Glucagon, insulina, glucosio e sviluppo del diabete di tipo 2

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Che cosa sto andando Per raccontare ha a che fare con il diabete di tipo 2 (T2D) e sono idee estratte da questo articolo:

“Ristrutturazione glucagagointrica del diabete: un makeover patofisiologico e terapeutico”

e da questo Video:

Rolf Luft Award 2014, lezione del premio per Professor Roger Unger

Regolamento GLICEMIA

Ci sono due ormoni che si distinguono nella regolazione dei livelli di glucosio nel sangue (Vedi):

• Glucagon: La sua azione aumenta la fornitura di glucosio al sangue (è il fegato che lo fa quando rileva il glucagone in sangue)
• insulina: La tua azione riduce la fornitura di glucosio nel sangue (è il fegato che lo fa quando rileva l’insulina in sangue). Secondo l’articolo che cita, non è vero che il ruolo principale dell’insulina è ridurre i livelli di glucosio del sangue inserendo le cellule, compito a cui difficilmente contribuisce.

In poche parole, Il glucagono sarebbe l’acceleratore e l’insulina il freno, per quanto riguarda la fornitura di glucosio nel sangue. L’insulina ha lo stesso effetto sulla fornitura di un altro nutriente al sangue: diminuisce la presenza di acidi grassi dalla lipolisi (vedere).

Ma come vedremo, insulina aiuta anche a controllare il glucosio di un secondo meccanismo : Riducendo i livelli del glucagone.

Istologia del pancreas

Alpha (Glucagon) e beta (insulina) Le celle sono mescolate nel pancreas, come mostrato nella figura. Cellule alfa in verde, cellule beta in rosso:

è così importante? Può questo fatto spiegare qualcosa? L’ipotesi di cui il video parla e l’articolo parla è che nel diabete il glucosio non è elevato perché l’insulina non agisce, ma anche, ma soprattutto perché il glucagono è troppo alto. Suggeriscono che forse il glucagono è sollevato perché l’insulina non ha giocato il suo ruolo, poiché vedremo.

Trattamento con insulina in Tipo 1 Diabete

Perché il trattamento dell’insulina non è vero abbastanza nel diabete di tipo 1? Perché l’insulina iniettata inonda il corpo con livelli che non riproducono il gradiente di concentrazioni generate naturalmente in una persona sana. In una persona sana che l’insulina generata da cellule beta produce elevati livelli di insulina accanto alle cellule alfa e che inibisce chiaramente la secrezione del glucagone.

Lipotossicità nel pancreas

L’idea è che nella resistenza T2D avviene all’insulina nelle cellule alfa stesse, che dovrebbero smettere di produrre il glucagone in presenza di insulina. La presenza di lipidi / ceramide causa l’insulina di essere in grado di inibire la secrezione del glucagone.

Pertanto, l’accumulo di I lipidi nel pancreas possono essere rilevanti e infatti coincidono temporaneamente con T2D. C’è una doppia conseguenza:

1. cellule beta non funzionano bene e non generare il picco di insulina iniziale
2. le cellule alfa non funzionano bene e non inibiscono il Secrezione del glucagono in presenza di insulina

In breve, piccolo picco iniziale di insulina e un sacco di glucagono rispetto a una persona sana.

Il picco di insulina iniziale

In una persona sana La secrezione di insulina ha un picco iniziale molto grande, che dura minuti (vedi curva rossa sul grafico sottostante). Quel picco non contribuisce troppo alla quantità totale di insulina secretata, ma poiché le cellule alfa sono incollate alle cellule beta, interrompe la secrezione del glucagono bruscamente (poiché le cellule alfa soffrevano il muro con parete quelle elevate concentrazioni di insulina). Non ha effetti rilevanti sul metabolismo periferico, in termini di quantità di insulina, ma all’interno del pancreas in termini di secrezione del glucagone. Anche il fegato osserva in quei minuti un rapporto di insulina / alto glucagono (un sacco di freno e piccolo acceleratore), che la conduce allo stoccaggio del glucosio come glicogeno invece di liberare più nel sangue.

Nota: come mostrato nel grafico precedente, il glucagono non è zero con picchi di insulina. Nel video ci viene detto che sebbene le cellule alfa del pancreas siano eliminate, c’è ancora il glucagone. Lo spiegano contando che ci sono anche cellule alfa nello stomaco.Qualcosa è appena stato pubblicato a riguardo (vedi)

Nel T2D non c’è il picco iniziale di insulina e anche le cellule alfa sono resistenti all’insulina. Il glucagono non solo non è soppresso, ma fino a quando non aumenta. Il ridotto rapporto di insulina / glucagono racconta al fegato di continuare a rotolare il glucosio al plasma sanguigno. Non stiamo migliorando il glucosio del sangue.

Alcune frasi video

“L’insulina è vitale per la lipogenesi” (minimo 34)

insulina è vitale per la lipogenesi

“senza insulina Non puoi ottenere grasso” (minimo 35)

senza insulina Non puoi OTTIENI GRANDE

“L’iperinsulinemia stimolata dalla dieta è responsabile dell’obesità e per il T2D molto delicato che può verificarsi” (minimo 35)

Iperinsulinemia stimolata dalla dieta è responsabile dell’ebesità e del T2D molto morbido che può verificarsi.

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