1.1. Concetto e definizioni
1.1.1. Criepilettical
I sintomi e i segni della manifestazione clinica sono di un’eccessiva attività neuronale corticale e / o ipersinch e, quindi, anomalo.
1.1.2. Epilessia
Disturbo neurologico cerebrale di vari eziologieschacarerized mediante ricorrere convulsioni epilettiche.
Epileptico epileptroma: epilessia definita da crisi Eltype, età, gravità, cronicità, ritmo circadiano, fattori precipitativi.
-epilettico ITY: Epilessia definita dall’eziologia e dalle previsioni. La stessa malattia epilettica può manifestarsi da diverse sindromi epilettiche diverse.
Qualsiasi persona può avere una crisi epilettica. Nella durata dei trasscursori vari fattori noti o sconosciuti possono innescare una crisi, ma le crisi uniche non dovrebbero essere catalogate dall’epilessia.
1. 2. Epidemiologia
L’incidenza annuale è compresa tra 20 e 70 nuovi casi per bruchi e anno1 (escludendoli crisi febbrili) ed è dipendente dall’età, essendo il massimo a sinistra della vita. La massima incidenza si verifica nell’infanzia, all’inizio dell’età adulta e di nuovo negli anziani. Circa il 75% degli epilepsies debuthe prima di 20 anni 2.
la prevalenza dell’epilessia attiva è dell’ordine di 4-10 / 1000 abitanti. Si considera tra il 2-5% della popolazione che lo farai avere una lunghezza della tua vita una crisi epilettica. La maggior parte degli studenti riflette una proporzione maggiore tra gli uomini e i gruppi più svantaggiati.
Studi di sopravvivenza mostrano un eccesso di mortalità tra partiti epilettici a causa della malattia riponderabile delle crisi, all’aumento dell’incidenza di Suicides, agli effetti collaterali della Delotazione e alla crisi stessi (asfissia meccanica, aspirazione, aritmie parossistiche, trauma, stato). Tuttavia, all’ingrosso epilettico senza gravi lesioni cerebrali non hanno una maggiore mortalità, la popolazione generale.
1. 3. Physelopatualyany
A livello cellulare, l’epilessia deriva probabilmente da un’instabilità di riposare il potenziale della membrana neuronale 3. Si sospetta che questa instabilità sia secondaria alle alterazioni in potassio e calcio intercambiabile o nella membrana Aiuti responsabili del trasporto ionico. Potrebbe anche esserci un difetto nei meccanismi inibitori del GABA o una sensibilità alterata dei recettoriInvolved nella trasmissione dell’eccitatore. I diversi tipi di epilessia sono probabilmente originati da diverse alterazioni.
La fondazione elettrofisiologica dell’epilessia è il pungente. Questo suggerimento è registrato presso l’elettroencefalogramma (EEG) e corrisponde a livello cellulare con la depolarizzazione cosiddetta. Questa depolarizzazione della membrana neuronale ha seguito pro un breve breve i potenziali di azione e una fase di iperpolarizzazione. La punta intermesta registrata nell’EEG è la manifestazione della depolarizzazione parossidatamente sincrona di migliaia di neuroni. Questa sequenza dehachus può essere attivata da una sincronizzazione nelle fibre di fingerrente che arrivano al neurone, o da un download spontaneo di neuronasepilettico. Pertanto, i suggerimenti non sono crisi da soli che riflettono una potenziale possibilità di crisi. I fuochi epilettici sono originati da una moltitudine di cause. Dopo l’azione di Unanoxa, il sistema limbico è quello che ha una soglia più piccola per causare una crisi. Nelle crisi parziali, il download scoraggiata scoraggiamento è inizialmente associato ad un aumento dell’attività inibitoria. Tuttavia, con la ripetizione del salvas, l’attività eccitatoria per l’attività inibitoria, portando a una sabbia scarica di Scoprel. In questo modo, l’attività critica si estende attraverso il sistema limbico o dalla crosta ai ganglili e al talamo. La crisi termina quando lo scarico viene fermato e l’attività depolarizzante della parossida è sostituita da un’iperpolarizzazione tenuta, un risultato di un aumento dell’attività dei sistemi inibitori. L’attività efferente di Greglios basali ha apparentemente un ruolo importante nella generalizzazione delle crisi. In crisi generalizzate, i meccanismi sono comunicati. Nelle assenze tipiche, l’attività point-wave si solleva generata nella corteccia, con un’estensione antegradea retrograda dell’attività sincrona del talamo, ma non vi è alcun accordo nel fatto che l’origine dell’attività anomale risieda una risposta alterata dalla corteccia al normale contemplare Stimoli, o in una normale risposta corticale erano impulsi anormali. Nelle crisi tonico-cloniche e mioclonici, il responsabile strutturaleceefeefalico per la sua origine non è stato stabilito in sicurezza.
1.4.Classificazione delle crisi
Per stabilire una terapia adeguata, è fondamentale conoscere il tipo di crisi presentata dal paziente, da cui l’importanza delle crisi epilettiche secondo la Lega internazionale contro l’epilessia (1981) 4 . Questa classificazione si basa esclusivamente sulle caratteristiche della crisi e nel registro Ittico e inter-incisione EEG, criteri che consentono al paziente di catalogare in un servizio di emergenza.
Di seguito sono riportati alcune delle categorie di La classificazione e questo è esposto (tabella1) aggiungendo qualche nota clinica che faciliterai l’uso.
1.4.1. Crisi parziale
che in cui in cui la prima manifestazione clinica OLSO cambiamenti iniziali in EEG indicano l’attivazione limitata all’emisfero ad emissolution
1.4.1.1. Semplice crisi parziale
manifestazioni cliniche corrispondono alla funzione dell’area cerebrale coinvolta. Per definizione non c’è alcun livello di alterazione di coscienza. Il record EEG intercritico di solito dimostra di epilettiforme (consigli) controlaterale focale alla sintomatologia e alla registrazione critica mostra lo scarico del contrattering sulla corrispondente area di rappresentazione cerebrale. Entrambi gli emisferi possono essere coinvolti raramente. Possono essere inibiti in alcuni casi con un pensiero forzato o una determinata elaclettività fisica.
con sintomi Motori
Possono influenzare qualsiasi parte del corpo, a seconda del gruppo anteriore anteriore interessato Gruppo Neuronaldel . La crisi del motore focale si manifesta da cloni (ad esempio emifacial, di un arto, ecc.) Atto di epilettico controlaterale e può rimanere rigorosamente focalizzato su tutta la crisi, si estende a aree vicine che si influenzano in altre parti del corpo, così dimostrando ” Jacksoniana “. Pertanto, per esempio, può apparire la clonia nella mano destra, che si diffonde in sensoresproximimale nella stessa estremità e poi influisce sull’emicra giusta. In caso di generalizzazione, il paziente perde conoscenze bilaterali e presentaconvemente.
Altro La forma di presentazione è le crisi versati, ingrandisci che il paziente dirige il look, la testa e il tronco accanto allo scarico (regione frontale oculomotoria). Le serrature linguistiche o le vocalizzazioni ripetute possono anche essere prodotte. Possono prestare le nostre professure (crisi della zona del motore supplementare).
