Un’altra alternativa è che i cani e i gatti perdono la secrezione dell’insulina gradualmente mentre le cellule beta vengono lentamente distrutte. È possibile che questi animali abbiano un periodo iniziale in cui iperglicemia può essere controllato con trattamenti di insulina (cioè, diabete mellito non dipendente dall’insulina NIDDM); Tuttavia, la secrezione di insulina viene persa e appare IDDM.
è caratterizzato da resistenza all’insulina e cellule beta “disfunzionali”. Le quantità totali di insulina secreta possono essere aumentate, diminuite o normali rispetto al normale animale di digiuno. Indipendentemente da ciò, tale importo dell’insulina è insufficiente per superare la resistenza a esso nei tessuti periferici. La secrezione di insulina impedisce la chetoacidosi nella maggior parte dei pazienti con diabete di tipo 2. Questi pazienti possono avere IDDM o NIDDM, a seconda della gravità della resistenza all’insulina e dello stato funzionale delle cellule beta. Entrambi i tipi di diabete mellito sono riconosciuti sia nei cani e nei gatti.
come tipo 1 o 2 è basato sulla storia della famiglia la presentazione clinica e i risultati di Test immunologici (EJM, identificazione di anticorpi sierici contro le cellule beta e insulina) e con secretagoghe dell’insulina. Raramente la storia familiare è disponibile nei cani e nei gatti diabetici: di solito la presentazione clinica non è utile specialmente nei gatti; I test con secretagoghi di insulina e i loro risultati possono causare la confusione non è stato effettuato sistematicamente. Pertanto, poiché gli autori medici di solito classificano cani e gatti diabetici come IDDM o NIDDM in base alla necessità di un trattamento di insulina.
Si tratta di generare confusione perché alcuni diabetici in particolare i gatti, all’inizio. All’inizio sembrano Avere NIDDM che progredisce in IDDM o oscillato tra IDDM e NIDDM in quanto aumentano e diminuiscono la gravità della resistenza all’insulina e la compromissione della funzione di cellule beta. I cambiamenti manifestati dello stato diabetico (IDDM e NIDDM) sono comprensibili quando si notò che: 1) La malattia di Islot può essere lieve a grave e progressiva o statica; 2) La capacità del pancreas a secernere l’insulina varia con la gravità della malattia degli isolotti e può diminuire nel tempo. 3) la capacità di una risposta ibusta a insulina variabile spesso insieme alla presenza o all’assenza di scambi infiammatori. 4) Tutte quelle variabili influenzano la necessità di insulina, il dosaggio di questo e la facilità della regolazione del diabete.
In cani e gatti ha anche riconosciuto il diabete secondario mellito, che è intolleranza ai carboidrati consecutivi per la malattia concorrente o Farmacoterapia che antagonizza l’insulina. Gli esempi includono saltare su qualificati e gatti trattati con megestrol acetatolo (progesterone). È possibile che in quegli animali siano iperinsulinemia all’inizio. Tuttavia, con la persistenza dell’annata dell’isulina antagonista, il ruolo delle cellule beta è alterato e può verificarsi il diabete permanente mellito, di solito IDDM. Se la traslazione dell’antagonista dell’insulina viene risolta mentre è presente la funzione delle cellule beta, è possibile che non superasse il manifesto permanente del diabete mellito. Tuttavia, la probabilità che il diabete abbia “subclinico” appare in animali che diventano euglycemic dopo aver trattato il commerciante dell’antagonista dell’insulina o sospendendo il farmaco antagonista dell’insulina in modo che non abbia superato il diabete mellito.
A volte le femmine più antiche hanno Diabete durante esperto o gravidanza, forse a causa di effetti antagonisti dell’insulina per progesterone. È possibile che lo stato diabetico sia risolto una volta che la concentrazione del progesterone diminuisce alle figure dell’anestro o persistono e che richiede un trattamento con insulina per la vita. L’aspetto del diabete durante l’abilità o la gravidanza è simile al diabete gestazionale negli esseri umani. Nelle donne questo tipo di diabete è limitato alle donne incinte in cui l’iniziazione o l’identificazione di diabete o alterazioni alla tolleranza al glucosio avviene durante la gravidanza. Dopo che la gravidanza è finita, la donna può rimanere con diabete clinica, tornare a uno stato diabetico subclinico con alterazioni della tolleranza del glucosio o verso una normale tolleranza al glucosio.
In questi ultimi gruppi si verificano il rischio di diabete in fasi più avanzate della vita dal 10 al 40% secondo la gravità dell’obesità.Le femmine con il diabete transitorio causato dall’abilità sono altamente suscettibili di presentare IDDM permanente durante i seguenti estrus. Per questo motivo tutte le femmine con il diabete “gestazionale” dovrebbero essere sterilizzate il prima possibile dopo aver diagnosticato il diabete.
Il diabete formano il mellito riconosciuto più frequentemente I cani e i gatti in clinica sono l’IDDM. Nell’ospedale Don De Labour, gli autori quasi tutti i cani e il 50-70% dei gatti hanno IDDM al momento in cui hanno diagnosticato il diabete mellito. L’IDDM è caratterizzato da ipoinsulinemia, un aumento dell’insenza null della concentrazione sierica di insulina endogena dopo la somministrazione di una segretagoga di insulina, (da EJM, glucosio o glucagone) in qualsiasi momento dopo la diagnosi della malattia, incapacità di stabilire il controllo della glicemia Con la dieta, ipoglicemia orale o con entrambi e un bisogno assoluto di insulina esogena per preservare il controllo del gliceo del sangue.
La causa del diabete mellito è stato caratterizzato dalla moda scarsa Nei cani e nei gatti, ma è certamente multifattoriale. L’affetto di diversi cani di una famiglia e dell’analisi dell’albero genealogico di Keeshond ha suggerito predisposizioni genetiche. In alcuni cani, può verificarsi un’estrema forma di ereditarietà, rappresentata da un’assoluta carenza di cellule beta congenita. I cambiamenti genetici meno gravi nelle cellule beta possono predisporre un animale al diabete mellito dopo essere stato esposto a fattori ambientali, come quello che è stato esposto a fattori ambientali, come le infezioni virali, le sostanze chimiche tossiche. Situazioni che generano tensioni croniche o esposizione prolungata all’antagonista dell’insulina.
Distruzione mediata da meccanismi immunitari di isolets è considerato un fattore importante nell’apparenza di IDDM negli esseri umani. I dati recenti suggeriscono che i meccanismi simili si verificano in alcuni cani diabetici. In oltre il 50% degli esseri umani con IDDM sono anticorpi contro le cellule beta della classe IgG al momento della diagnosi iniziale. In alcuni cani con gli autoanticorpi IDDM sono stati trovati contro le cellule di isolotti e anticorpi contro le cellule beta; È stata anche descritta insulite mediata da meccanismi immunitari.
Apparentemente, i meccanismi autoimmuni insieme a fattori ambientali hanno partecipazione all’inizio del diabete e alla progressione di esso nei cani.
