Infarctus du myocarde inférieur avec extension au ventricule droit

Dra. Liliana Estefanía Ramos, Dr. Queyla Agneau. Dr Andrea Monroy, Dr. Aloha Meave, département de résonance magnétique du Dr Roberto Cano. Institut national de cardiologie « ignacio chávez », Mélez

cas clinique

masculin, âgé de 53 ans, fumeur de 35 ans, le 20.05.2014 environ 15: 00 présenté après L’apport de nourriture, syncope précédé de douleurs précordiales et oppressives, d’intensité 10/10, irradiées au bras gauche, accompagnée de diaphoresis et de vertiges. Il est allé à l’hôpital privé en entrant à 17 h 00, avec une hypotension sanguine et une élévation de la baisse des dérivations (DII, DIII et AVF), avec l’extension correcte (AVR4) et a été cataloguée comme infarctus avec une élévation inférieure et clinique à Ventricule droit de 120 minutes d’évolution. Traitement à base d’agrégateur antiplaquettaire double, d’héparine de faible poids moléculaire, de statines et de thrombolyse avec ténectéplase. Il a été transféré à l’Incich le jour 21.05.2014.

Exploration physique

TA: 96 / 62MMHG FC: 64LPM FR: 18RPM

COU SANS JUGULAIRE OU bouffées. Champs pulmonaires sans altérations. Zone précortie avec APEX dans le 5ème espace intercostal de la ligne médiane nacile Aucune grave cardiaque rythmique rythmique, premier bruit normal, bruit envoyé avec consensage physiologique, non S3, avec S4 inconstant, sans coups sans frottement. Ne pas mégalias. Endema sans œdème avec des impulsions appropriées.

électrocardiogramme

Torax X-ray

Torax X-ray

au revenu basal – VR4: Rythmique. Sinus. Fréquence de 100 lpm. AQRS -30. AP 0. Levorated horizontalisé avec transition en v3. Wave P 100 msec 0.1MV (+/–) v1. PR 160MSEG. QRS 100MSEG. QTM 400MSEG. QTC 436MSEG. Image QRS avec investissement symétrique de T Wave dans IDI, DIII et AVF. Investissement de la vague T symétrique de V1 à V4.

Torax X-ray

Post Trombolyse Basal: Rythmique, Sinus, Fréquence de 75 bat par minute. AQRS -30. AP 0. Levorated horizontalisé avec transition en v3. Wave p 100mSeg 0.1mv (+/–) v1. PR 160MSEG. QRS 100MSEG. QTM 400MSEG. QTC 436MSEG. Image QRS avec investissement symétrique de T Wave dans IDI, DIII et AVF. V1 Réversion de l’onde T symétrique à V4.

Rayon x / p>

Torax X-ray

sans cardioomégalie avec indice cardio-thoracique de 0,48.

Laboratoires

Entrée: Troponine 126ng / ml, CK 1946NG / ml et MB 337NG / ml.
Evolution: Troponin 21ng / ml, CK 422NG / ML et MB 9ng / ml.

Coronariographie (23.05.14)

tronc avec une blessure dans son petit segment excentrique de régularisation Edge de 30% avec débit distal TIMI 3. Précédent décroissant dans le segment Ostial La lésion courte ocentricrique de 30% de bords réguliers et dans un segment moyen est observé un pont musculaire qui génère une réduction de 40% de lumen avec un écoulement distal TIMI 3. CIRCUNFLEJA Des lésions angiographiques importantes avec Distal Flow TIMI 3.

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Image A. Dominant à droite Une blessure dans un segment moyen, long et excentrique, des bords irréguliers, avec une sténose maximale de 90% et au niveau ostial de bouquet marginal est observé une courte lésion de frontières irrégulières de 70% avec un écoulement distal TIMI 3.

Image B. L’interventionnisme a été réalisé avec la technique de «ballon d’embrassement» pour la pré-dilatation des blessures nominales avec un gain lumineux et d’écoulement, avec placement de Un stent de libération d’Everolimus XIENCE V 4.0 x 18 mm Obtention du flux distal final TIMI 3 TMP 3.

Echocardiogramme (22.05.14)

Diamètre des cavités dans les limites normales. Modification de la mobilité segmentaire de la VI: acimesie de la paroi posteroinferior dans ses trois segments. Fevi 54%. Tape 12mm, dysfonctionnement diastolique de type I. Vanne mitrale avec une insuffisance minimale.

Imagerie de résonance magnétique (22.05.14)

Vidéo 1. Séquence de cinéma à gradient écologique. L’hypokerie est observée à partir de la paroi latérale du ventricule droit et du ventricule gauche.

Vidéo 2 et 3. Séquence de cinéma à gradient éco-gradient, les axes de tiers courts et moyens, septal et hypocèse inférieure sont observés à gauche.