Dopo il sequestro focale, una paralisi può apparire nei muscoli coinvolti, della durata variabile (ore minutose) e conosciuta come la paralisi della Todd. Se l’attività focale è continua, la presentazione è nota come epilepsia frontale (semplice stato parziale).
con sintomi somatosensoriali
crisi sensibili iniziano nel sintomo di parietalcontral e manifesto da sintomi positivi ( Parstesie come formicolio o forature) o meno frequentemente negativo (intorpidimento negativo). Come le crisi del motore, possono essere anche anche ovunque ed estesa da una forma di homuntumulum sensibile “Jacksonian March e seguire i sintomi deficityyypestesia).
I sintomi puramente sensoriali si manifestano più raramente con sensazioni elementari o talvolta in tessitura, a seconda che il download implica o non alle aree di associazione. Possono essere visivi (dalla visione delle allucinazioni di Flashhasta con visione di persone e scene), uditiva (rumori monotoni, allucinazioni uditive), olfattivi (habitars sgradevoli) o gusto (sapore sgradevole, spesso metallico) . Sono rare crisi vertiginose.
con sintomi autonomi
di solito provengono dal lobo temporaneo e includere sintomi di vomito tipo, pallore, rubicundez, sudorazione, sudorazione, piloerezione, mediasis, boorborigmas e incontinenza. Di solito accompagnano gli altri. Specialmente frequente è un fastidio epigastrico ascendente, che può precedere la crisi S complesso parziale parziale.
con sintomi psichici
vengono presentati sintomi di alterazione di funzioni più elevate, che di solito coincidono (ma non sempre) con una certa coscienza di altezza (crisi parziali complesse).
Include:
Sintomi della disfase. Con incapacità di essere in grado di parlare o capire.
Sintomo DISMMINE. Distorsione della memoria, in tempo (sotto forma di uno stato di ridefinga, una sensazione di tornare indietro nel tempo), o la sensazione ha già sperimentato un fatto in precedenza (ciò che è noto come “lasciare Vu”), o anche con un sentimento di non aver mai se non (“Jamais Vu”). Quando si riferisce ad esperienzeAuditivas, sono chiamati “Dejà comprensivi” e “Jamais, rispettivamente”, rispettivamente. Raramente sotto forma di pensiero forzato.
sintomi cognitivi. Con la distorsione del tempo di sentidodella, sensazione di irrealtà, sensazione di depurazione.
sintomi affettivi.Sensazioni di piacere o non piacevole, paura, depressione, rabbia, terrore. Devono essere differenziati dai problemi tipicamente e di solito sono accompagnati da manifestazioni vegetative. Può anche verificarsi crisi delle risate, senza contenuti affettivi.
illusioni. Percezione distorta con oggetti di deformazione (ad esempio, poliopia, macrofisia o micropsia, errori la percezione della distanza). Le alterazioni simili possono rivestire con il suono e potrebbero anche essere alterazioni dello schema del corpo (alterazioni del peso o delle dimensioni del determinato dal corpo).
allucinazioni. Sono percezioni senza stimolo esterno, e possono influenzare il gusto, l’odore, l’udito, la vista e il tatto. Se lacrisis inizia in un’area sensoriale primaria, semplice semiologico (ad es. Visione flash, rumore monotono). Se comprende scene, persone, frasi, musica, ecc.
1.4.1.2 Complesso crisi parziale
Il tipo di crisi è il più frequente tra gli adulti, e sono anche le crisi più ribelle al trattamento. Haying del livello di coscienza, cioè difficoltà a rispondere agli stimoli dell’ambiente. Solitamente, segue un inizio unilaterale, colpisce sia gli emisferi ma non simmetricamente simmetrica. In occasioni è preceduto da una semplice crisi parziale, in particolare vegetativa (disagio epigastrica) o psichico (affettivo, dysmnésicao, ideazione dysmnésiao, può o non può progredire alla crisi generalizzata .
un caratteristico dato semilogico di questo tipo di crisi dell’aspetto dei cosiddetti automatismi. Sono motori involontari più o meno coordinati e adattati che si verificano uno stato di alterazione della coscienza, durante o dopo la crisi , e seguita dall’amnesia di o anche, l’automatismo può semplicemente essere la continuazione dell’attività che il paziente è stato eseguito prima che inizi la crisi, o l’inizio di una nuova attività, che è solitamente correlata all’ambiente o con le sensazioni del paziente per la crisi. Corrisponde a un’attività primitiva, infanzia antisociale. Dal punto di vista semiologico, possiamo distinguere I rautomatismi del cibo (masticare, deglutir, succhiare), imitando (esprimere lo stato emotivo durante la crisi, di solito paura), gestatuali (finalizzati al soggetto o all’ambiente che lo circonda, come grattando o organizzare vestiti), dembolatory (ad esempio, camminando di più in modo appropriato, continuare a guidare anche se violazione di eventuali normazioni di circolazione) e verbali (dicono parole incoerenti). Gli automatismi sono considerati originari del sistema limbicoy possono essere visti in crisi parziali e anche nella crisi parziale generalizzata., un periodo di stupore più o meno prolungato. è sempre presentato.
Il record EEG intercritico in crisi parziali complesse può rilevare attività epilettiforme unilaterali o bilaterali, generalmente o anteriori. Nel Creativo EEG è registrata una scarica unilaterale, o spesso bilaterale, che può essere diffusa o focale nella regione temporanea del frontotemporale.
1.4.2. Generalizzato “
che in cui un inizio unilaterale Può essere dimostrato dalla clinica, che colpisce entrambi gli emisferi, c’è una coscienza alterante e questa è solitamente la manifestazione. Idiopatico (vedere la sezione delle sindromi) ha frequenza il suo inizio nell’infanzia o nell’adolescenza e tendono a essere raccolti da eredità. È importante prestare attenzione alla possibilità di qualsiasi sintomo iniziale prima della perdita di conoscenze brevi o non importanti che sembrano, poiché in caso di rilevarlo, dovrebbe essere concordata una crisi parziale iniziale. A volte sono necessarie osservazioni lunghe o sofisticate esplorazioni complementari per essere in grado di catalogare un tipo di crisi. Quindi, ad esempio, è difficile definire il tipo di crisi di un paziente con convulsioni, sembrano mentre dormono.
Il record Critico EEG mostra inizialmente alterazioni bilaterali.
Generalizzato Le crisi sono classificate in assenze, crisi mioclonica, clonico, tonico, tonico-clonico e atonico. A volte sono preceduti da mappine di crisi parziali, complessi o entrambi.
Assence crisi
Sono crisi generalizzate Nessuna crisi che si manifestano con una perdita di una conversione improvvisa e breve, con un’interruzione immediata dell’attività che il soggetto stava effettuando, con l’aspetto perso e talvolta sollevando la deviazione. Ad esempio, se stai macchiando, il cibo si ferma nel suo viaggio verso la tua bocca, se stavi navigando è tranquillo, o se camminava è fermato. La crisi dura pochi secondi a mezzo minuto e il recupero (uguale all’inizio) è brusco (a differenza delle complesse crisi parziali che presentano tortufo post-critico).A volte un componente clonico (palpebre, commessa orale, estremità che cadono gli oggetti delle mani), atonica, tonica, persino automazione. Di solito sono numerosi (diversi al giorno) e provocati dall’iperventilazione e corrispondono alla descrizione di Bad Petit. Riteneremo che l’assenza esatippo se i cambiamenti dei toni sono accentuati (ad esempio, gettarono la testa) o l’inizio e la fine non sono bruschi.