La distruzione Di isolette mediate da meccanismi immunitari che conducono a IDDM negli esseri umani è stato diviso dal punto di vista concettuale in sei tappe, a partire dalla suscettibilità genetica. Il passaggio 2 include un fenomeno innesco che porta all’amimmunità delle cellule beta. I fattori ambientali che innescano l’immunità contro le cellule beta sono stati definiti male, ma forse includono droghe e agenti infettivi. Un fattore interessante che è stato identificato alle ultime date negli esseri umani comprende il consumo del latte vaccino durante l’allattamento al seno. Alcuni esseri umani con IDDM di nuova diagnosi hanno anticorpi contro l’albumina sierica bovina e un peptide dello stesso tipo di albumina di 17 amminoacidi. L’ipotesi è stata rilasciata che l’ingestione del latte di mucca nelle prime fasi della vita può avviare la distruzione delle cellule beta mediante lode molecolare tra quelle proteine nel latte vaccino e una proteina delle cellule beta. Passaggio 3 è il periodo di autoimmunità attiva, ma la normale secrezione di insulina è conservata. Durante la fase 4, persistono anomalie immune, ma la secrezione di glucosio stimolata l’insulina è persa in modo progressivo nonostante la conservazione della eulucmia. Durante il passaggio 5 mostra il diabete, sebbene una secrezione di insulina residua sia conservata. Il passaggio 6 è caratterizzato da una completa distruzione di cellule beta. Purtroppo, gli autori non identificano di solito il diabete nei cani senza fase 5 o 6 quando il trattamento dell’insulina è indispensabile.
in clinica, La pancreatite viene solitamente osservata nei cani con diabete mellito ed è stata suggerita come causa di diabete dopo la distruzione degli isolotti. Tuttavia, l’incidenza di pancreatite identificabile in studi istologici dei cani diabetici è solo dal 30 al 40%. Sebbene la distruzione delle cellule beta consecutive alla pancreatite sia una spiegazione evidente per l’aspetto del diabete mellito nei cani senza ovvi feriti pancreatici, altri fattori forse più complessi partecipano.
Fattori potenziali inclusi nell’ethiopatogenesi del diabete mellito nei cani e nei gatti:
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Dogs
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gatti
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Genetica
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Amiloidi di islet
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insulete mediata da meccanismi immunitari
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obesità
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pancreatite
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Infezione
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obesità
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malattia simultanea
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infezione
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droghe (ad es., Inegestrol acetato)
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simultaneo malattia
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Pancreatite
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droghe (ad es. Glucocorticoidi)
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Genetica
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Amyloids degli islet
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insulete mediata da meccanismi immunitari.
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In Cats:
specifico amiloidosi grave degli isolotti e la vacuolizzazione delle cellule beta, oltre alla degenerazione di esse, sono frequenti anomalie istologiche con gatti con IDDM. La causa della degenerazione cellulare beta è ancora sconosciuta nei gatti. La pancreatite cronica è più frequente nei gatti diabetici rispetto a quello che è stato precedentemente sospettato. In uno studio, la prova della pancreatite passata o corrente è stata identificata in 10 (51%) di 37 gatti diabetici al momento della necroscopia. Apparentemente, la pancreatite può causare distruzione di isolette in alcuni gatti con IDDM. Anche altri gatti diabetici non soffrono di amiloidosi, infiammazione o degenerazione di isolotti pancreatici, ma hanno ridotto il numero di cellule beta contenenti insulina o entrambi, nella valutazione immunoistochimica. Ciò suggerisce che altri meccanismi nella patofisiologia del diabete mellito nei gatti partecipano. In due gatti diabetici, l’infiltrazione linfocitica degli isolotti è stata descritta insieme con l’amiloidosi e la viucuruumazione, che suggerisce la possibilità di insulite per meccanismi immunitari. Tuttavia, questi dati istologici sono molto rari nei gatti diabetici. Sia la partecipazione della distruzione immunitaria che la genetica vale la pena di valutare i gatti.
Diabete Mellito non dipendente dall’insulina:
Gatti:
Il riconoscimento clinico di NIDDM è di più frequente nei gatti che nei cani; Spiega fino al 30-50% dei gatti diabetici che si osservano nell’ospedale dove funzionano gli autori. L’etiopatogenesi del NIDDM è indubbiamente multifattoriale. Negli esseri umani, in obesità, genetica e amiloidosi di isolet sono fattori importanti nell’aspetto di NIDDM. Le recenti indagini suggeriscono che l’intolleranza dei carboidrati indotta dall’obesità e il deposito negli islet di amiloide specifico per loro rappresentano potenziali fattori causali nei gatti.
L’obesità causa resistenza reversibile all’insulina, che dipende dal regolamento discendente dei recettori dell’insulina, alterazioni di affinità vincolante dei recettori con insulina e difetti postrecepting nell’azione di esso. Nei gatti obesi, le alterazioni della tolleranza del glucosio e una risposta secretoria anormale dell’insulina sono state documentate dopo aver somministrato la somministrazione del glucosio tramite IV. Questa risposta anormale è caratterizzata da un ritardo iniziale della secrezione di insulina, seguita da un’eccessiva secrezione, che sono risultati simili identificati in esseri umani con diabete non insulino-dipendente mellito.
I gatti hanno numeri molto maggiori isolotti pancreatici con depositi amiloidi e depositi più estesi all’interno degli isolotti che i gatti non diabetici, che suggeriscono che il diabete mellito e l’amiloide insulare Avere una relazione casual.
Il polipeptide amiloide degli isolotti o dell’amilino, è il costituente principale dell’amiloide isolato dal tessuto pancreatico degli esseri umani con Niddm e gatti adulti con diabete. La sequenza di aminoacidi dell’IAPP in umani e gatti è simile e negli studi con microscopia immunoelettrica, IAPP è stato identificato all’interno dei granuli secretoriali della Beta in entrambe le specie. La posizione dell’IAPP e dell’insulina nella vescicola secretoria cellulare beta suggerisce che queste particelle sono discusse in risposta a stimoli di glucosio e proteina.Sebbene ci siano controversie a tal senso, in alcuni studi che inibizione della secrezione e della resistenza dell’insulina a loro indotta da IAPP. Le osservazioni che IAPP sono in cellule beta e che è costante con insulina, insieme ai dati che possono antagonizzare l’effetto dell’insulina in vivo, aumenta interessanti possibilità che potrebbero esserci ipersecrezione IAPP nel NIDDM, che contribuisce o rappresenta l’unico Causa della resistenza all’insulina che caratterizza questa sindrome. La somiglianza notorità tra la IAPP in umani e gatti suggerisce meccanismi fisiotopatologici simili nella comparsa di NIDDM di esseri umani e diabete felino relative all’amiloidosi. La gravità dell’amiloidosi di isolette determina se il gatto diabetico ha IDDM o NIDDM.
Dogs:
Intolleranza carboidrati è stata documentata dall’obesità di cani e di piccoli sono stati identificati imitatori di amiloide in Le isole di alcuni cani con diabete mellito. Nonostante questi dati, il riconoscimento clinico di questi dati è molto raro, il riconoscimento clinico di NIDDM nei cani è molto raro. Una forma giovanile di diabete mellito è stata scritta nei cani molto simile al diabete di avviamento in matura nei giovani esseri umani, una sottoclassificazione del NIDDM. La misurazione delle concentrazioni plasmatiche del peptide C durante i test di risposta all’insulina suggerisce anche la presenza di una funzione continua delle cellule beta in una piccola percentuale di cani diabetici. Peptide C è il peptide del connettore trovato nella molecola di proinsulina e secreta verso la circolazione a concentrazioni equimolari come insulina. Le concentrazioni di plasma aumentate di peptide C in quest’ultimo gruppo di cani suggeriscono una grave forma di diabete di tipo 2 mellito o la funzione di cellule beta residua nei cani con tipo 1 mellito Sfortunatamente, le caratteristiche cliniche del Niddm giovanile nei cani e nella presenza di alcune capacità secretorie del peptide c assomigliava all’iddm in cui i cani con queste sofferenze sono trattati con insulina per correggere iperglicemia.
Diabetes mellito transitorio:
gatti:
I requisiti di insulina aumentano e diminuiscono Circa il 20% dei gatti diabetici. Alcuni di questi gatti di Calvez non richiedono mai un trattamento di insulina una volta un periodo iniziale di diabete mellito che richiede detto ormone, mentre altri mostrano dipendenza permanente delle insuline settimane dopo mesi dopo la risoluzione di uno stato diabetico precedente.
