referencias
1. Organizzazione mondiale della Sanità. Chi | Obesità e sovrappeso. OMS. Organizzazione mondiale della Sanità; 2018. Disponibile su: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/
2. Byers T. Sovrappeso e mortalità tra i baby boomer – ora stiamo diventando personale. N engil j med. 2006; 355 (8): 758-60. Disponibile su: http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&AuthType=i-p, SHIB & DB = PSYH & AN = 2006-1122- 003 & Sito = EHost-Live & CUSTID = S4121186
3. Adams KF, Schatzkin A, Harris TB, Kipnis V, Mouw T, Ballard-Barbash r et al. Sovrappeso, obesità e mortalità in una grande coorte prospettica di persone da 50 a 71 anni. N engil j med. Ago 2006; 355 (8): 763-78. Disponibile a: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa055643
4. Kenchaia S, Evans JC, Levy D, Wilson PWF, Benjamin EJ, Larson MG et al. Obesità e rischio di insufficienza cardiaca. N engil j med. Ago 2002; 347 (5): 305-13. Disponibile da: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa020245
5. Calle Ee, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Uiun MJ. Sovrappeso, obesità e mortalità dal cancro in una coorte studiata prospetticamente di adulti U.S. N engil j med. Apr 2003; 348 (17): 1625-38. Disponibile su: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa021423
6. Colditz GA, Willett WC, Rotnitzky A, Manson Je. Guadagno di peso come fattore di rischio per il diabete clinico mellito nelle donne. Ann stage med. 1995; 122 (7): 481-6.
7. Chan JM, RIMM EB, Colditz GA, timbrino MJ, Willett WC. Obesità, distribuzione del grasso e aumento di peso come fattori di rischio per il diabete clinico negli uomini. Cura del diabete. Set 1994; 17 (9): 961-9. Disponibile a: http://care.diabetesjournals.org/cgi/doi/10.2337/diacare.17.9.961
8. Hotamisligil gs. Infiammazione, metaflammation e disturbi immunometabolici. Natura. 2017; 542 (7640): 177-85. Disponibile a: http://www.nature.com/doifinder/10.1038/nature21363
9. Gregor MF, HotamisLigil GS. Meccanismi infiammatori in obesità. Annu Rev Immunol. Apr 2011; 29 (1): 415-45. Disponibile su: http://www.annualreviews.org/doi/10.1146/annurev-immunol-031210-101322
10. HotamisLigil GS, Shargill NS, Spiegelman BM. Espressione adiposa del fattore di necrosi tumorale-alfa: ruolo diretto nella resistenza all’insulina collegata all’obesità. Scienza (87-91). 1993; 259 (5091): 87-91. Disponibile su: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7678183
11. Poitou C, Dalmas E, Renovato M, Benhamo V, Hajduch F, Abdennour M, et al. CD14DimCD16 + e CD14 + CD16 + Monociti in obesità e durante la perdita di peso: relazioni con massa grassa e aterosclerosi subclinica. Arterioscler Tromb Vas Biol. 2011; 31 (10): 2322-30.
12. RETNAKARAN R, HANLEY AJG, RAIF N, CONNELLY PW, SERMER M, Zinman B. C-reattiva proteina e diabete gestazionale: il ruolo centrale dell’obesità materna. J clin endocrinol metab. 2003; 88 (8): 3507-12. Disponibile su: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12915627
13. Popa c, netea mg, van Riel PLCM, van der Meer JWM, STALENHOEF AFH. Il ruolo di TNF-A in condizioni infiammatorie croniche, metabolismo intermedio e rischio cardiovascolare. J lipid res. 2007; 48 (4): 751-62. Disponibile su: http://www.jlr.org/lookup/doi/10.1194/jlr.R600021-JLR200
14. Lasselin J, Magne E, Beau C, Ledaguenel P, Dexpert S, Aubert A et al. Infiammazione adiposa in obesità: relazione con livelli circolanti di marcatori e associazione infiammatori con perdita di peso indotta da chirurgia. J clin endocrinol metab. 2014; 99 (1): 53-61.