L’EEG critico è caratteristico quando si mostra un paraoxyhore generalizzato wave 3 cicli / secondo (quelli atipici possono variare da 2-4 cicli / secondi). Tra le crisi, il normale record della salitica.
mioclonic crisi
mioclonias sono improvvisi e brevi contrazioni, focale generalizzato, isolato o ripetitivo. Di solito appaiono al momento del tempo di andare a letto quando si svegliano e possono essere innescati da un percorso sensoriale di movimento volontario. Non tutti i mioclonie sono di natura naturale. Nel EEG, si traducono attraverso polipoint e onde.
crisi clronic
sono convulsioni generalizzate in cui manca il componente tonico (Vide infra), sono rari e di solito si presentano in Bambini.
Tonic crisi
contrazione tonica (mantenuta, 5-30 secondi di durata), principalmente degli arti superiori. Dalla presentazione rara.
Tonic-clonic crisi
è il tipo più frequente di crisi diffusa, noto anche come una grande crisi. Il paziente perde bruscamente le conoscenze senza preavviso, con una conntrazione generalizzata tonica che se colpisce i muscoli respiratori di drenare in stridori e urlo. Il paziente cade al terreno più violentemente, con la possibilità di lesioni in autunno. Yacerigid, senza respirazione e con cianosi. A questo punto, puoi mordere la lingua. Questa fase tonica di solito dura 10-20 secondi e annegata ai movimenti clonici (convulsioni), che in primo luogo simile a un tremore, ma alzando in larghezza, sono bilaterali e immersioni, con una frequenza approssimativa di 3 al secondo, durata. In questa fase la saliva fugge dalla bocca, e può essere ascoltata tutti i rumori respiratori, anche se il paziente è ancora cianotico. Quando questa fase clonica è, la respirazione diventa profonda resistenza, la muscolatura si rilassa, può presentare la Sfhincteriana, il paziente rimane incosciente durante Alcuni minuti (ripubblicazione postcritica), in seguito passare attraverso una fase di durata confondente (minuti alle ore) e in seguito recuperare completamente il Loucciencia, di solito con lamentele di dolore diffuso e mal di testa. Il paziente non ricorderà nulla da quello che è successo.
L’EEG critico mostra nella fase tonica una velocità di 10 per ulteriori cicli al secondo, interrotto dalle onde lente nel faseclonico. Il record intercritico può essere normale o showpoiles / onde o suggerimenti e onde o onde lente e trebili.
crisi atonica
viene presentato con una brusca diminuzione del tono muscolare che colpisce solo Alcuni muscoli (per esempio, gettono la testa) o promuovono un improvviso caduta a terra. Se il breve Atacheson è chiamato “Drop Attacs”, possono anche avere eziologie. La perdita della conoscenza è molto breve non esiste. È un tipo di crisi che causa frequenti traumatismi.
1.5. Classificazione delle sindromi epilettiche
Lo stesso tipo di crisi può essere l’espressione di diversi tipi di epilessia e alcuni epilepsies si manifestano con più di una crisi di tipo, quindi, un’altra classificazione che i limiti del naso sono stati cercati solo il tipo di crisi ma considera la possibilità di un’altra diagnosi di livello, la sindrome epilettica5.
Secondo le caratteristiche della crisi, la conoscenza non della sua eziologia e la sua relazione con una posizione precisa, epilepie e sindromi (campionato internazionale contro Epilessia, 1989) Sono stati classificati, dobbiamo dettagliare le categorie di questa classificazione, ma se specifichiamo i quattro grandi gruppi che lo formano, così come i pazienti che consultano in caso di emergenza avranno un cabidamente nell’ultimo gruppo:
-Related con una posizione (ad es.: Epilessia rotolante)
-Generalizzata
-indereterminates, tra focale e generalizzato
-s I Índoms speciali (sequestri febbrili, crisi o statusisla, determinate situazioni metaboliche tossiche)
1.6. Etiologia
Qualsiasi malattia che colpisce gli emisferi cerebrali può guidare su scarica neuronale. Come menzionato sopra, l’epilessia è ampiamente divisa in due categorie: epilepsesias, idiopatiche o primarie e primarie e secondarie, l’epilessia sintomatica acquisita, che include anche la criptogenetica. L’elaborazione diagnostica varia a seconda del tipo di decrizione e della sindrome identificata e dell’età del paziente e quindi, deve essere individualizzato.Sebbene non vi sia alcun accordo tra i distinti, arbitrariamente, irbilessia che inizia da vent’anni può essere considerato in ritardo. Da questa età, i fattori eziologici stanno cambiando. Circa l’80% del debutto dell’epilepsies prima dei 18 anni.
nella tabella 2 Specificare le cause più frequenti dell’epilessia per tutte le età.
con metodi diagnostici correnti Acabocer l’eziologia nel 50-60% di casi. Ci sono due problemiFrecoming: valutare il ruolo eziologico di uno o un paziente di calcestruzzo (ad esempio, un paziente alcolica come risultato della storia familiare dell’epilessia e ha subito un traumaticocraneencefalico) e ammettendo che l’eziologia può essere multifattoriale ad un buon numero di casi. Le seguenti situazioni sono state suggerite come indicatori per eseguire una ricerca insistente di eziologia: epilessia tardiva, epilessia avviata molto precoce (neonatale, neonata), sindromi epilettiche con vari tipi di crisi, evoluzione progressiva della crisi in frequenza o intensità, la crisi cuyocontrol richiede un aumento Progressive del numero di farmaci, crisi che sono associati ad altri sintomi neurologici, crisi parziali, epilepsies che si verificano ripetutamente con il focus lentamente l’EEG intercritico e la relazione clinicale-tacinessicabile-tacinexplicabile. La causa dell’epilessia del fattore di una crisi specifica (Table3) deve essere distinta, queste spesso innescano una crisi in un paziente cronico conferepsy. . I farmaci che possono portare a innescare una crisi (Tabella 4) e tossici ambientali (Table5), dato il loro numero, dettagliato separatamente.
Il fattore più frequentemente coinvolto è il fattore genetico (in un 26- 37% dei casi) 2, già systerettamente, o come causa di una malattia che considera con l’epilessia. La storia familiare può rivelare familiari con crisi epilettica con malattie associate all’epilessia. L’epilessia generalizzata primaria è un modello di ereditarietà autosomico dominante. La “soglia per l’epilessia” è accreditata, forse poligenicamente.
Lo sfondo patologico ci mette in pista di altri fattori come infezioni centrali del sistema nervoso: meningite, encefalite, assenze, aiuti di complicazioni associate). Patologia cerebrale: l’epilessia vascolare è frequente dai 60 anni e comprende disturbi ischemici ed emorragici. Le crisi sono presentate contemporaneamente all’incidente vascolare o midollare il prima possibile. Altre cause vascolari includono le malformazioni venose in cui le crisi sono un compagno frequente spesso l’unico sintomo, e aneurismi cerebrale, come sequel raro per emorragia. Vasculite, complicazioni della dipendenza da cocaina e delle cause rare dell’encefalopatia ipertensione. Il tumore cerebrale: la crisi appare nel 20-70% dei pazienti con tumori cerebrali, primari o metastatici. I tumori suppongono il 4-15% delle eziologie secondo le lasserie. Trauma-skull-encefalico, in particolare contusione cerebrale, fratture aperte e ematomi secondari. Malattie degenerative, ad esempio, nella malattia dealzheimer il rischio di crisi epilettiche è moltiplicato per 10. La facomatosi, ad esempio, nella sclerosi tuberosa di Bourneville, nella rondella di Stugi-Weber, negli hamartomi di neurofibromatosi. Le complicazioni prenatali, perinatali e neonatali, come il brainstorming della nascita se infezioni meccaniche, ipossiche emorragiche, intrauterine e neonatali, metaboliche ciglia. Il tossico, da loro sull’elevata incidenza nel nostro paese dovrebbe essere reso particolare alcol, circa la metà delle crisi subita dalle crisi veramente epilettiche di alcolisson, il resto è secondario all’astinenza o dall’inffermazione e dovrebbe essere considerato lì sia all’interno dei disturbi metabolici tossici .