La valutazione recente di un gruppo di gatti con diabete transitorio mellitus 1) anomalie nelle isolette (ad es. Amyloides) identificabili in studi istologici; 2) malattie o somministrazione di antagonisti di insulina identificabili (ad es. Progesterone, glucocorticoidi) al momento in cui è inizialmente diagnosticato il diabete; 3) Soppressione reversibile della funzione cellulare beta, manifest a causa della mancanza di secrezione di insulina durante i test di questo con secretagogos quando il diabete e la presenza della secrezione di insulina sono stati inizialmente diagnosticati dopo il trattamento per diabete e 4) la risoluzione è stata sospesa o il controllo delle malattie dell’antagonista dell’insulina identificabili e impianti di controllo dell’insulina o ipoglicemico orale nel momento in cui il trattamento per il diabete è stato risolto.
Sulla base di questi dati, gli autori hanno emesso la teoria di tali gatti con diabete transitorio sono in uno stato di diabete subclinico che diventa clinico quando il pancreas è esposto alla tensione da una malattia o una malattia antagonista di insulina simultanea. A differenza dei gatti sani, quelli con diabete transitorio mellito hanno malattie di isolette, il che altera la sua capacità di compensare l’antagonismo simultaneo di insulina e proviene l’intolleranza ai carboidrati. La secrezione di insulina da parte delle cellule beta è reversibilmente soppressa, con le probabilità dovute a peggiorare l’intolleranza dei carboidrati e dell’aspetto della tossicità del glucosio. L’iperglicemia cronica altera la secrezione dell’insulina da parte delle cellule beta e induce la resistenza periferica a detto ormone favorendo la regolazione al ribasso dei sistemi di trasporto del glucosio e causare un difetto dei sistemi di trasporto del glucosio e causare un difetto nell’azione dell’insulina dopo aver alterato le cellule beta a La stimolazione dei secretagoghi dell’insulina, che imita il diabete di tipo mellito 1. Gli effetti della tossicità del glucosio sono potenzialmente reversibili quando si correggono lo stato dell’iperglicemia.Il medico fa una corretta diagnosi di IDDM sul gatto, ma il trattamento con insulina e terapeutica dei disturbi antagonisti di questo riducono il glucosio del sangue e tendono a risolvere la resistenza all’insulina. Migliora la funzione di cellule beta, i ritorni della secrezione dell’insulina e viene risolto uno stato IDDM apparente. Le esigenze di trattamento future con insulina dipendono dalla malattia degli isolotti esistenti. Se la malattia è progressiva, le celle beta sufficienti vengono distrutte al dessert per apparire IDDM permanente.
Cani:
Transient o Reversible IDDM è molto raro nei cani. La causa più frequente del diabete transiente mellito nei cani è la correzione della malattia concorrente antagonista dell’insulina (ad esempio pelli) questi cani in diabete secondario e una massa adeguata di cellule beta funzionali per preservare la tolleranza ai carboidrati. Altre cause includono NIDDM e il periodo di “luna di miele” dell’IDDM, durante le settimane a mesi che seguono la diagnosi di IDDM negli esseri umani, i bisogni di dosaggio dell’insulina possono essere ridotti e persino progredire in piccoli requisiti nulli. Questo è chiamato periodo di miele. Questo periodo si verifica anche in alcuni cani diabetici di nuova diagnosi ed è caratterizzato da un eccellente controllo del glucosio nel sangue con piccole dosi di insulina (< 0.2 u / kg per iniezione). Probabilmente l’esistenza della funzione di cellule della BETA residua quando viene diagnosticata il diabete e la correzione della tossicità del glucosio dopo l’iniziazione con il trattamento dell’insulina spiega la felicità iniziale con cui è trattato lo stato diabetico. La progressiva e la continua distruzione delle cellule beta funzionali residue solleva sempre più perse della capacità secretoria dell’insulina endogena, nonché una maggiore necessità di insulina esogena per controllare il diabete. Di conseguenza, è sempre più difficile mantenere il controllo del glucosio del sangue e le dosaggi di insulina aumentano le quantità che sono più spesso necessarie (da 0,5 a 1,0 u / kg per iniezione). In generale, questo aumento dei bisogni dell’insulina si verifica durante i primi sei mesi di terapeutica.
Diagnosi di IDDM rispetto a NIDDM:
Di solito, cani e gatti non vengono presentati al medico se non fino a quando i segni clinici del diabete diventano evidenti e riguardano il proprietario. Infatti, il momento della diagnosi, tutti i cani e i gatti diabetici hanno un’iperglicemia e la glicosuria nel digiuno, indipendentemente dal tipo di diabete mellito che è. Una volta stabilita la diagnosi del diabete, il medico deve tenere conto della possibilità di NIDDM e della necessità di un trattamento di insulina. Dovrebbe essere considerato uniformemente che i cani hanno IDDM e iniziano il trattamento con insulina, a meno che non vi sia un forte sospetto di diabete secondario mellito (ad esempio, i broker intatti in qualificati).
L’importante incidenza di NIDDM e diabete transitorio nei gatti solleva domande interessanti riguardanti la necessità di 6terapiutici con insulina. In alcuni gatti diabetici è possibile mantenere il controllo del glicemia con cambiamenti nella dieta, con ipogliceemici orali o entrambi. È ovvio che sarebbero utili strati di differenziazione propettivamente tra IDDM e NIDDM. A tale scopo, negli umani sono stati utilizzati test con i secretagoghi di insulina. Sfortunatamente le misure della concentrazione di insulina basale sierica e dopo aver somministrato un secretagogeno di questo ormone non sono state costanti aiuti per differenziare tra IDDM e NIDDM nei gatti. Una concentrazione di siero di insulina di digiuno maggiore delle normali figure medie ( 12 U / ml in laboratorio con cui gli autori funzionano) o qualsiasi concentrazione di insulina dopo la somministrazione della segretagoga maggiore di una deviazione standard ( Deviazione standard, SD) sopra la media di riferimento ( 18 uu / ml in laboratorio con cui funzionano gli autori), suggerisce l’esistenza di cellule beta funzionali e la possibilità di NIDDM. Sfortunatamente, i gatti in cui IDDM identifica successivamente e molti di quelli con NIDDM hanno una bassa concentrazione di insulina basale e non mostrano risposta a un’esposizione di glucosio o glucagone. Questa apparente carenza di insulina nei gatti in cui NIDDM identifica successivamente forse a causa della tossicità del glucosio concomitante.A causa di problemi con i test di insulina con secretagogos per identificare il ruolo delle cellule beta, la differenza finale tra IDDM e NIDDM viene spesso eseguita retrospettivamente dopo che il medico ha avuto diverse settimane per valutare la risposta del gatto alle terapie e per determinare la necessità di insulina come contrario all’ipoglicemico orale si basa sulla gravità dei segni clinici, della presenza o della sequenza della chetoacidosi, della salute generale del gatto e dei desideri del proprietario.