15. Nieman DC, Henson D A, Nehlsen-Cannarella SL, Ekkens M, Uter A C, Butterworth de et al. Influenza dell’obesità sulla funzione immunitaria. Journal of American Dietetic Association. 1999; 99: 294-9.
16. Marcos A, Marcos A, Martínez J a. Relazioni di obesità e funzione immunitarie. OHES REV AS ASSOCK STUDY STUDY OHES. 2001; 2: 131-40.
17. Vendi H, Habich C, Eckel J. Immunità adattativa in obesità e resistenza all’insulina. Nat Rev Endocrinol. 2012; 8 (12): 709-16. Disponibile su http://dx.doi.org/10.1038/nrendo.2012.114
18. Milner JJ, Beck m a. L’impatto dell’obesità sulla risposta immunitaria all’infezione. PROC CUSC SOC. 2012; 71 (02): 298-306.
19. Wagner Nm, Brandhorst G, Czepluch F, Lankeit M, Eberle C, Herzberg S et al. Le cellule T regolatoriali circolanti sono ridotte in obesità e possono identificare i soggetti a un aumento del rischio metabolico e cardiovascolare. 2013; 21 (3): 461-8.
20. DAS UN. L’obesità è una condizione infiammatoria? Nutrizione. 2001; 17 (11-12): 953-66.
21. Zera c, mcgirr s, oken E. lo screening per l’obesità nelle donne riproduttive-invecchiate. Prev cronico dis. Nov 2011; 8 (6): A125. Disponibile a: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22005618
22. Mayorga Me, Reifsnider OS, Yi Z, Hunt KJ. Tendenze in BMI e obesità in U.S. Donne di età parziale durante il periodo del 1980-2010. Guarisci syst. 2015 Nov 19; 4 (3): 176-86. Disponibile da: http://dx.doi.org/10.1057/hs.2014.29
23. Hillemeier mm, Weisman CS, Chuang C, Downs DS, McCall-Hosenfeld J, Camacho F. Transizione in sovrappeso o obesità tra le donne dell’età riproduttiva. La guarigione delle donne è. Maggio 2011; 20 (5): 703- 10. Disponibile su: http://www.liebertonline.com/doi/abs/10.1089/jwh.2010.2397
24. Redman CWG, Sacks GP, SARGENT IL.Preeclampsia: un’eccessiva risposta intrinsecata materna alla gravidanza. Am J OHSTET Gynecol. 1999; 180 (2 I): 499-506.
25. Walsh sw. Obesità: un fattore di rischio per la preeclampsia. Tendenze Endocrinol Metah. 2007; 18 (10): 365-70.
26. Mor G, Cardenas I. Il sistema immunitario in gravidanza: una complessità unica. AM J riproduttore immunol. 2010; 63 (6): 425-33.
27. La Rocca C, Carbone F, Longobardi S, Matarease G. L’immunologia della gravidanza: le cellule T regolatoriali controllano la tolleranza immunitaria materna verso il feto. Immunol Lett. 2014; 162 (1): 41-8. Disponibile a: http://dx.doi.org/10.1016/j.imlet.2014.06.013
28. Robertson SA, Moldenhauer Lm. Determinanti immunologici del successo dell’impianto. Int j dev biol. 2014; 58 (2-4): 205-17.
29. Graham C, Chooniedass R, Stefura WP, Becker AB, Sears Mr, Turvey SE et al. In Vivo immune firme di gravidanza umana sana: intrinsecamente infiammatorio o antinfiammatorio? Plos. 2017; 12 (6).
30. Romero R, Espinoza J, Kusanovic J, Gotsch F, Hassan S, Erez o et al. La sindrome del parto pretermine. BJOG Un int j ostet Gynaeculol. 2006 dicembre; 113 (suppl. 3): 17-42. Disponibile da: http://doi.wiley.com/10.1111/j.1471-0528.2006.01120.x
31. Romero R, Espinoza J, Goncalves LF, Kusanovic JP, Friel La, Nien Jk. Infiammazione in pretermine e manodopera e consegna. Med neonatale semin feto. 2006; 11 (5): 317-26.
