipendente di prognosi dopo infarto miocardico inferiore acuto. N engil j med 1993; 328: 981-988Rapril 8, 1993.
Mehta S, Eikelboom J, Nataraian M. Impatto del coinvolgimento ventricolare destro sulla mortalità e la morbilità nei pazienti con infarto miocardico inferiore. J Am Coll Cardiol. 2001 Jan; 37 (1): 37-43
niaki m, marzbali n, salehiomran m. manifestazioni cliniche del coinvolgimento del ventricolo destro nell’infarto miocardico inferiore. Caspian J Intern Med. 2014 Inverno; 5 (1): 13-6.
Vargas-Barrón J, Romero-Cárdenas A, Roldo-Cárdenas A, Roldon F, Vázquez-Antona C. Acrium Acrium diritti acuti e diritti di ventricolo. REV ESP cardiol. 2007; 60: 51-66
Mather A, Maredia N, Greenwood J et al. Edema ventricolare destro complicando infarto infarto acurico come dimostrare dalla risonanza magnetica cardiovascolare. Imaging cardiovasc. 2009; 2: E28-E29.
Goldberger A. ECG di BAJO acuto e infarto miocardico ventricolare destro. Aggiornato Recuperato il 1 luglio 2014 di:
http://www.uptodate.com.pbidi.unam.mx:8080/contents/image?imageKey=CARD%2F82739&topicKey=DRUG_GEN%2F9171&rank=1~21&source=see_link&search=Right+ventricular+myocardial+infarction&utdPopup=true.
Kumar A, Abdel-Aty H, Kriedemann I, et al. Imaging magnetico cardiovascolare avanzato a contrasto di infarto ventricolare destro. Journal of the American College of Cardiology. 2006: 1969-76.
Massi P, Francone M, Desmetw w et al. Destra lesione ischemica ventricolare in Bantansori con elevazione acuta ST-SEGMENT elevazione caratterizzazione di infarto miocardico con risonanza magnetica cardiovascolare. Circolazione. 2010; 122: 1405-1412.
Bleeker G, Stendijk P, BAX J, et al. Valutare la funzione ventricolare destra: il ruolo dell’ecocardiografia e delle tecnologie complementari. Cuore 2008: 92 (1); i19-i26
buono h, lopez r, bermejo j, et al. Risultato in-ospedaliero dei corti anziani con infarto miocardico inferiore acuto e infarrement ventricolare destro. Circolazione. 1997; 96: 436-441.
ASSALI A, TEPLITSKY IO, BEN-DOR I. PROGNOSTIC IMPORTAMENTO DELLA INFARZIONE VENTORRIMENTO IN UNA COORT DI INFARTING MYOCARDIAL ACIUTO CONFARZIONE CONTENITO PER LA TERAPIA DI REPERFUSIONALE PERCUSTANEA CONTEMPORANEA. Israele Am Heart J 2007; 153: 23127
Nicola Galea, Marco Francone, et al.Utilità della risonanza magnetica cardiaca (CMR) nella valutazione del coinvolgimento Ventricolare (RV) destro in pazienti con infarto miocardico (MI). La Radiología Medica 2014, 119: 309-317
Taku Inohara, et al. Le sfide nella gestione dell’infarto ventricolare destro. EUR Heart J acuto cardiovasc cura 2013; 2 (3): 226-2342