Fisicità:
Diabetes Mellito ha origine a causa di carenza relativa o assoluta della secrezione di insulina da parte delle cellule beta. La carenza di detto ormone, a sua volta, diminuisce l’uso di glucosio, amminoacidi e acidi grassi da parte dei tessuti. Il glucosio ottenuto dalla dieta o dalla gluconeogenesi del fegato, che avviene ad un tasso modesto, con iperinsulinemia, si accumula in circolazione, che produce iperglicemia. Poiché le figure del glucosio del plasma aumentano, viene superata la capacità delle cellule dei tubi renali per risolvere il glucosio dall’ultrafiltrato glomerulare, che produce la glucosuria. Ciò si verifica quando la concentrazione di glucosio plasmatica supera da 180 a 220 mg / dL nei cani. La soglia media-informata per i gatti normali è 290 mg / dl. Gatti diabetici, soggettivamente, sembrano avere la soglia renale per il glucosio da 200 a 320 mg / dl. La glucosuria crea una diuresi osmotica e produce Poliuria. La polidratta compensatrice evita la disidratazione. Il più piccolo uso istigato periferico del glucosio ingerito ha origine la perdita di peso mentre il corpo cerca di compensare la “fame” percepita.
l’interazione del “centro di sazietà” nella regione ventromediale dell’ipotalamo con l’alimentazione centrale Nella regione laterale di detta struttura controlla la quantità di cibo ingerito. Il centro di alimentazione che innesca il comportamento del consumo alimentare, lavora cronicamente, ma può essere inibito transitoriamente dal centro della sazietà dopo aver ingerito il cibo. La quantità di glucosio che entra nelle cellule del centro della sazietà influisce direttamente sulla sensazione della fame; Mentre il glucosio entra in queste cellule, la sensazione inferiore della fame e viceversa la capacità del glucosio di entrare nelle cellule al centro della sazietà è mediata dall’insulina. Nei diabetici con relativa o assoluta mancanza di insulina, il glucosio non entra in cellule dal centro di sazietà, che provoca la mancanza di inibizione del centro della sazietà, che provoca la mancanza di inibizione del centro del cibo. In questo modo, questi individui presentano una polifagia nonostante l’iperglicemia. Pertanto, i quattro segni classici del diabete mellito sono poliuria, polidesia, polifagia e perdita di peso, poiché quei segni diventano evidenti per il proprietario, l’animale domestico viene portato con il veterinario per fare attenzione.
Sfortunatamente, i proprietari di alcuni gatti e cani non identificano i segni di malattia e quei diabetici non trattati possono pensare al dessert del ketoacidosis diabetico.
anamnesi:
In quasi tutti i diabetici, l’interrogatorio include Polydipsia, poliuria, polifagia e perdita di peso classica. I proprietari spesso indossano un cane con il veterinario perché notano che sta urinando all’interno della casa. Un frequente fastidio dei proprietari di gatti è la costante necessità di cambiare la sabbia. Gli altri segni sono stabiliti interrogando più al proprietario. Un’anamnesi completa è molto importante anche nell’evidente diabetico cosiddetto, perché il medico deve essere consapevole di qualsiasi problema simultaneo o che in più rispetta la situazione poiché quei cani e gatti sono solitamente animali incurrati, tutti i potenziali disturbi dovrebbero funzionare. Di animali geriatrici . Dovrebbe essere chiesto anche il medico, “perché ora hai mostrato sintomi del paziente?” In molti casi, questi pazienti possono essere confinanti diabetici o latenti per presentare il diabete manifest come conseguenza della farmacoterapia, della pancreatite, dell’insufficienza cardiaca congestizia, infezioni del tratto congestizia, infezioni del tratto urinario o di molte altre cause potenziali.
A volte un proprietario porta a un cane per prendersi cura di esso veterinario a causa dell’improvvisa cecità mediante formazione di cataratta o un gatto per la debolezza delle estremità posteriori e una posa di pianteladi possibili che i classici segni del diabete mellito sono passati involontari o che il proprietario li ha considerati involontari o Che il proprietario li ha considerati insignificanti.Se il proprietario non osserva i segni clinici relativi al diabete non complicato e in assenza di cataratta o debolezza delle estremità successive, un cane diabetico o un gatto è a rischio di presentare segni sistemici di malattia come comparere l’acidosi metabolica progressiva e l’acidosi. La sequenza temporanea da quando iniziano i segni clinici fino a quando DKA appare è imprevedibile. Gli autori hanno osservato cani e gatti diagnosticati con diabete che continuano la vita piuttosto normale per più di sei mesi senza trattamento, mentre altri si sono deteriorati rapidamente. Tuttavia, una volta compare una volta che la chetoacidosi appare, la durata della grave malattia prima della presentazione con il veterinario è solitamente inferiore a una settimana.
diagnosi del diabete mellito:
La diagnosi del diabete richiede il mellito La presenza di segni clinici appropriati (cioè poliuria, polidesia, polifagia, perdita di peso) e persistenti iperglicemia e glicosuria nel digiuno. Misurata intrahospedital del glucosio del sangue e della glucosuria con test appropriati di reagenti di strisce di sangue (Chemstrip BG, Bio-Dinamica, Indianapolis, in) e urina (Keto-Diastico, Ames Division, Laboratori di Miles Laboratories, New Haven, CT) Conferma rapidamente il diabete di Mellito entrambi nei cani e nei gatti. La documentazione simultativa di Cetonuria stabilisce la chetoacidosi diabetica.
È importante documentare la stessa iperglicemia e la glucosuria quando viene stabilita una diagnosi di diabete mellito e la glicosuria renale primaria, poiché la glucosuria consente di distinguere tra il diabete mellito e altre cause di iperglicemia, tra i quali evidenzia la tensione indotta da adrenalina iperglicemia (che può apparire al momento del campionamento del sangue). È possibile che l’iperglicemia sia sovrapposta da 300 a 400 mg / dL in gatti esposti a tensione. Sfortunatamente, la “tensione” è un termine soggettivo impossibile da misurare con precisione, non è sempre facilmente riconoscibile e può innescare le risposte incostanti tra cani e gatti. In generale, l’iperglicemia in gatti malati o spaventati è indotto dalla tensione. In generale, la glucosuria è apparsa in presenza di tinta iperglicemia, poiché l’aumento transitorio della glicemia impedisce l’accumulo di glucosio nell’urina a una concentrazione percettibile. Se ci sono dubbi, il cane o il gatto “esposto alla tensione” possono essere inviati a casa, dando istruzioni il proprietario per monitorare la glucosuria con l’animale domestico nell’ambiente fatto in casa.
Hyperglycemia (cioè 130 a 180 mg / DL) è silenzioso in clinica e solitamente un dato imprevisto o ignaro. Se il cane o il gatto con l’iperglicemia delicata è l’oggetto dell’esame dovuto a poliuria e polydipsia, un altro disturbo diverso da Diabetes Mellitus Clinic deve essere ricercato. L’iperglicemia delicata può verificarsi fino a 2 ore dopo aver da mangiare alcuni cani e gatti dopo aver consumato cibi bagnati e morbidi, in cani da tensione e gatti, in caso di diabete di mellito precoce e con disturbi che producono inefficienza dell’insulina. Se una leggera iperglicemia persiste nei cani o nei gatti nel digiuno o non è esposto alla tensione, viene indicata una valutazione diagnostica per i disturbi che producono l’inefficienza dell’insulina. In quegli animali non è indicato il trattamento con insulina perché non vi è alcun diabete clinico mellito.
patogenesi del diabete mellito tipo I:
Diabetes mellito tipo 1 colpisce le persone del nord dell’Europa, Mentre è molto meno frequente in altri gruppi razziali, come il nero, i nativi americani e gli asiatici. È possibile trovare gruppi familiari e circa il 6% dei bambini I parenti di primo grado di pazienti con il diabete di tipo I svilupperà la malattia. Nei gemelli omozigoti, il rischio di concordanza accumulata (cioè il rischio che la malattia colpisca i due gemelli) sia del 70% tra la nascita e i 35 anni. Il fatto che questa cifra non sia implica al 100% che la penetranza della caratteristica di suscettibilità genetica è incompleta o che ci siano altri fattori ambientali che svolgono anche un ruolo.
almeno uno dei geni di suscettibilità per il tipo 1 Il diabete si trova nella regione che ha codificato gli antigeni MHC Classe II sul cromosoma 6p21 (HLAD-D) “. Ricorda che la regione HLA-D contiene tre tipi di geni (DP, DQ e DR), che le molecole di classe II sono molto polimorfiche e che ognuno di loro ha numerose foglie. Circa il 95% dei pazienti bianchi con diabete di tipo 1 ha pinne HLA-DR3, HLA-DR4 o entrambi, mentre la rilevanza di questi antigeni nella popolazione generale è del 45%. C’è ancora più forte Associazione con determinati Leals (come DBQI * 0302). Che sono in inequalibrio che collegamento (cioè, coerente) con geni HLA-DR.È interessante notare che, a quanto pare il rischio di diabete di tipo 1 della popolazione bianca risiede nelle catene peptide HLA-DQ (con differenze di aminoacidi nella regione vicina al sensore antigene della molecola.