32. Wang JX, Davies MJ, Norman RJ. L’obesità aumenta il rischio di aborto spontaneo durante il trattamento dell’infertilità. Obes res. 2002; 10 (6): 551-4.
33. Stivali CE, Stephenson MD. L’obesità aumenta il tasso di aborto spontaneo in concezione spontana: una revisione sistematica. Fertil sterile. 2011; 96 (3 suppL. 1): 507-13.
34. Pandey Mk, Rani R, Agrawal S. Un aggiornamento in caso di aborto spontaneo ricorrente. Arco Gynecol Mistet. 2005; 272 (2): 95-108.
35. Mellor Al, Chandler P, Lee GK, Johnson T, Keskin DB, Lee J et al. Indoleamina 2, 3-diossigenasi, immunosoppressione e gravidanza. J rimprovera immunol. 2002; 57 (12): 143-50.
36. Munn DH, Zhou M, Attwood Jt, Bondorev I, Conway SJ, Marshall B et al. Prevenzione del rifiuto fetale allogeneo per catabolismo triptofano. Scienza (80-). 1998 21 ago; 281 (5380): 1191-3. Disponibile su: http://www.sciencemag.org/cgi/doi/10.1126/science.281.5380.1191
37. Zardoya-Laguardia P, Blaschitz A, Hirschmugl B, Lang I, Herzog SA, Nikitina L et al. Endoteliale in-dooleamina 2,3-DioxyGenasi-1 regola il tono positivo vascolare ed è carente per la restrizione della crescita intrauterina e la pre-eclampsia. SCI REP. 2018 3; 8 (1): 5488. Disponibile da: http://www.nature.com/articles/s41598-018-23896-0
38. Entrican g, wattegedera s, rocchi m, timoneria N. gravidanza, indoleamina 2,3-diossigenasi (IDO) e aborto di clamidial: un paradosso irrisolto. Vet Microbiol. 2009; 135 (1-2): 98-102.
39. Mei J, Jin L-P, Ding D, Li M-Q, Li D-J, Zhu X-Y. L’inibizione di IDO1 sopprime la cicloossigenasi-2 e la matrice metalloproteinasi-9 espressione e diminuisce la proliferazione, l’adesione e l’invasione delle cellule stromali endometriche. Mol hum Reprod. Ott 2012 1; 18 (10): 467-76. Disponibile su: https://academic.oup.com/molehr/article-lookup/doi/10.1093/molehr/gas021
40. Mackler a. M, barbiere em, takikawa o, pollard jw. L’indoleamina 2,3-diossigenasi è regolata da IFN-nella placenta del mouse durante l’infezione monocytogenes Listeria. J immunol. 2003; 170 (2): 823-30. Disponibile su: http://www.jimmunol.org/cgi/doi/10.4049/jimmunol.170.2.823
41. Ander SE, Rudzki en, Arora N, Sadovsky y, Coyne cb, boyle jp. Syncytiotrophoblast Placental SyncytiotrophOblasts TOXOPLASMA GONDIII Allegato e replica e rispondere alle infezioni producendo chemochine immunomodulatorie. Mbio. 2018; 9 (1): 1-14.
42. Sugimoto H, Odsa S, Otsuki T, Hino T, Yoshida T, Shiro Y. Struttura cristallina dell’Umani Indoleamine 2,3-DioxyGenasi: meccanismo catalitico di o2 incorporazione da parte di un eme-contenente diossigenasi. Proc Natl Acad Sci u S A. 2006; 103 (8): 2611-6. Disponibile su: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1413787&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
43. Hayaishi Osamu, Yamamoto Shozo. Pyrrolase triptofano dell’intestino del coniglio. J Biool Chem. 1967; 242 (22): 5260-5266. Disponibile su: http://www.jbc.org/content/242/22/5260.abstract
44. Raven El. Una breve storia di Heme DioxyGenases: Rise, cadere e risorgere. J biol inorg chem. 2017; 22 (2-3): 175-83.
