cleon.-Scienziati dell’USALE Descrivi un nuovo meccanismo di controllo di un enzima “chiave” per la divisione corretta Cellulare
salamanca, 12 nov. (Europe Stampa) –
un’indagine sui professori del Dipartimento di Microbiologia e Genetica e dei membri del “Gruppo di ingegneria metabolica” dell’Università di Salamanca (USAL), José Luis Revuelta Doval e Rubén Martínez-Bue, descrive un nuovo meccanismo dell’enzima enzima enzima enzima enzima, che è “chiave” per la divisione cellulare che era “sconosciuta finora”.
AS L’USAl ha informato, i risultati del lavoro che, inoltre, spiegherebbero a livello molecolare perché alcune mutazioni di questo enzima causano la retinite Pigmentosa o l’amauride congenita di Leber, sono state appena pubblicate dalla rinomata pubblicazione “comunicazioni naturali”. / P>
José Luis Revuelta ha spiegato, attraverso l’AR Comunicazione dell’Università di Salamanca, che “Imp deidrogenasi è uno dei principali regolatori della produzione cellulare di nucleotidi, che sono i componenti del DNA. Se non ci sono abbastanza nucleotidi per replicare il DNA, la cella non può essere divisa. “In effetti,” alcuni farmaci ampiamente utilizzati oggi nella clinica, come acido microfonolico, mizoribina o ribavirina, tra gli altri, con immunosoppressivi, antivirali o anti- L’attività del tumore inibisce l’attività enzimatica dell’im PIRGrogenasi impedendo la produzione di nucleotidi e, pertanto, prevenendo la divisione cellulare “, ha sottolineato il professore.
Revolt ha indicato che” alcune mutazioni ereditarie coinvolte nelle retinopatie, come il pigmentato La retinite o il surfismo congenito del Leber generano enzimi deidrogenasi mutati, in modo che “non possa essere regolato attraverso questo meccanismo, generando importi di nucleotidica anormali che, in ultima analisi sono la causa di queste retinopatie”, incornendo Revinopatta DOVAL.
Implicazioni dei risultati
I risultati ottenuti dagli scienziati dell’Università di SA. Lanamana, con la collaborazione di altri gruppi di ricerca del Centro di ricerca tumorale (Salamanca), del IRIDA (Salamanca), del Consiglio nazionale della Biotecnologia (Madrid) e dell’Università di Saragozza, descrivono “una nuova strada completamente diversa dallo usato così Fisamente inibire questo enzima per scopi chemioterapici “, ha puntato l’USAl.
Allo stesso modo, come ha avanzato, spiegherebbero a livello molecolare perché alcune mutazioni in questo enzima sono causanti di retinite pigmentosa o amaurosi congenita . Leber, caratterizzato da una progressiva modifica dei fotorecettori.
Questi dati hanno “particolare rilevanza” poiché la retinite pigmentosa è la degenerazione ereditaria più frequente della retina e appare in uno dei 4.000 individui, con oltre 1,5 milioni Le persone colpite in tutto il mondo.
Il gruppo guidato da José Luis Revolt ha già iniziato a esplorare il potenziale terapeutico di queste scoperte e enc Sta aspettando di ricevere finanziamenti che forniscono e accelerano in modo significativo questo processo.
Interesse biotecnologico
Oltre al suo potenziale biosanitario, i risultati hanno anche “un enorme interesse biotecnologico”, dato che , Come nelle cellule umane, la deregolamentazione di questo enzima in alcuni microrganismi aumenta la produzione di nucleotidi che sono i precursori diretti delle vitamine B2 e B9, ha osservato USAl.
come spiegato, la produzione industriale di vitamina B2 È stimato in oltre 80.000 tonnellate all’anno e la manipolazione genetica dell’implorazione dell’enzima deidrogenasi in questi microrganismi consentirebbe a generare mutanti con un metabolismo intenzionalmente modificato per ottenere un aumento della produzione di queste vitamine.