Si ritiene che le varianti genetiche della molecola HLA di classe II possano modificare il riconoscimento del recettore (la cellula T o modificare la presentazione degli antigeni da variazioni della gravidità dell’antigene. Pertanto, i geni del gene HLA. II potevano influenzare Il grado di capacità di risposta immunitaria delle cellule pancreatiche a un antiantygen o la presentazione di un antaanthogeno delle cellule (potrebbe essere fatto in modo che incita una normale risposta immunitaria.
Oltre all’influenza stabilita dei geni Relativo ad HLA, lo studio del genoma umano rivela che ci sono circa 20 altre regioni cromosomiche associate, indipendentemente, con la predisposizione alla malattia. Ad oggi, le regioni trovate sono HPL5 (la regione del gene dell’insulina) e coloro che codificano le gluicocinasi e i recettori cellulari peptici T. Insieme, tutti rappresentano più del 10% del rischio genetico. Nei prossimi anni, la grande attenzione sarà data allo studio di questi e di altri geni.
Patogenesi del diabete Mellito Tipo 2:
Nonostante quanto sia progredito negli ultimi anni nel suo Conoscenza, la patogenesi del diabete di tipo 2 è ancora enigmatica. Non ci sono prove che nessun meccanismo autoimmune interviene. È chiaro che il modo di vivere svolge un ruolo importante, come evidenziato dall’obesità. Tuttavia. I fattori genetici sono ancora più importanti rispetto al tipo 1. Il diabete nei gemelli, omozigoti, concordanza varia dal 60 all’80%. In parenti di primo grado di pazienti con diabete di tipo2 (e in gemelli non omozigoti), il rischio di sviluppare la malattia è del 20-40%, mentre la figura scende al 5-7%, nella popolazione generale.
A differenza del diabete di tipo 1, nel tipo 2 non vi è alcuna relazione con i geni di riga. Al contrario, gli studi epidemiologici indicano che il diabete di tipo 2 sembra essere il risultato di un insieme di più difetti o poliformi genetici, ciascuno dei quali contribuisce il proprio rischio ed è modificato da fattori ambientali.
i due metabolici I difetti che caratterizzano il diabete di tipo 2 sono: 1) un’alterazione della secrezione dell’insulina da parte delle cellule (e 2) una diminuzione della risposta dei tessuti periferici all’insulina (resistenza all’insulina). Il primato della dimissione o della resistenza all’insulina è oggetto di un dibattito continuo.
autoimmunità:
Sebbene la creazione di diabete di tipo 1 mellito sia improvvisa, infatti la malattia è dovuta a un’aggressività autoimmune cronica alle cellule (, la cui iniziazione si è verificata molti anni prima che la malattia si manifestasse. Le caratteristiche classiche del processo (iperglicemia e chetosi) appaiono in fasi avanzate della loro evoluzione, quando la distruzione colpisce oltre il 90% delle cellule (. I test che supportano l’importanza del meccanismo autoimmune sono:
Infiltrazione infiammatoria ricca di linfociti (“insullite”), che è osservato sia negli isolotti durante le prime fasi della malattia come nell’animale modelli di diabete autoimmune (vedere la figura 20-19a). L’infiltrato è formato principalmente da linfociti CD8 T, con un componente variabile delle celle TCD4 e dei macrofagi. Nel caso dell’animale È con diabete autoimmune, le cellule CD4 possono trasferire la malattia agli animali normali, che stabilisce il primato dell’autoimmunità cellulare nel diabete di tipo 1.
L’insullite è associata all’aumento della classe di espressione Molecole MHC I e l’aberrante Espressione di MCH II Molecole nelle cellule (. (Tuttavia, l’espressione delle molecole aberranti della classe MHC 1 non è in un requisito essenziale per la malattia da comparire). Questa espressione aberrante è dovuta in parte alla citosina prodotta localmente (ad es. Interferone e secreta dalle cellule T attivate TM. L’alterazione genetica di una citosina che induce la produzione di favorisce lo sviluppo del diabete in un mulo. Lui conosce con certezza se il normale L’espressione dei geni MHC è la causa o una conseguenza di insulesi.
Circa il 70-80% dei pazienti con diabeti di tipo 1 hanno autoanticorpi contro gli isolotti di cellule, diretti contro antigeni intracellulari come decarbalins acido glutammy (GAD), Il “Autoantigen 2 dell’isolotto” (tirosina IA-2, una fosfatasi), insulina e gangliosi. Non è noto se questi o altri autoantigeni intervengono nella produzione di lesione cellulare (.Secondo gli studi recenti effettuati in un modello animale, le cellule T che reagiscono contro GAD intervengono nella patogenesi del diabete di tipo 1, suggerendo che gli anticorpi contro (GAD si formano dopo che la lesione cellulare si è verificata (mediata dalle cellule T. Qualunque sia la sua origine , gli autoanticorpi GAD possono essere rilevati molto prima che appaiano i sintomi clinici. Inoltre, la presenza simultanea di anticorpi anti-gad, IA-2 e insulina causa il rischio di sviluppare un diabete clinico nei prossimi 5 anni è quasi il 100%. Il I parenti asintomatici dei malati con il diabete di tipo 1 (con il conseguente rischio di sofferenza della malattia) sviluppare autoanticorpi contro le cellule degli isolotti o anni prima che venga appare un diabete di Frank. Anche il 10% delle persone con il diabete di tipo 1 ha anche altri organo Disturbi specifici autoimmuni, come una malattia di tombe, una malattia da aggiunta n o una tiroidite.
patogene di complicazioni:
La morbilità associata al diabete a lungo evoluzione di qualsiasi tipo è dovuta a varie complicazioni gravi, principalmente microangiopatia, nefropatia e neuropatia retinopatia. Pertanto, la base di queste complicazioni è oggetto di un grande sforzo di ricerca. La maggior parte dei test sperimentali e clinici disponibili indicano che le complicazioni sono una conseguenza delle alterazioni metaboliche, principalmente dall’iperglicemia.
Ad esempio, quando un rene da un donatore non diabetico a un diametico è trapiantato. Le lesioni della nefropatia diabetica sono sviluppate entro un periodo da 3 a 5 anni. Al contrario, i reni con le lesioni della nefropatia diabetica sperimentano la regressione degli infortuni se trapiantati ai recettori non diabetici. Gli studi clinici multicentrico dimostrano chiaramente che il rigoroso controllo dell’iperglicemia ritarda la progressione delle complicazioni microvascolari del diabete.
Sembra che due processi metabolici intervengano nella genesi di queste complicanze.
Diabete Morfologia mellito :
I reperti anatomatologici pancreatici sono variabili e non necessariamente spettacolari. Le alterazioni più importanti sono legate alle molte complicazioni generali tarde della malattia. C’è una grande variabilità dei pazienti agli altri per quanto riguarda il momento in cui queste complicazioni appaiono, alla loro gravità e all’organo o agli organi concreti colpiti. Nelle persone che mantengono uno stretto controllo del diabete, l’aspetto delle complicazioni può essere ritardata. Tuttavia, nella maggior parte dei pazienti, le alterazioni morfologiche influenzano le arterie (Atemsclerosi), le membrane basali dei piccoli calibri (microchiopatia), i reni (nefropatia diabetica), la retina (retinopatia), i nervi (neuropatopatia) e altri tessuti. Le lesioni appaiono sia nel diabete di tipo 1 che del tipo 2.
morfologia:
pancreas. Le lesioni pancreatiche sono incostanti e rare, sono utili per la diagnosi. I cambiamenti peculiari sono più frequenti nel diabete di tipo 1 rispetto a tipo 2. Una o più delle seguenti modifiche possono essere trovate.
riduzione del numero e della dimensione degli isolotti. Tale lesione è più frequente nel diabete di tipo 1, specialmente nei casi rapidamente progressivi. La maggior parte degli isolotti sono piccoli, Anodyne e difficili da identificare.