45. Mellor Al, Lemosh H, Huang L. indoleamine 2,3-diossigenasi e tolleranza: dove siamo adesso? Immunol anteriore. 2017; 8 (OCT): 1-6.
46. Munn DH, Sharma MD, Baban B, Harding HP, Zhang Y, Ron D et al. GCN2 Kinase in cellule T media media arresto proliferativo e induzione anergria in risposta a indoleamina 2,3-diossigenasi. Immunità. 2005; 22 (5): 633-42.
47. Fallarino F, Grohmann U, tu s, mcgrath bc, cabener dr, vacca c et al. Gli effetti combinati della fame tritptofana e dei cataboliti del triptofano ridisolano il recettore delle cellule T per il recettore T e inducono un fenotipo normativo nelle cellule T ingenue. J immunol. 2006; 176 (11): 6752-61. Disponibile su: http://www.jimmunol.org/cgi/doi/10.4049/jimmunol.176.11.6752
48. Fallarino f, Grohmann U, Vacca C, Bianchi R, Orabona C, Spreca A et al. Apoptosi cellulare T per catabolismo triptofano. La morte cellulare è diversa. 2002; 9 (10): 1069-77.
49. Mándi y, Vécsei L. Il sistema di Kynurenine e l’immunoregolazione. Vol., Journal of Neural Trasmissione. 2012; 119: 197-209.
50. Terness p, bauer tm, rosa l, dufter c, watzlik a, simon h et al. Inibizione della proliferazione di cellule T allogeniche da cellule dendritiche di espressione di 2,3-diossigenasi indoleamina. J exp med. 2002; 196 (4): 447-57. Disponibile su: http://www.jem.org/lookup/doi/10.1084/jem.20020052
51. Santillan Mk, Pelham CJ, Ketsawatsomkron P, Santillan da, Davis Dr, Devor EJ et al. I topi incinti privi di indoleamina 2,3-diossigenasi mostrano fenotipi di preeclampsia. Physiol Rep. 2015; 3 (1): 1-9.
52. Ban y, Chang Y, Dong B, Kong B, Qu X. Livelli di indoleamina 2,3-diossigenasi alla normale e ricorrente interfaccia ftal-materno aborto spontaneo. J int media res. 2013; 41 (4): 1135-49.
53. Zong S, Li C, Luo C, Zhao X, Liu C, Wang K, et al. L’espressione disregolata di IDO può causare un aborto spontaneo ricorrente inspiegabile attraverso la soppressione della proliferazione e della migrazione delle cellule del trofoblast. SCI REP. 2016 APR 27; 6 (1): 19916. Disponibile su:
54. Kamimura S, Eguchi K, Yonezawa M, Sekiba K. Localizzazione e cambio di sviluppo di Attività indoleamina 2,3-diossigenasi nella placenta umana. Acta Med Okayama. 1991; 45 (3): 135-9. Disponibile su: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Retrieve&list_uids=1716396&dopt=abstractplus
55. Schröcksnadel H, Baier-Bitterlich G, Dapunt O, Wachter H, Fuchs D. Diminuzione del Plasma Tryptofan in gravidanza. Ostet Gynaecol. 1996; 88 (1): 47-50.
56. Mellor Al, Sivakumar J, Chandler P, Smith K, Molina H, Mao D et al. Prevenzione dell’attivazione e dell’infiammazione del complemento con guida cellulare T per catabolismo triptofano durante la gravidanza. NAT Immunol. 2001; 2 (1): 64-8.
57. Clark da, Blois S, Kandil J, Handjiski B, Manuel J, PC Arck. Ridotto uterino indoleamina 2,3-diossigenasi rispetto ai rapporti di citochine TH1 / TH2 aumentato come base per il fallimento occulto e clinico della gravidanza nei topi e nei topi. AM J riproduttore immunol. 2005; 54 (4): 203-16.