1.7. Diagnosi
1.7.1. Anamnesi (è essenziale condurre una testimonianza di crisi).
Tra i dati essenziali da conoscere prima di qualsiasi persona che ha presentato una possibile crisi, sono:
situazione in cui il crisi
sintomatologia prima dell’episodio. È importante AURA distinto (fenomeni sensibili, autonomi o psicosici, che si verificano immediatamente prima della crisi, corrispondenti crisi parziali complesse che possono essere orientate sulla posizione di messa a fuoco epilettogenica) e prodromo (sensazione vaga disagio o irritabilità che segue dai minuti di crisi o ore dopo e non hanno valore di localizzazione).
Descrizione dettagliata e cronologica dell’episodio.
Possibili fattori precipitanti (in particolare tossici-farmacologici).
1.7 .1.1. Di fronte a un conosciuto paziente epilettico, i seguenti dati devono essere raccolti:
Age Avvia crisi.
tipo di crisi usuale (se ci sono diversi tipi di crisismi del paragrafo 1.4.1.1. Devono essere raccolti per ciascuna delle crisi).
frequenza abituale delle crisi.
Esplorazioni complementari già eseguite.
Trattamenti precedenti e conformità.
1.7.1.2. Di fronte a una prima crisi o epilessia di apparizione recente:
storia familiare di epilessia.
gravidanza, consegna, sviluppo psicomotorio, scolarizzazione, levellellellettuale, prestazioni professionali.
Le convulsioni febbrili (quelle che hanno una durata superiore durata 30 minuti sono frequentemente associate all’epilessia mesiale temporanea, e quelle minore durata presenti all’età adulta un rischio più elevato di opilepsy quando associata ad altri fattori).
Fattori di rischio vascolare. La precedente patologia vascolare cerebrale. Skull-encefalictraumatismi (frequentemente traumatissimuele è la conseguenza di una prima crisi e non la sua causa). Neurochirurgia. Brainstorms. Infezioni.
Clinica neurologica e sistemica che accompagna la crisi.
alterazioni endocrine (galactorrea, hirsutismo, infertilità, alterazione della libido).
1.7.2. Esplorazione
L’attenzione speciale dovrebbe essere prestata ai segni di malattia sistemica: le lesioni cutanee suggestive di facognosi, cambiamenti di personaggi, alterazioni fundicate (come quelle che vediamo nella malattia di stoccaggio), mormori cranici e alterazioni craniche che lo sviluppo dell’oriennacia Problemi o lesioni anticipate.
L’esame neurologico deve essere esauriente. È fondamentale per i segni neurologici che corrispondono a svariati irrapposti e quelli dovuti a farmaci antiepilettici (questi ultimi vengono solitamente presentati in modo fluttuante, poiché i livelli plasmatici del farmaco dipendono).
Noi può anche trovare la semiologia degli Stati Uniti secondaria la crisi (alterazioni reversibili della memoria che seguono la complessa cresce e la parziale parziale o la paralisi parziale o di Toddque viene solitamente risolta in 48 ore).
L’esame del paziente, se si verifica la crisi Alla nostra presenza, Seress in Tabella 6.
1.7.3. Le esplorazioni complementari da eseguire
Le scansioni complementari sono utili nell’approccio a scroblema diagnostico, sebbene si notare che non esiste sia test rispetto a quello di confermare o scartare la diagnosi dell’epilessia.
Tra studi sistemici eseguirà:
studio biochimico (ionogramma con determinazione, calc celemia e fosfatemia), quando viene creato necessario per determinare i livelli di sangue e urina tossici.
Elettrocardiogramma.
Radiografia torace e teschio
EEG. L’utilità EEG come strumento fisiologico non è diminuita affatto. Nel 15% dei pazienti, l’EEG è ripetutamente normale, anche in pazienti con epilessia discutibile. D’altra parte, le modifiche possono essere trovate nel 10-15% delle persone che non soffrono di epilessia, quindi deve essere conclusa EEG deve interpretare la luce dei dati clinici e che mai un’indicazione EEG chiaramente anormale da solo per iniziare il trattamento. L’ESTALUO è utile per l’identificazione del tipo di crisi (ad esempio, per differenziare un’assenza di una crisi parziale complessa) e la sindrome (ad esempio, per diagnosticare l’epilessia di infanzia con parossismi rotolanti), per diagnosticodifferenziale e aiuto occasionalmente nell’orientamento eziologicamente. Esso Non è normale essere in grado di registrare una crisi epilettica, e quindi, in molte occasioni, l’utilità del test è costituita da un’analisi dell’attività intercitica. Nel 35% dei pazienti è determinato specifico parossy, e al 50% ulteriormente si rileva se viene eseguito il ripetuto EEG. In casi dubbi, vari metodi di attivazione possono essere utilizzati allo scopo di estrarre una possibile anormalità sottostante, non registrata nel cestino. Tra questi metodi è l’iperventilazione (ad esempio, per ottenere il modello tipico delle assenze), la fotostimità e la privazione del sonno per rendere EEG durante il sonno fisiologico. La registrazione con il video è il metodo migliore per registrare episodioscritici. Nelle situazioni selezionate, i record EEG a lungo termine possono essere utili mentre il paziente sviluppa attività abituale, che vengono successivamente analizzate digitalmente digitalmente.
L’EEG è difficile da eseguire in un servizio di emergenza solo indicato quando il set di differenzialità di diagnosi Alcune entità (crisi e pseudocrisi, assenze e pseudoausa) sono essenziali.
e tac craniale. Poiché l’aspetto del tomografoxiassiale computerizzato ha apparentemente migliorato la capacità diagnostica dell’epilessia.In una lunga serie di pazienti erano alterazioni radiologiche fino al 60-80% di loro, ma la maggior parte di queste anomalie si riferisce a Atrofyrebral non specifico. Nel 10% dei casi possiamo trovare tumori. Nei pazienti che presentano con una prima crisi l’incidenza delle anomalie del 20%. Le alterazioni sono tipiche dei pazienti con epilessia parziale, segni neurologici focali o alterazioni nel focale EEG. Quando presentano le tre circostanze nello stesso paziente, le anomalie percentuali ammontano al 70-80%. Il TAC è indicato qui sia in tutte le crisi parziali (in particolare il semplice) cono senza segni focali nelle alterazioni esplorazioni o focali in ENEL EEG. A seconda della gravità delle crisi e delle anomalie associate, può anche essere indicato in lasepilepsies generalizzati. L’uso del contrasto consente di migliorare le prestazioni diagnostiche. Lo studio TAC è complementare, che non competitivo, a EEG. Il TAC ci offre informazioni anatomiche, l’EEG ci fornisce informazioni funzionali.