Leukocyte Infiltration of Islets (insulete), formata principalmente da linfociti e simili a quella trovata nei modelli di diabete autoimmune. Questo infortunio può essere identificato in diabetici di tipo 1 al momento della presentazione critica della malattia. La distribuzione di insulesi può essere straordinariamente irregolare. Può anche essere eosinofili infiltrati, specialmente nei neonati diabetici che non sopravvivono al periodo immediatamente postnatale.
Con microscopia elettronica, gli ingles possono essere osservati delle cellule (riflessione dell’insulina immagazzinata nelle celle che essi hanno già sofferto danni. Questa alterazione è più frequente nei pazienti con diabete di tipo 1 di nuova diagnosticato, quando le cellule sono ancora (visibili nel diabete di tipo 2, la produzione della massa cellulare degli isolotti può essere più sottile in modo da essere dimostrato solo attraverso Studi morfometrici speciali.
Sostituzione da parte di Amyloid of Islets nel diabete di tipo 2 appare come un deposito di un materiale amorfo, roaming, che inizia all’interno e intorno ai capillari di Loe e tra le cellule. Negli stadi avanzati, la sostituzione di gli isolotti possono essere praticamente totali, si può trovare anche la fibrosi. Questa alterazione è più frequente nei casi di DI Digitare 2 bretette di evoluzione lunghe.Come già sottolineato, è formato da fibrille Amylin dalle cellule (lesioni simili possono essere trovate in anziani non diabetici in cui apparentemente fanno parte del normale processo di invecchiamento).
Il numero aumenta e dimensione dell’isolante è particolarmente caratteristico dei cavi dei neonati non diabetici delle madri diabetiche. È probabile che l’iperplasia degli isolotti del feto sia una conseguenza di iperglicemia materna.
sistema vascolare:
Arterosclerosi accelerata: il diabete suppone una tassa pesante per l’apparato vascolare. L’affettazione si estende per le navi di tutti i calibri, dall’aorta alla più piccola delle arteriole I capillari. L’Aorta e le arterie di grandi e medie dimensioni subiscono una grave arterosclerosi accelerata. Questa aterosclerosi, ad eccezione della sua maggiore serietà e della sua maggiore serietà e di inizio alle epoche orecchini, è indistinguibile da cui colpisce o non diabetici.
La causa più frequente della morte nel diabete questo infarto miocardico, causato dall’aterosclerosi di Le arterie le coronate. È significativo che la sua incidenza è quasi la stessa nelle donne e nei maschi diabetici, mentre nelle donne non diabetiche di infarto miocardico infantile è raro. Gangain delle estremità interne, a causa della malattia vascolare avanzata, è di circa 100 volte più frequente nei diabetici che nella popolazione generale. Anche le grandi arterie dei reni sviluppano una grave aterosclerosi ma, come verrà discussa in seguito, l’effetto più dannoso del diabete nei reni avviene nel glomeruli e nel microcircolatorio.
Non è noto esattamente qual è la patogenesi di Aterosclerosi accelerata, molto probabilmente diversi fattori intervengono. Tra la terza e la metà dei pazienti mostrano elevazioni dei lipidi nel sangue, un fenomeno noto predisposto ad arterrosclerosi; Tuttavia, la tanta predisposizione a questa malattia colpisce anche il resto della diabolia. Le alterazioni qualitative delle lipoproteine causate dall’eccesso di glucosio non enzimatico potrebbero influire sul loro deposito di sostituzione e del tessuto.
in Tipo 2. Diabete I bojes lipoproteina ad alta densità (HDL) sono descritti. Come queste sono “molecole protettive contro l’aterosclerosi, questo fenomeno potrebbe contribuire allo sviluppo della malattia. Nei diabetici, l’aderenza delle piastrine alle pareti delle navi è maggiore, probabilmente aumentando la sintesi di TromBoxane A2 con riduzione del post-Trauma. Insieme Con tutti questi fattori, l’incidenza dell’ipertensione tende ad essere più elevata in diaboles rispetto alla popolazione generale, con il conseguente aumento del rischio di sviluppo dell’aterosclerosi collegata a questo S1TAClon.
Arterosclerosi iaalina:
Questo infortunio vascolare associato all’ipertensione è più prevalente e più intenso nei diabetici rispetto al resto della popolazione; tuttavia. Non è una specifica alterazione del diabete e può essere trovato in anziani non diabetici senza ipertensione. Consiste di un ispessimento ialine e amorfo del muro delle arterie che provoca il restringimento della sua luce. Come ti aspetteresti. Nel diabolico è proporzionale no Solo alla durata della malattia, ma anche alle figure della pressione sanguigna.
Microanglopatia diabetica. Una delle caratteristiche morfologiche più costanti del diabete è l’ispessimento diffuso delle membrane basali. Questo ispessimento è più evidente nei capillari della pelle, il muscolo scheletrico, la retina, i glomeruli renali e il midollo renale, tuttavia, possono essere visti anche in strutture non vascolari, come tubuli renali, capsula di bowman, periferiche dei nervi e Placenta.
Con microscopia elettronica e ottica, c’è un notevole ispessimento del foglio basale che separa la parenchima o le cellule endoteliali del tessuto rispetto al rodeo; Questo ispessimento è dovuto all’opposizione degli strati concentrici del materiale ialogo, composto prevalentemente dal tipo di collagene IV. Vale la pena ricordare che, o rimpianti dell’aumento dello spessore delle membrane basali, dei capillari diabetici. Tendono a lasciare una maggiore quantità di proteine plasmatiche rispetto ai normali capillari. La microangiopatia è la base della nefropatia e alcune forme di neuropatia diabatica.
In anziani non diabetici, è possibile trovare una microchipopatia identica, ma è raro che raggiunga la grandezza del diabolico osservato di lunga durata. C’è una relazione chiara tra microangiopatia e iperglicemia.
Nefropatia diabetica:
i reni costituiscono il bersaglio principale delle alterazioni diabetiche. L’insufficienza renale è la seconda causa della morte in questa malattia, superata solo da infarto miocardico.Ci sono tre ferite che possono trovare: 1) lesioni glomerulari., 2) Lesioni vascolari renali, principalmente arteriosclerosi e 3) Pyelonephritis, compresa la papilite necrotizzante.
Le lesioni glomerulari più importanti sono l’ispessimento della membrana capillare basale. Glomerulosclerosi diffusa e glomerululosi nodulari. In ispessimento delle membrane basali dei capillari glomerulari colpisce tutta la sua lunghezza. Questa alterazione può essere rilevata con microscopio elettronico pochi anni dopo l’inizio della malattia, a volte senza alterazioni identificabili della funzione renale.
il glomerosiserosi diffuso è costituito da un aumento della matrice labiale mesangiale del wobble mesangiale e Forma costante all’ispessimento della membrana basale. Colpisce la maggior parte dei pazienti in cui l’evoluzione della malattia supera i 10 anni. Quando la glomeroscery è importante, si manifesta con una sindrome nefrotica caratterizzata da proteinuria, ipoalbumuluminica ed edema.
Glomerososi nodulare si riferisce a un infortunio glomeruli caratterizzato da depositi nodulari caratterizzati da depositi nodulari di una matrice laminare nel centro di Mesangizal dal centro di Mesanizal dal centro di Mesanizal. Questi noduli tendono ad essere sviluppati nella periferia del glomerulus e, come depositato all’interno del Mesanglo dislocare le maniglie capillari del glomeruli a posizioni ancora più periferiche. È comune per queste maniglie capillari per formare aloni attorno ai noduli, producendo un’immagine caratteristica che si chiama la ferita di Kimmelstiel-Wilson, come tributo ai primi autori che lo hanno descritto. Di solito contiene cellule mesangloli intrappolati. Nel glomeruli non è stato influenzato dalle glomerulosi nodulari è stata osservata una glomerulososi diffusa.