58. Pfaff Aw, Mousli M, Senegas A, Marcellin L, Takikawa O, Klein JP et al. Impatto del feto e della madre sull’espressione di sintasi di ossido nitrico indotto dall’IFN-Y e di ossido di ossido nitrico in placenta murina dopo l’infezione da toxoplasma gondii. Int j parassilo. 2008; 38 (2): 249-58.
59. El-Karn MFM, Sayyed HG, Mohammed SA, Abdulrab Nma. Contributo di indoleamina 2, 3-diossigenasi in preeclampsia. Al-Azhar Assuut Med J. 2016; 14 (4): 190-5. Disponibile a: http://www.azmj.eg.net/article.asp?issn=1687-1693;year=2016;volume=14;issue=4;spage=190;epage=195;aulas-t=El-Karn
60. Iwahashi n, Yamamoto M, Nanjo S, TOUJIMA S, MINAMI S, INO K. Downregolazione di indoleamina 2, espressione 3-diossigenasi nelle vittoriali celle endoteliali stromali di placentas con preeclampsia. J Reprodimmunol. 2017; 119: 5–60. Disponibile su: http://dx.doi.org/10.1016/j.jri.2017.01.003
61. Yamazaki F, Kuroiwa T, Takikawa O, Kido R. Indolilammina umana 2,3-diossigenasi. La sua distribuzione del tessuto e la caratterizzazione dell’enzima placentario. BIOCHEM J. 1985; 230 (3): 635-8. Disponibile su:
62. Blaschitz A, Gauster M, Fuchs D, Lang I, Maschke P, Ulrich D et al. La vascolare espressione endoteliale di indoleamina 2,3-diossigenasi 1 costituisce un gradiente positivo verso l’interfaccia feto-materna. Chatenoud l, editor. Plos. Luglio 2011; 6 (7): E21774. Disponibile su: https://dx.plos.org/10.1371/journal. Pone.0021774
63. Kudo y, auto boyd, spyrofoulou i, redman cwg, takikawa o, katsuki t et al. Indoleamina 2,3-diossigenasi: distribuzione e funzione nella placenta umana in via di sviluppo. J rimprovera immunol. 2004; 61 (2): 87-98.
64. Santoso Dis, Rogers P, Wallace Em, Manuelpillai U, Walker D, Subakir Sb. Localizzazione di indoleamina 2,3-diossigenasi e 4-idrossigiani in placentae normale e pre-eclamica. Placenta. 2002; 23 (5): 373-9.
65. Sedlmayr P, Blaschitz A, Wintersteiger R, Semlitsch M, Hammer A, Mackenzie CR, et al. Localizzazione di indoleamina 2,3-diossigenasi in organi riproduttivi femminili umani e la placenta. Mol hum Reprod. 2002; 8 (4): 385-91.
66. Ligam P, Manuelpillai U, Wallace Em, Walker D. Localizzazione di indoleamina 2,3-diossigenasi e idrossilasi di Kynurenine nella placenta umana e decidua: implicazioni per il ruolo del percorso di Kynurenine in gravidanza. Placenta. 2005; 26 (6): 498-504.