In un servizio di emergenza è raccomandato come regola generale, sempre un TAC in ogni paziente che presenta con una prima crisi, specialmente in alcolizzato Paziente in cui neuroimaging scarterà l’ematoma subdurale. Nel paziente epilettico-knock, verrà fatto ogni volta che hanno cambiato le caratteristiche della crisi, della frequenza o della clinica neurologica associata.
Punta lombare. Sarà effettuato nel caso in cui SNC sia sospettato e dopo il tacco cranico. La presenza di pleocitosi può essere dovuta al sequestro epilettico e non è una diagnostica del processo sottostante.
Imaging della risonanza magnetica (RM). Questa tecnica ha migliorato la capacità diagnostica eziologica più eziologica. Superiore a TAC nella maggior parte delle lesioni e tumori strutturali, le malattie vascolari e le malattie della sostanza bianca. Nella visualizzazione del lobo temporale è molto superiore ALA TAC, AL non c’è interferenza con manufatti ossei. Il Tacsera preferibile alla risonanza magnetica nello studio di lesioni e meningiomi qualificati e in generale in situazioni di emergenza. Il randello urgente sarà indicato nei casi in cui il paziente non viene recuperato dalla crisi; È particolarmente utile nella diagnosi di desepalite, della trombosi venosa e della recente patologia vascolare.
Tomografia per emissioni di Positron (PET). Deve essere la sua capacità di rilevare i riflettori di ipermetabolismo intectico ipermetabolismo. Il suo inconveniente non è la disponibilità in Lamayoría de Center e una risoluzione spaziale insufficiente. Non ha indicazioni urgenti.
Tomografia per emissione di Photon Unica. È un test utile per la perfusione e gli studi metabolici, di maggiore Disponibilità clinica. Non ha indicazioni urgenti.
1.8. Diagnosi differenziale
Nella maggior parte dei casi un anamnesis dettagliato ci porterà una corretta diagnosi di crisi epilettica, ma teniamo sempre in considerazione alcune entità paroxhest che possono essere diagnosticate a un errore diagnostico (fino al 20% degli epilepsies sul trattamento Hanno dietro detto errore) 7.8.
Syncope.
è l’errore diagnostico più frequente. La causa più tardi Syncope è l’ipossia cerebrale di eziologia diversa:
. Vasovagal (manovra Valsalva. Alterazioni del seno carotideo.psicogenic).
. Cardiaco (Stokes-Adams. Sindrome da qt lungo).
. Ipotensione ortostatica (di Ipovolemia, dalle autorità centrali – Famiglia di misurazione -suonomo, S. Shy-Dragher, Malattia di Parkinson-, mediante alterazioni autonomiche periferiche-diabete, porfiria, amiloidosi-, da droghe -anthi-anters, L-Dopa, fenotheacins, antidepressivi triciclici -).
clinicamente consiste in una diminuzione del livello di decontorno con perdita di tono muscolare. C’è un terreno caduto che raramente provoca lesioni.
Celasicamente ci sono sintomi prodromali e talvolta accompagnati da spasmi tonici e movimenti clonici, questi sono seguiti dalla caduta, a differenza della crisi dell’epiletticismo in cui è la fase tonica che lo causa. Detti movimenti corrispondono a Isoelectric EEG e riflettono eccezionalmente movimenti.
L’incontinenza urinaria e fecale può apparire.
La clinica richiede solitamente alcuni secondi e quindi recuperabile il livello di avviso. Se l’episodio dura più di 10 secondi può essere seguito con confusione.
alterazioni psichiatriche.
pseudocrisi.
sono di origine psicogenica, frequentemente all’interno del quadro di Una rottura, di solito appaiono a casa e in presenza di testimoni, hanno uno scopo o un profitto, vengono attivati da fattori emotivi, e ogni episodio ha diverse caratteristiche cliniche.
L’attività del motore è una miscela di attività in ordine, integrata asincrono (ad esempio, torsione, movimenti laterali della testa, entrambi i lati, la propulsione pelvica, mordono coloro che locazione).
A volte la diagnosi differenziale è difficile perché possono presentare sintomi tipici dell’epilessia: dilatazionepillare, ridotto il riflesso corneale, riflesso corneale, riflesso reflex, cambiamenti dei cardiorespiratorie, incontinenza fecale e urinaria, l’accompagnamento autonomo può essere realizzata con l’EEG ITTAL definitivo poiché possono essere mantenuti da periodi muscolari). L’EEG INTERATTAL non è utile poiché la scadenza può coesistere con una vera epilessia.
iperventilazione (per ansia, per sindrome da iperventilazione). Tetany.
Presentato caratteristicamente Dysneic Sensation, ParestesiaReirals, spasmi palpebrali, muscoli del viso e carpathye. La perdita della conoscenza è progressiva e preceduta dalla depersonalizzazione.
Non è un episodio stereotipato e ciascuno dei sintomi possono verificarsi in qualsiasi momento.
può essere accompagnato da crisi crisi tonico generalizzata in particolare pazienti suscettibili e qualsiasi tipo di epilettico IPURIES.
Diagnosi differenziale con crisi generalizzate che Seacompañan de La tachipiaa si basa sul fatto che quest’ultimo si modifica la stessa alterazione del livello di coscienza che precede il tachipnea.
alterazioni neurologiche.
incidente ischemico transitorio (AIT). Presenta clinicadica. La diagnosi differenziale tra PrereRettori e crisi ricorrenti è importante per le loro implicazioni terapeutiche.
transitoria Global Amnesia. È postulato che è secondario a una compromessa vascolare di entrambi gli hipsters, e l’amnesia epilettica isolata differisce alla sua durata, essendo quest’ultima molto più breve. Inoltre, gli attacchi non sono ricorrenti.
Emicrania classica. Può essere confuso con un complesso crissiale con mal di testa post-crisi. In generale, l’emicrania causa l’alterazione del livello di coscienza e del mal di testa è fortunata dopo complesse crisi parziali. Inoltre, carente lindintoms che possono accompagnare la migrañaten una progressione lenta se paragonata a Jacksonianapilettic Gear.
Diagnosi differenziale è più difficile nell’emicrania di Loque Balillar (dal momento che si attraversa agitazione, confusione, depurazione, allucinazioni e alterando il EEG sono frequenti). Va ricordato che l’8-15% dell’emicrania epiletticospade e il 1-17% dei pazienti con emicrania sono alsopilettiche.
narcolessia. È definito da quattro sintomi principali: ipersomia, cataplexia, paralisi del sonno e allucinationshipnagogic, ma solo quattro nel 10% degli spaziali sono quindi la diagnosi differenziale con epilepsiartamente facile.
alterazioni da sogno. Encefalite letargica, s. di. Kleine-Levin, S. di Pick, Terrori notturni, Sinambulismo.
Modifiche del motore. Discient parossonali, Spasastonico focia di sclerosi multipla, HyperPlexy, Germoni errata di Tourette, spasmi emifacciali.
Alterazioni sensibili-sensoriali. Parossistical (deve essere distinto da epilepsies temporanei o parietali).
Alterazioni di origine tossica o metabolica.
alcool. Gli episodi di Black Out (Annesie transitori) non corrispondono a crisi.
Intermittente Porfiria acuta. È caratterizzato da confusione, con allucinazioni e convulsioni nel 10-20% dei pazienti. Tutto l’anti-commenciale peggiora la clinica tranne i bromuri.
virgola. È estremamente importante, la diagnosi differita dalla varietà di eziologia e dallo stato epilettico.