Glomerulosi avanzati è associato a ischemium tubolare e fibrosi interstiziale. Inoltre, i pazienti con glucosuria incontrollati possono riazione del glucosio e conservarlo sotto forma di glicogeno nell’epitelio tubolare. Questo fenomeno non influisce sulla funzione tubolare.
Glomerulososi nodulare è osservato in circa il 10-55% dei diabetici ed è una causa principale di morbilità e mortalità. A differenziazione della forma diffusa, che può anche essere trovata in anziani e ipertesi, la forma nodulare di glomeruloscerosi significa, da un punto di vista pratico, che il paziente è diabetico. Sia la forma nodulare di glomerulosclerosi e prodotti diffusi un ischemio sufficiente di indurre l’aspetto delle cicatrici fini nei reni, causando la superficie corticale di adottare un modello granulare.
Aterosclerosi e arteriosclerosi renale fa parte del coinvolgimento generale dei vasi sanguigni dei diabetici. Il rene è uno degli organi in cui le ferite sono più frequenti e gravi, ma cambiamenti simili sono simili da arterie e arterioli. L’arteriosclerosi dell’Hyaline non influisce su Arteriole afferenti, ma anche agli Efferenti. L’arteriosclerosi delle navi efferenti è molto rara o inesistente in persone non diabetiche.
Pilonefritis:
è l’infiammazione acuta o cronica dei reni che di solito iniziano nell’interstiziale tessuto, per propagarsi quindi ai tubuli. Sia le forme acute che croniche di questa malattia influenzano sia le persone diabetiche che diabetiche, sebbene siano più frequenti nel primo: Inoltre, una volta sviluppata, la Pyelonephritis tende o è più seria nel primo. C’è uno speciale modello di pielonefrite acuta. Papilite necrotizzante (o necrosi papillare), che è molto più frequente nei diabetici che nel resto dei pazienti.
Complicazioni oculari del diabete:
alterazioni visive, a volte anche totali cecità, loro sono una delle conseguenze più temite del diabete di lunga durata. Allo stato attuale, questa malattia occupa il quarto posto tra le cause della cecità acquisita negli Stati Uniti. Il coinvolgimento oculare può assumere la forma di retinopatia, la formazione di cataratta o il glaucoma.
Neuropatia diabetica:
né il sistema nervoso centrale periferico è rispettato dal diabete. Il modello più frequente del coinvolgimento, Consiste in una neuropatia periferica simmetrica degli arti inferiori, che colpisce sia la funzione del motore che, in particolare, al sensibile. Manifestazioni cliniche
Manifestazioni cliniche:
È difficile riassumere il prima possibile le varie presentazioni cliniche del diabete mellito. Qui solo alcuni dei suoi schemi più caratteristici saranno discussi.
Diabete di tipo 1, che nella maggior parte dei pazienti si manifestano circa 20 anni, è caratterizzato da poliuria, polidesia, polifagia e chetoacidosi, tutto questo come risultato di alterazioni metaboliche.Poiché l’insulina è uno dei principali ormoni anabolizzanti dell’organismo, la perdita della funzione di insulina colpisce non solo al metabolismo del glucosio, ma anche quello dei grassi e dalle proteine.
In questo collasso metabolico intervengono anche senza opposizione di contro-cattura Ormone della crescita del clone degli ormoni e dell’adrenalina). L’assimilazione del glucosio da muscoli e tessuti adiposi subisce una diminuzione netta o anche rimane abolito. Non solo è la formazione di depositi di glicogeno nel fegato e nei muscoli, ma le riserve esistenti di glicogenolisi sono esaurite. La conseguenza è un’intensa iperglicemia a digiuno con glucosuría che, a sua volta, induce una diuresi osmotica che si manifesta da poliuria, causando un’intensa perdita di acqua ed elettroliti.
la perdita obbligatoria di acqua per rene, combinata con Iperosmolarità secondaria all’iperglicemia, tende a produrre una perdita di acqua intraacci intervenendo gli osmmorettori dei centri dell’Assemblea. Quindi c’è un’intensa sete (Polydipsia). Il deficit di insulina fa sì che l’anabolismo stimolato da esso si trasforma in un catabolismo di grassi e proteine. La proteolisi si verifica. E il fegato estrae gli aminoacidi gluconeogenici, usandoli per fabbricare il glucosio.
Catabolizzante proteico e grasso favorisce la comparsa di un equilibrio energetico negativo che, a sua volta, porta ad un aumento dell’appetito (poliriffrazio), che Completa la classica triade del diabete: poliuria, polyditesia e polifagia. Nonostante il più grande appetito, ciò che prevale gli effetti catabolici, quindi il paziente perde peso e presenta debolezza muscolare.
La combinazione di polirifragia e perdita di peso è paradossale e dovrebbe sempre risvegliare il sospetto del diabete. I livelli di insulina del plasma sono bassi o nulli, mentre il glucagono è aumentato.
L’intolleranza al glucosio è “di tipo instabile, in modo che il glucosio del sangue sia molto sensibile all’isulina esogena, alle deviazioni della solita ingestione alimentare, attività fisica non comune alle infezioni e qualsiasi altra forma di stress. L’assunzione insufficiente di liquidi o vomito può causare rapidamente disturbi significativi di equilibrio idroelettrolitico.
Pertanto, questi pazienti sono vulnerabili, da un lato, episodi di ipoglicemia (trattamento secondario con insulina) e con un’altra chetoacidosi. Quest’ultima complicazione colpisce quasi esclusivamente per digitare i diabetici e il suo sviluppo è facilitato dalla congiunzione di un grave deficit di insulina con un’ascesa assoluta o relativa del glucagone. Il deficit di insulina produce un eccessivo degrado di depositi di grasso, con il conseguente aumento di Livelli di acidi grassi gratuiti. L’ossidazione di questi grassi acidi grassi nel fegato, da acetil coa, produce corpi di ketone (acido acetoacetico e acido acido (-idroxy-acido mutyric).
Glucagon è l’ormone che accelera questa ossidazione dei grassi degli acidi . La velocità con cui i corpi del chetone possano essere affrontati possono superare il ritmo a cui sono usati dai muscoli e da altri tessuti, che provoca Celioneniy e Cetonuria. Se la disidratazione ostacola l’eliminazione urinaria dei chetoni, un aumento della concentrazione di ioni di idrogeno in Il plasma con la conseguente acidosi metabolica generale Il rilascio di aminoacidi secondari al catabolismo delle proteine aggrava lo stato chetosico.
I diabetici sono molto suscettibili alle infezioni e. Come lo stress che producono aumenta i bisogni dell’insulina, gli episodi della chetoacidosi diabetica sono frequenti.
Diabetes mellito tipo 2 può anche essere manifestato con poliuria e polidesia ma, a differenza del Tipo 1, l’età dei pazienti è solitamente più avanzata (superiore a 40 anni) e spesso sono obesi. In alcuni casi, vengono dal dottore per sofferenza o perdita di peso inspiegabile. Tuttavia, il più frequente è che la diagnosi è effettuata dopo un’analisi del sangue o dell’urina effettuata da altri motivi in una persona asintomatica.
Sebbene i pazienti con diabeti di tipo 2 soffrono anche di alterazioni metaboliche, questi sono più Facile da controllare e meno grave. Quando è decomposta. I pazienti sviluppano una virgola iperosmolare non cetosmolare, una sindrome causata da una grave disidratazione secondaria a una diuresi iperglicemica mantenuta in una persona che non beve abbastanza acqua per compensare le loro perdite urinarie.