67. Suzuki S, Toné S, Takikawa O, Kubo T, Kohno I, Minatogawa Y. espressione di indoleamina 2,3-diossigenasi e triptofano 2,3-diossigenasi in anticipo concetti. Biochem J. 2001 Apr 15; 355 (2): 425. Disponibile su: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1221754&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
68. Baban B, Chandler P, McCool D, Marshall B, Munn DH, Mellor al. L’espressione indoleamina 2,3-diossigenasi è limitata alle cellule giganti di trophoblast fetale durante la gestazione murina ed è specifico del genoma materno. J rimprovera immunol. Apr 2004; 61 (2): 67-77. Disponibile su: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0165037803001530
69. Shayda H, Mahmood J-T, Ebrahim T, Jamileh G, Golnaz Ensieh Ks, Parivash D et al. L’indoleamina 2,3-diossigenasi (IDO) è espressa presso l’unità feto-placentali in tutta la gestazione del mouse: uno studio immuno-istochimico. J rimproveri infertili. 2009; 10 (3): 177-83. Disponibile su: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=3719323&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
70.Brandacher G, Winkler C, Aigner F, Schwelberger H, Schroecksnadel K, Margreiter R et al. La chirurgia bariatrica non può prevenire l’esaurimento del triptofano a causa dell’attivazione immunitaria cronica nei pazienti morbosamente obesi. Obes Surgar. 2006; 16 (5): 541-8. Disponibile su: http://www.scopus.com/inward/record.urPeid=2-s2.0-33646856421&partnerID=40&md5=fcc7602eb5f2a5d3903f095fa1e7d5d6
71. Brandacher G, Holler E, Fuchs D, Weiss Hg. L’attivazione immunitaria cronica è alla base dell’obesità morbosa: IDE è un giocatore chiave? Curr drinkmetab. 2007; 8 (3): 289-95. Disponibile su: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17430117
72. Wolowczuk I, Hennart B, Leroire A, Bessede A, Soicot M, Tarront S et al. Attivazione del metabolismo triptofano di indoleamina 2,3-diossigenasi nel tessuto adiposo delle donne obese: un tentativo di mantenere l’omeostasi immunitari e il tono vascolare. Am J Physiol Integra Comp Physiol. Luglio 2012; 303 (2): R135-43. Disponibile su: http://ajpregu.physiology.org/cgi/doi/10.1152/ajpregu.00373.2011
73. Mangge H, Summers KL, Meinitzer A, Zelzer S, Almer G, Prassl R et al. Disregolazione correlata all’obesità del metabolismo triptofano-kynurenina: ruolo di età e parametri della sindrome metabolica. Obesità. 2014; 22 (1): 195-201.
74. Favennec M, Hennart B, Caiazzo R, Leroire A, Yengo L, Verbanck M et al. Il percorso di Kynurenine è attivato nell’obesità umana e si è spostata verso l’attivazione della monoossigenasi di Kynurenine. Obesità. 2015; 23 (10): 2066-74.
75. Mallmann NH, Lima es, Lalwani P. Dyrregulation del catabolismo triptofano nella sindrome metabolica. Disturbo di sindryard di metab. 2018; 16 (2): Met.2017.0097. Disponibile su: http://online.liebertpub.com/doi/10.1089/met.2017.0097
76. Poulain-Godefroy O, EURY E, LELOIRE A, Hennart B, Guillemin GJ, Allorge D et al. Induzione di TDO2 e IDO2 nel fegato da alimenti ad alto contenuto di grassi nei topi: discrepanze con l’obesità umana. Int j triptophan res. 2013; 6 (suppL.1): 29-37.
77. Moyer BJ, Rojas Iy, Kerley-Hamilton Js, Hazlett HF, Nemanili K V., Trask HW et al. L’inibizione del recettore dell’idrocarburo arilico impedisce l’obesità indotta dalla dieta occidentale. Modello per l’attivazione AHR di Kynurenine tramite ossidato-LDL, TLR2 / 4, TGFß e IDO1. Tossicol suppl Pharmacol. 2016; 300: 13-24. Disponibile su: http://dx.doi.org/10.1016/j.taap.2016.03.011
78. Schummers L, Hutcheon Ja, Bodnar LM, Lieberman E, IMES KP. Rischio di risultati avversi di gravidanza per prepregnante Indice di massa corporea: uno studio basato sulla popolazione per informare la consulenza per la perdita di peso della prepregnante. Gynecol ostet. Gen 2015; 125 (1): 133-43. Disponibile su: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25560115
79. Metwally m, SARAVELOS SH, Ledger WL, Li TC. Indice di massa corporea e rischio di aborto spontaneo nelle donne con aborto ricorrente. Fertil sterile. 2010; 94 (1): 290-5. Disponibile su: http://dx.doi.org/10.1016/j.fertnstert.2009.03.021
80. SUGIURA-OGASAWARA M. Perdita di gravidanza ricorrente e obesità ricorrente. Best Praction Res Clin Hstat Gynaecol. 2015; 29 (4): 489-97. Disponibile su: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1521693414002570
81. Groer M, Fuchs D, Duffy A, Louis-Jacques A, D’Agata A, Postolache TT. Associazioni tra obesità, infiammazione e catabolismo triptofano in gravidanza. BIOL RES NURGES. 2017; 1099800417738363. Disponibile da: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29141444
82. Bauer Mk, Harding Je, Bassett NS, Breier BH, Oliver MH, Gallaher BH et al. Crescita fetale e funzione placentare. Endocrinolo cellulare. 1998; 140 (1-2): 115-20.