A volte, l’errore di diagnostica è basato su miocloniespost-ipossico; Questi non corrispondono all’epilessia, colpendo i gruppi muscolari scintillanti rappresentati nella corteccia e sono refrattari e anticomomazionali.
Nel caso in cui non siamo in grado di escludere lo stato epilettico, amministraremo il trattamento di esso.
Altri.
Sintomi sensibili di alterazioni ipogiche e renali ipercapnia, spasmi tonico Tetano, comportamento alle rabbia aberrante.
epilessia addominale. Dolore addominale, nausea e occasionalmente vomitare senza patologia addominale che lo giustifica. Queste episodisson raramente espressione dell’epilessia, ma sono legate alla comparsa di emicrania.
Nei bambini può essere equivalente a semplici crisi parziali con Tintemporales nell’EEG interazionale. L’ICTAL EEG è quasi sempre normale.
1.9. Trattamento in un servizio di emergenza
1.9.1.Orice TRATTAMENTO
1.9.1.1. L’epiletticità nota.
Solo dobbiamo cercare i possibili fattori precipitanti della crisi (tavoli3, 4 e 5) e determinare i livelli plasmatici di anti-accomici; Se l’infrazione è regolato il modello di manutenzione, se il trattamento non verrà modificato. In qualsiasi discarica, sarà riferito al suo solito neurologo.
1.9.1.2.prime crisi
di eziologia non filiale: il trattamento inizierà (nella tabella 7 indicazioni di chiusura) in La sezione se una seconda crisi appare in un termine inferiore a 12 mesi. Dopo una prima crisi, la possibilità di un secondo è variabile secondo le serie consultate e intervalli tra il 27-82%. Ci sono alcuni fattori di rischio per crisi ricorrenti sviluppate: presenza di più di una crisi, crisi cerebrale o progressiva, alcune anomalie in EEG, crisi parziali, segni neurologici patologici in esplorazione e ritardo mentale. Inoltre, i singoli diversi diversi devono sempre essere presi in considerazione quando si decidono di avviare o non trattamento, situazioni di lavoro di impiego, sociale o domestico, la necessità di guidare e i potenziali effetti collaterali dei dipendenti del farmaco. L’atteggiamento dei membri del paziente e della famiglia è anche importante.
di eziologia sospetta:
. Con la lesione strutturale nel tac craniale. Inizia sempre il trattamento.
. In relazione a tossico.Il caso più frequente del paziente alcolica in cui è stata esclusa la presenza dell’ematoma subdurale.
Se l’episodio critico non è correlato all’astinenza con l’intossicazione, sarà considerata come una demarmanologia Crisi. Non filieta.
Se l’episodio è correlato all’astinenza (appare nei primi 6 giorni di iniziazione), sarà una sindrome di astinenza (clorutiazolo orale o endovenoso in base al transessity).
Sì L’episodio appare dopo l’assunzione di alcool basso, in individui alcolici, non richiede il trattamento e si consiglia semplicemente alcolici.
1.9.2. Scelta della droga
Una serie di tavoli è presentata di seguito in cui configurano che i farmaci scelgono in base al tipo di crisi ed efficienza / tolleranza (tabella7). Abbiamo pensato che sia conveniente sottolineare alcune funzionalità nelle linee guida di dosi e amministrazioni (Table8) e le sue interazioni farmacologiche (Tabella9).
Solo sottolineando che l’unica impregnazione può essere eseguita in poche ore corrispondenti a Difenilhydantoin . (Verdosi nella sezione 1.10.3).
1.10. Crisi che arriva in emergenza. Atteggiamento Segui
In questa sezione è schematizzato la condotta da seguire prima della crisi7:
1.10.1. Controllo della funzione cardiorespiratoria
. Mantenere l’aria permeabile: tubo mayo o intubaciónendotortraquee se è necessario.
. Monitor (ECG, pressione sanguigna, respirazione).
1.10.2. Estrazione del sangue venoso per analizzare (ioni, glicemia, urea, livelli anti-comunicazione, determinazione del tossico) e del sangue del sangue per la gaglianza.
1.10.3. Amministrazione di
. 100mg bolo di vitamina B1
. Bolus da 50 mg di vitamina B6
. 50 ml del siero di glucosio del 50%
. Anticomificiale:
clonacepan: la dose di 0,02-0,03 mg / kg (generalmente 1 mg viene utilizzata per passare in un minuto). È possibile ripetere l’amministrazione a una dose totale di 6 mg. La dose giornaliera massima è di 12 mg.
Diazepan: Dose di 0,2-0,3 mg / kg, ad una velocità massima di 2 mg / minuto e una dose totale massima di 20 mg.
Qualcuno di questi farmaci ci aiuterà a controllare immediatamente la crisi. Se decidiamo di avviare il trattamento antiepilettico, dovremmo e desideriamo livelli terapeutici entro il tempo d’ora, la somministrazione di endovenose, la dose di 15 mg / kg (massimo 1000 mg) ad una velocità massima di 0,75 mg / kg / minuto e un diluciónnen fisiologico Siero di 5 -10 mg / ml per evitare precipitazioni.
1. 11. Nuova antiepilettici
Questo è un gruppo eterogeneo di nuovi farmaci, alcuni di loro non commercializzati nel nostro paese, che attualmente presentano indicazioni come la monoterapia e quindi, in rare occasioni prescriveremo un servizio di emergenza.
Esporre quindi alcune delle sue caratteristiche9,10.
Vigabatrin (Gamma-Vinyl-GABA)
(commercializzato)
Meccanismo d’azione: inibitore specifico e irreversibile GABA-T, è l’enzima più importante del catabolismo sottile succinil-semi-deemifro sviluppato. La sua amministrazione ha ripetuto un effetto cumulativo a causa del lento svolta della transaminasi GABA.
PharmaCokinetics: rapido assorbimento per mezzo, che non interferisce con i pasti. Alle dosi cinetiche terapeutiche è lineare e un picco del plasma è raggiunto in 1-2 ore, con uno stile di vita medio di 5-7 ore. Non è collegato alle proteine e non sono stati rilevati metaboliti attivi. Come inconveniente ha una diffusione per SNC.La sua eliminazione è renale ed è impegnata a chiarificatori al di sotto di 60 ml / min, quindi le dosi saranno modificate dagli anziani secondo l’autorizzazione renale.
Indicazioni: come terapia coadiuvante negli adulti con colture complesse generalizzate o meno e nei bambini con gli spasmi epilepsypartiali o dei bambini.
ha peggiorato caratteristicamente le assenze e i mioclonie.
dose: trattamento a dosi di 2 g / giorno diffuse una o due prese. La dose giornaliera è aumentata o diminuita di rasound 0,5-1 G a seconda della risposta clinica e della tolleranza. In dosi generali maggiore di 4 g / die, non forniscono alcun beneficio. Nei pazienti psichiatrici, il trattamento inizierà i condomini minori.
Livelli plasmatici: 20-100 Nmol / ml (utile solo per verificare la conformità terapeutica).
Interazioni: riduce i livelli di difenilidantedoin al 25-30%, sebbene questa interazione non sia di solito avere ripercussionicliniche.