La cosa più tipica è che è provare un diabetico anziano disabilitato da un ictus o un’infezione, che ti impedisce di mantenere un’assunzione adeguata dell’acqua. Inoltre, l’assenza di chetoacidosi e dei suoi sintomi (nausea, vomito.Difficoltà respiratorie) rende il paziente di non cercare un medico di assistenza medico fintanto che non sviluppa una seria disidratazione o enormat.
in entrambe le forme di diabete di lunga durata, le complicanze dell’arteriosclerosi, come l’infarto del miocardico, il ictus, la cancrena delle gambe o il fallimento renale, sono gli episodi; Più pericoloso e frequente. I diabetici subiscono anche una maggiore suscettibilità alle infezioni della pelle e alla tubercolosi, alla polmonite e alla pielonefrite.
La probabilità che un paziente muore della sua malattia sia maggiore nel diabete di tipo 1 che in quello del tipo 2. Le cause della morte sono, Continuando l’ordine di importanza, l’infarto miocardico, il fallimento renale, le malattie vascolari del cervello, le malattie del cuore ischemico e le infezioni seguite da un gran numero di complicazioni più frequenti nei diabetici che nei non diabetici (ad esempio la cancrena di un arto). Fortunatamente, attualmente, ipoglicemia e la chetoacidosi costituiscono raramente la causa della morte del paziente.
Come già accennato, questa malattia rimane una delle dieci cause della morte negli Stati Uniti.
Si prevede che il trapianto di islet, anche nella fase sperimentale, o i progressi effettuati attraverso i nuovi studi molecolari consentano di raggiungere la guarigione del diabete mellito. Fino a quel momento arriva, l’unica speranza di prevenire le fascette complicazioni del diabete risiede nel rigoroso controllo del glucosio del sangue.
Trattamento:
La teoria del trattamento del mellito è somministrare abbastanza insulina In modo che il paziente abbia un metabolismo di carboidrati, grassi e proteine il più vicino possibile alla normalità. Sono disponibili varie forme di insulina. L’insulina “regolare” ha una durata dell’azione compresa tra 3 e 8 ore, mentre le restanti forme di insulina (precipitate con cinque con vari derivati proteici) vengono lentamente assorbite dal luogo di iniezione e quindi i suoi effetti possono durare fino a 10 48 ore. Di solito, un paziente con un grave diabete viene somministrato una singola dose di una delle insuline prolungate al giorno per aumentare il suo metabolismo generale dei carboidrati durante tutto il giorno. Quindi gli importi supplementari di insulina regolare sono amministrati nelle ore del giorno in cui la gycemia tende a salire troppo, come i pasti. Pertanto, un ritmo di trattamento individualizzato è stabilito in ogni paziente.
In passato, l’insulina utilizzata per il trattamento è stata ottenuta dal pancreas animale. Tuttavia, recentemente, è stata introdotta insulina umana prodotta dalla tecnologia del DNA ricombinante, perché molti pazienti presentano immunità e consapevolezza dell’insulina dell’origine animale, che limita la sua efficacia.
Glucosuria: “Glucosio nelle urine”
* Normalmente il glucosio che viene filtrato nel rene viene riassorbito nel sangue nella sua interezza.
* Il rene ha un limite (soglia) del riassorbimento del glucosio.
* Se c’è un sacco di glucosio nel sangue, il limite di riassorbimento viene superato e il surplus di glucosio passa all’urina, originando la condizione della glucosuria.
iperinsulinismo
Anche se è molto più rare Di diabete, l’aumento della produzione di insulina, noto come iperinsulinismo, si verifica anche occasionalmente. Questo di solito è una conseguenza di un adenoma di un isolotto di Langerhans. Circa il 10-15% di questi adenomi sono maligni e talvolta metastasi degli isolotti di Langerhans, che induce la produzione di enormi quantità di insulina sia dal tumore primario che da metastasi. Infatti, per evitare ipoglicemia, in alcuni di questi pazienti è stato necessario somministrare più di 1000 grammi di glucosio ogni 24 ore.
La diagnosi dell’iperinsulinismo certezza è realizzata determinando alti livelli di insulina mediante analisi radioimmunoise , specialmente quando l’insulina rimane costantemente elevata durante il giorno senza un aumento significativo con l’aumento dell’assunzione di carboidrati.
Insulina e ipoglicemia shock:
Come è stato presentato in precedenza, il sistema nervoso di solito ottiene quasi tutta la sua energia dal metabolismo del glucosio e l’insulina non è necessaria per questo uso del glucosio. Tuttavia, se l’insulina causa il glucosio di discendere i valori bassi, il metabolismo del sistema nervoso centrale è depresso. Di conseguenza, nei pazienti con iperinsulinismo o con diabetici che vengono somministrati dosi eccessive di insulina, può verificarsi la sindrome conosciuta come shock insulminica.
Quando il livello di glucosio scende a un livello da 50 a 70 mg / dl, il sistema nervoso di solito diventa abbastanza eccitabile perché questo grado di ipoglicemia sensibilizza l’attività neuronale. A volte si verificano varie forme di allucinazioni, ma la maggior parte spesso il paziente sperimenta semplicemente un nervosismo estremo, tremore molto diffuso e si rompe a sudare. Quando Glycemia scende a 20 a 50 mg / dL, è probabile che si verifichino sequestri clonici e perdita di coscienza. Se il livello del glucosio continua a cadere, le convulsioni cessano e c’è solo uno stato di coma. In effetti, a volte è difficile distinguere, semplicemente dall’osservazione clinica, tra un coma diabetico derivante da un’acidosi dovuta alla mancanza di insulina ea una virgola ipoglicemica causata da un’insulina. L’odore di acetone del respiro e la respirazione rapida e profonda del coma diabetico non viene prodotto nella virgola iperglicemia.
Il trattamento corretto di un paziente con shock ipoglicemico o virgola è l’immediata somministrazione endovenosa di grandi dimensioni Quantità di glucosio. Di solito questo prende il paziente dalla situazione di shock in pochi minuti. Anche la somministrazione di Glucagon (o, meno efficacemente, adrenalina) può causare glicogenolisi nel fegato e aumenta il livello del sangue del glucosio molto veloce.
Se il trattamento non viene eseguito immediatamente, è frequente la lesione permanente dei neuroni del sistema nervoso centrale; Ciò si verifica soprattutto in iperinsulinismo prolungato causato da tumori pancreatici.
Conclusione
Abbiamo raggiunto la parte finale del lavoro e possiamo dire che il diabete mellito è un disturbo cronico del metabolismo del
Carboidrati, grassi e proteine. È un disturbo eterogeneo primario del metabolismo dei carboidrati che di solito comporta una carenza assoluta o relativa di insulina, resistenza ad essa o entrambi.
La tua caratteristica distintiva è il difetto o il deficit della risposta della secrezione dell’insulina, con la modifica del Uso di carboidrati (glucosio) e conseguente iperglicemia.
Hai 4 segni cardinali che sono molto importanti nello sviluppo della A) poliuria, b) polidipsia, c) polifagia, d) perdita di peso.
Diabete Possiamo trovarli anche in cani e gatti, ma è difficile rilevarlo in tempo.
Sintomi: c’è presto iperglicemia e glucosuria, tolleranza per lo zucchero diminuisce, perdita di glucosio di i reni.
In cani e gatti, il disturbo più frequente del pancreas endocrino è il diabete mellito, che è il risultato di una carenza assoluta o relativa di insulina a causa della scarsa secrezione da parte della parte delle cellule (. L’incidenza è s Imilare nei cani e nei gatti; La frequenza varia da una per 100 a una a 500.
Speriamo che il lavoro sia stato come quello che lo ha letto; Dal momento che abbiamo cercato di fornire le migliori informazioni.
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