83. Burton GJ, Jauniaux E. Qual è la placenta? Am J Obstet Gynecol. 2015; 213 (4): s6.e1-s6.e4. Disponibile su: http://dx.doi.org/10.1016/j.ajog.2015.07.050
84. Costa Ma. La funzione endocrina della placenta umana: una panoramica. Riprodursi biomed online. 2016; 32 (1): 14-43. Disponibile a: http://dx.doi.org/10.1016/j.rbmo.2015.10.005
85. Roberts Ka, Riley SC, Reynolds RM, Barn S, Evans M, Statham A et al. Struttura placentale e infiammazione in gravidanze associate all’obesità. Placenta. 2011; 32 (3): 247-54. Disponibile a: http://dx.doi.org/10.1016/j.placenta.2010.12.023
86. Sfida JC, Basu S, Bintein T, Minium J, Hotmire K, Catalano PM et al. L’obesità in gravidanza stimola l’accumulo di macrofagi e l’infiammazione nella placenta. Placenta. 2008; 29 (3): 274-81.
87. Saben J, Lindsey F, Zhong Y, Thakali K, Badger TM, Andres A et al. L’obesità materna è associata a un ambiente positivo lipotossico. Placenta. Mar 2014; 35 (3): 171-7. Disponibile su: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0143400414000046
88. Stone TW, Stoy N, Darlington LG. Una gamma di obiettivi in espansione per i metaboliti di Kynurenine del triptofano. Trends Pharmacol SCI. 2013; 34 (2): 136-43. Disponibile su: http://dx.doi.org/10.1016/j.tips.2012.09.006
89. Taylor mw, feng gs. Relazione tra interferone-gamma, indoleamina 2,3-diossigenasi e catabolismo triptofano. Faseb J. 1991 ago; 5 (11): 2516-22. Disponibile su: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1907934
90. Tsuji A, Nakata C, Sano M, Fukuwatari T, Shibata K. L-Tryptofan Metabolism nei topi incinti nutriva una dieta ad alta L-triptophan e l’effetto sulla crescita materna, placentali e fetale. Int j triptophan res. 2013; 6: 21-33. Disponibile a: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=3748091&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
91. Manuelpillai u, ligam p, smythe g, wallace em, hirst j, walker dw. Identificazione del percorso di Kynurenine Enzyme MRNA e metaboliti in placenta umana: up-Regulation da stimoli infiammatori e con infezione clinica.Am J Object Gynecol. 2005; 192 (1): 280-8.
92. Re A. Leucociti e decadecizzazione uterina. Hum reprod update. 2000; 6 (1): 28-36.
93. TRUNDLEY A, MOFFETT A. Leucociti uterini umani e gravidanza. Antigeni del tessuto. 2004; 63 (1): 1-12.
94. Chaouat G, Ledée-Bataille n, Dubanchet S. cellule immune in tessuti di uteroplazia in tutta la gravidanza: una breve revisione. Riprodursi biomed online. 2007; 14 (2): 256-66. Disponibile su: http://dx.doi.org/10.1016/S1472-6483(10) 60796-1
95. Costa F, Figny C, Bayard E, Launay J-M, Gershon MD, Mallet J et al. La serotonina materna è cruciale per lo sviluppo embrionale murino. Proc Natl Acad SCI 2007; 104 (1): 329-34. Disponibile su:
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