Associazioni terapeutiche: dato che il Valproato anche il tono gabergico, l’associazione di entrambi i farmaci potrebbe derivare dall’utilità clinica.
effetti collaterali: sonnolenza, stanchezza, aumento di peso, mal di testa, atassia, depressione, irritabilità (sono di caratteristica e scompaiono riducendo la dose di Vigabatrice). Le discretioni psicotiche sono state derivate da una sospensione improvvisa di Vigabatrin, in particolare i pazienti con la precedente psicopatia, quindi è raccomandato cauto di utilizzare il farmaco con questi pazienti ed evitare il loro soppressivobrusco. Non appaiono alterazioni cognitive a lungo termine, ma in modelli sono stati osservati un alterazione patologica antomatico della sostanza bianca, di significato incerto e che non è stato ancora rilevato negli esseri umani. Manca effetti ematologicamente ematologici.
lamotrigina
(commercializzata)
Meccanismo d’azione: stabilizza i canali di sodio dipendenti dalla tensione, regolando il rilascio di glutammato e aspartato.
Pharmacokinetics: ha un assorbimento totale e totale oralmente, collegando le proteine del 50%. L’informatore è lineare con autoinduzione per somministrazione del 25%. Ha un’emivita plasmatica di 29 ore (che consente un solo colpo giornaliero). È escreto nelle urine dopo il glucoroconjugation.
Indicazioni: crisi atonica, tonica e asfantesbestipici della sindrome di Lennox-Gastau e come terapia coordinosavante, adolescenti adulti generalizzati secondariamente generalizzati di adolescenti. Si ritiene che sia efficace in qualsiasi tipo di epilessia generalizzata.
dose:
Se la lamotrigina viene aggiunta alla Valproic, l’azionamento inizierà con 25 mg a giorni alterni con incrementi settimanali di 25 mg / die, per ottenere una dose di mantenimento di 50-100 mg / 12 ore.
Se la lamotrigina viene aggiunta a qualsiasi altro farmaco antiepilecectico, non è valproico, il trattamento con 50 mg / Giorno è stato avviato da settimanali da 50 mg / 12 ore e dose di mantenimento di 100-200 mg / 12 ore. Il farmaco è in attesa di essere approvata aimonoterapia e per questo scopo le dosi sono le stesse di quelle del trattamento valproico. Le dosi più vecchie possono essere testate se le crisi non hanno sidocontrolles e il paziente non presenta effetti collaterali.
Livelli plasmatici: i livelli non memorizzano il controllo clinico o con l’aspetto degli effetti collaterali (che è molto variabile). Sono 1-4 μg / ml o 4-16 micromoli / l.
Interazioni: il suo metabolismo è aumentato dai farmaci epatici ed è inibito dalla Valproic ma il lamotriginano modifica le concentrazioni plasmatiche di altri anti-emeriali . Contraccettivi orali.
Associazioni terapeutiche: Vigabatrin e Valproato sono particolarmente efficaci “
Effetti collaterali: simili a quelli della classica anticomianziale, atassia, diplopia, nausea, vomito, disturbi dell’alloggiamento. Tipicamente, un’eruzione cutanea appare in una lastre del 5%, specialmente quando la dose di Ywhen è aumentata rapidamente, è associata a Valproato. Nessun dato disponibile sulla tua sicurezza in gravidanza.
FELBAMATO
(rimozione del mercato)
Meccanismo d’azione: si suggerisce che avrebbe una doppia atrazione I meccanismi eccitatari e l’inibitorio cerebrale, bloccano uno dei recettori del glutammato (NMDA) e aumentano le risposte di GABA alle dosi terapeutiche.
PharmaCokinetics: ha un buon picco massimo di assorbimento orally in 2-6 ore. È in modo reversibile reversibile una proteina del 25%, fondamentalmente all’albumina ed è metabolizzata dalla coniugazione idrossilazione con eliminazione renale. I suoi metaboliti non hanno antiepilettiveactcticettività. La sua emivita plasmatica è di 14-22 ore. È relativamente liposolubile in modo che la barriera barriera-encefalica vada bene. Dose da 1200 a 3600 mg / day.time di 10 giorni di deataibrio. Livelli del plasma di 18-82 μg / ml.Interazioni: sono particolarmente interessanti in quanto aumenta le concentrazioni plasmatiche di difenilidantedanina e valproato da inibizione competitiva, ma diminuisce quelle della carbamazepina del 30%, aumentando quelle del loro metabolitatossico (epossidico-carbamacepina) e quindi il rischio di effetti secondari.
Indicazioni: associata ad altri farmaci nelle crisi del trattimo rebaldes e assenze tipiche persistenti. Comomonoterapia inizia ad essere raccomandata per crisi parziali ribelle e crisi atonica della sindrome di Lennox-Gastaut.
Dose: trattamento con dose di 1200 mg / giorno aumenta di 600 mg / die ogni due settimane. La dose raccomandata l’adulto è di 3600 mg / die, ma alcuni pazienti richiedono dosi 5000 a 6000 mg / die. È importante ricordare che quando il Felbamatose associa la carbamazepina o il difenilidanteinina, sarà richiesto più grande dal Felbamato per raggiungere livelli terapeutici. I bambini iniziano con dosi di 15 mg / kg / giorno e il dosaggio alto ha utilizzato 45 mg / kg / giorno .
Interazioni: diminuisce i livelli di carbamazepina del 20% e aumenta quelli del suo metabolite attivo epossidico del 25-50%, che può favorire la comparsa degli effetti collaterali attribuiti al carbamazepina atlexica. Aumenta i livelli di difenilidanteinina, valproic e fenobarbital in modo che le dosi di questi farmaci siano ridotte tra il 10-30% per mantenere i livelli normali se il felbamato è seduto con loro. Dal momento che il difenihydantoina non ha ininterrotto pocokic e ha una lunga emivita si consiglia di avviare la riduzione della dose di questo farmaco pochi giorni prima di entrare nel Felbamato per evitare il tipo di effetti collaterali diplomata Ataxia.
non interagisce con Clobazam , Lamotrigina o Vigabatrin.
Per la sua parte, la carbamazepina e il difenilidantedanydantoin aumentano la liquidazione del felbamato e quindi diminuiscono i loro livelli. Igenerale, qualsiasi droga indurente del sistema di citocromoxidasi P450 diminuirà i livelli di felbamato. La valproica diminuisce discretamente i livelli di felbamato.
Effetti collaterali: Aumento leggero degli enzimi epatici, eruzione dell’ipersensibilità del 4% dei pazienti, nausea, vomito, visione offuscata, mal di testa, atassia, insonnia in adulti e perdite Peso nei bambini da anoressia.
Anemie aplastici di felbamato sono stati descritti in 26 pazienti con un’esposizione totale di 50000 pazienti / anno (totale superiore 100000) di loro solo 4 pazienti erano in un uso unico del trattamento del trattamento, il resto era Essere trattati con polimeterapy, da Loque il rischio effettivo dell’anemia aplastica non è definito.
8 Casi di insufficienza epatica sono stati descritti (tutti forse altri antiepilettici) e 7 casi di epatite farmacologica migliorata con il ritiro del farmaco.
Data l’importanza di questi ultimi effetti collaterali, in particolare cura nell’uso del felbamato con altri farmaci che potrebbero essere effetti epatici o ematologici come E L Valproicoen Bambini e carbamazepina negli adulti.
Oxacarbamazepine
è un cetoderedo di carbamazepina.
Le differenze rispetto alla carbamazepina sono le seguenti:
. Non metabolizzare l’epoxide-carbamazepina (metabolite di lacarbamazepina responsabile della sua tossicità, in particolare cutanea).
. Richiede dosi un po ‘più alte: da 600-1200 mg / giorno distribuendo due o tre colpi. Il trattamento viene solitamente avviato con una dose da 150-300 mg / giorno con incrementi di 150 mg / die ogni due giorni. Quando viene raggiunta una dose giornaliera di 1200 mg / die, si consiglia di rispettare due giorni (tempo di equilibrio) e quindi eseguire pertinenti aggiustamenti. Quando si tratta di fare un cambio di carbamazepinopor oxacarbamazepina, si può sostituire l’uno dall’altro alla dose totale consentendo la dose di ossyacarmazepina 1,5 volte la dose di carbamazepinan millícamos. Questo cambiamento può essere effettuato senza compare effetti ed è estremamente utile nei casi di reazioni allergiche. Oxacarbamazepine si lega alle proteine del 38% e ha un’emivita plasmatica di 5 ore. Non è richiesto alcun controllo dei livelli plasmatici e la gamma terapeutica non è chiaramente stabilita.
. Induzione enzimatica inferiore quindi colpisce meno almerabolismo della vitamina K, ai contraccettivi orali, e agli altri farmaci antiepilettici che facilita il suo uso in polimerizzazione (specialmente nei bambini che sono trattati con carbamazepinay valproic, la Valproic non raggiunge di solito livelli terapeutici se la carbamazepina è sostituita da oxacarbamazepina i livelli sono corretti).All’attrezzatura dosi l’uvacarbamazepina provochamás iponatremia che la carbamazepina raccomandava i livelli di sodio al plasma
presenta le stesse indicazioni e la stessa efficacia che il carbamazepinay ha cross-reaction di ipersensibilità con sé all’uno25% dei pazienti.
Gabapentina
Meccanismo d’azione: sconosciuto. È un’analoga gaba che attraversa la barriera encefalica sanguigna e si ritiene che il rilascio di GABA non sinaptico nelle cellule.
Pharmacokinetics: ha un buon legame null ad assorbimento orally alle proteine. La sua emivita plasmatica è di 19 ore e quindi il tempo di equilibrio è di circa 4 giorni.
viene rimosso attraverso il rene, nessuna metabolizzazione del bestiame
indicazioni: crisi generalizzate idiopatiche ed epilepsarziali.
Dose: la dose iniziale è di circa 1200 mg / die con dosi di manutenzione di 3600 mg / die.
interazioni: non interagisce con il resto dei farmaci drogato e non lo fanno O con Gabapentina. L’attrazione interagisce con contraccettivi orali.
Effetti collaterali: dei nuovi anti -Comimici è quello che ha presentato effetti collaterali, inoltre, dipendono dal dosaggio e sono solitamente reversibili. Nessuno di loro è severo e tutto (come in Lamayoría di nuovi farmaci è stato descritto in polercerapia). I sintomi che di solito causano l’abbandono del farmaco quelli del coinvolgimento della SNC: sonnolenza, vertigini, atassia. Hanno anche descritto leucopenia, la palletopenia, l’urea aumenta, alterazioni elettrocardiografiche ..
zonisamide
simile a acetazolamide.
Meccanismo d’azione: sconosciuto.
Pharmacokinetics: ha un buon assorbimento orale con cinetica. Unisce le proteine del 45% e della sua mezza vita plasmatica ESDE 60 ore che consentono una singola amministrazione al giorno.
Indicazioni: è stato osservato che è ugualmente efficace carbamazepina nel trattamento di crisi parziali o complessi parziali E il secondariamente generalizzato, essendo altrettanto efficace quanto la Valproicoen alcuni tonic-clonici generalizzati, absensedatifi, tonico, attacchi di caduta. È anche utile per i progressivi epelonici progressivi dei bambini e in spasminfantilili.
dose: da 100 a 200 mg / die come una dose di inizio o 2-4 mg / kg / giorno nei bambini. La dose di mantenimento è di 200-400 mg / die adulti con una dose massima di 600 mg / die e 12 mg / kg enniños. I controlli di livello si consiglia di regolare la dose. La lunga emivita del farmaco le impostazioni della dose sono state effettuate due settimane.
Livelli plasmatici: sono utili per la regolazione delle sioni e sono considerati terapeutici intorno a 20 mg / l .
Effetti collaterali: scomparire quando la dose va giù e gli aumenti progressivi sono stati evitati. I più comuni sono sonnolezie, atassia, anoressia, confusione, nervosismo, affaticamento e vertigini. Il generale è meglio tollerato della carbamazepina.
Progabide (precursore del GABA che attraversa la barriera ematica-encefalica) e Stiripenntol (inibitore di Il riconquistazione del gaba) ha un rapporto di efficacia / tossicità sfavorevole che impedisce la sua commercializzazione.
tomiramato (dal meccanismo di azione sconosciuta, ha avuto una crisi parziale generalizzata secondariamente generalizzata con la risposta relativabena e ha un buon profilo di sicurezza), Loreclazolo (demecanism di azione sconosciuta), Losigamone (rafforza l’inibizione del GABA, in una fase sperimentale, solo uno studio speranzoso è stato disponibile in crisi parziali semplici e complesse), Ralitololine (canali di sodio inattivi?), Remacemide (NMDA LosceCettori Antagonist: Solo gli studi clinici sono disponibili in epilessia refrattaria, sembra avere un’efficienza speciale nella crisi generalizzata , con effetti collaterali discreti che Sólose ha usato come terapia coadiuvante), Tiagabina (inibisce la deformazione selettivamente e potente il riconoscimento del gaba neuronale e gial, è stato testato in crisi parziali con o senza generalizzazione secondaria, presenta effetti collateralmente a livello SNC e è Bienerajerated, con un buon assorbimento orale, una buona distribuzione, una buona barriera di ematologia e le scarse interazioni del fegato; la sua breve vita al plasma richiede che la somministrazione di diversi colpi e dosi terapeutiche non siano ancora state condite), lamidabilità, Destromethorfan, flunarizina, nimodipina, sono tutti Le droghe ancora in studio, all’ingrosso in fase I.
1.12. Pharmacos con indicazioni speciali
ACTH: è particolarmente indicato negli spasmi e nel grado dei bambini in crisi miste intrattabili nei bambini. La lacontroversa è mantenuta sulla dose, la durata del trattamento, l’efficacia dei corticosteroidi per via orale e il beneficio a lungo. Il meccanismo d’azione è sconosciuto.
Bromic: usato per anni, i farmaci con molti meno effetti collaterali sono stati retrocessi e vi è un uso limitato alle crisi associate alla porfiria acuta intermittente poiché il gomito di antiepilettici ha un’attività porforogenica. Alcuni autori hanno consigliato Per utilizzare questo trattamento in crisiintratables (assenze, crisi parziali complesse o tonico-clonici).
clormetiazolo: la sua indicazione è lo stato epiletticoresistaistico ad altri farmaci, in eclampsia e pre-eclampsia parasedar al paziente e aumentare la soglia Per il sequestro, ha il vantaggio che è molto veloce ed è molto veloce per la madre e il feto ..
paraldeide: la sua unica indicazione è lo stato convulsivo bambini.
Acetazolamide: La sua indicazione più importante sono le crisi miocloniche resistenti ad altri trattamenti, ha l’elenco di sviluppare la tolleranza.