Vidéo 4 et 5.Séquence de première étape, axe court des tiers basal et moyen, il est observé d’une hypoinensité. Nick d’une septale

Torax X- RAY

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Torax X-ray

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Torax à rayons X

Conclusion de la résonance magnétique: infarctus transuroménique du bas Mur d’extension au ventricule droit associé à une obstruction microvasculaire avec des preuves d’hémorragie intramiocardique, fraction d’éjection de VI 40%.

images

a) Récupération de placement de séquence où un renfort inférieur en retard est observé dans le troisième (A1) basal (A1), moyen (A2) et inférieur avec une extension septal du tiers apical (A3) ), avec extension du ventricule droit, avec une obstruction microvasculaire. Coupez deux caméras avec une amélioration tardive inférieure avec une obstruction microvasculaire. (A4). Séquence T2 * avec signalisation d’hémorragie intramiocardique. (A5)

discussion

L’infarctus inférieur avec l’extension au ventricule droit est dû dans la plupart des cas à une obstruction proximale de l’artère coronaire droite, occasionnellement chez les patients dominants Modèle coronaire gauche, la cause peut être une occlusion de l’artère circurcographique, elle est finalement très rare mais possible que la cause est une obstruction proximale de l’artère descendante antérieure.

L’infarctus aiguë au myocarde du ventricule droit est généralement présenté dans la plupart des cas accompagnés d’un infarctus ventriculaire gauche sur la paroi inférieure. Des études post-mortem ont révélé qu’entre 20 et 50% des patients souffrant d’un infarctus de myocarde aigu (IAM) sur la paroi inférieure présentent une extension de l’ischémie au ventricule droit. Les facteurs de risque de la présentation de l’infarctus de la paroi inférieure avec l’extension au ventricule droit sont les sexes féminines, l’âge de plus de 70 ans, l’hypertension et le tabagisme.

Le diagnostic doit d’abord être basé sur une suspicion clinique et un examen physique. En 1930, la triade de l’hypotension artérielle, la pression veineuse jugulaire élevée (pléthore jugulaire) et les champs pulmonaires sans estérieurs chez un patient avec une nécrose étendue du ventricule droit impliquant le ventricule gauche impliquée de manière minimale. Cependant, le triatique a une spécificité élevée de 96% et une faible sensibilité de 25%.

Au cours des dernières années, l’infarctus du ventricule droit (VD) semble être infahiagnétique dans la plupart des cas avec une ischémie de myocarde aiguë malgré son association fréquente avec le mur inférieur et, parfois, dans l’infarctus du myocarde aigu (MI) de la précédente mur. Cependant, sa manipulation initiale est drastique différente de celle de l’infarctus aigu du myocarde de gauche ventricule VI, et les études ont indiqué que l’infarctus de la VD reste associé à une morbidité et de mortalité importantes, même à l’ère de la réperfaction mécanique. La physiopathologie de l’infarctus de RV implique l’interaction entre le ventricule droit et gauche (VI) et le mécanisme a été clarifié avec l’avènement des modalités de diagnostic non invasives, telles que l’échocardiographie et la résonance magnétique cardiaque. Au cours des dernières années, le traitement de l’infarctus en VD a été progressé considérable; La revascularisation prématurée reste la pierre angulaire de la gestion et la réanimation avec des liquides, avec la sélection d’objectifs appropriés, il est nécessaire de maintenir la précharge adéquate. La reconnaissance précoce en matière de soins intensifs avec une compréhension claire de la physiopathologie est essentielle pour améliorer son pronostic. En termes de gestion, la stratégie de soutien pour la dysfonction VD est différente de celle du dysfonctionnement VI car elle peut être temporaire. En plus de la réperfaction rapide, le maintien d’une fréquence cardiaque adéquate et d’une synchronisation atrioventriculaire est essentiel pour maintenir suffisamment de production cardiaque chez les patients atteints d’infarctus VD. Dans les cas réfractaires, une assistance mécanique plus intensive est requise et de nouvelles options thérapeutiques, telles que des systèmes de soutien cardiopulmonaire percutané en tandem-cœur ou se développent.

électrocardiogramme

L’électrocardiogramme est l’étude de diagnostic la moins chère et accessible pour l’identification de l’infarctus du ventricule droit. Face à la preuve électrocardiographique de l’ischémie ou de l’infarctus sur la face inférieure du cœur, en témoigne des modifications des dérivés II, III et AVF constitue une obligation d’effectuer un électrocardiogramme des dérivations précises correctes et ultérieures. La présence d’élévation du segment ST ou de Q en V3R-V6R a montré une sensibilité de 88% et de la spécificité de 78%.De plus, l’élévation segment ST > 1mm en V4R est montrant le meilleur paramètre pour prédire la mortalité et les complications intrahospitalières (risque relatif 4.7 dans la mortalité).

Torax à rayons X

électrocardiogramme. Vagues et élévation du segment ST dans II, III et AVF. ST Segment Elevation en V4R, V5R et V6R. La dépression dans I et AVL représentent des changements réciproques.

Échocardiographie

L’échocardiographie a été très utile de démontrer l’extension de l’infarctus. Avant la suspicion d’un infarctus de ventricule droit, l’évaluation urgente est nécessaire à cet égard, mais il s’agit d’une technique limitée par des artefacts et une variabilité intraobserveur.

Échocardicieusement, nous trouvons des anomalies dans la mobilité de la paroi posteroinferorior, antéolatérale et septum interventurulaire, diminution du déplacement sévériste du plan de l’anneau tricuspide et de l’insuffisance tricuspide, malheureusement, ces résultats ont une spécificité faible. Les images les plus importantes de l’étude sont l’axe court avec la culture de la morphologie de la lune en croissance et l’axe apical des 4 chambres, où le ventricule droit triangulaire et l’abobat de la partition interrauriculaire sont montrés, ce dernier signe de mauvais pronostic. Sensibilité et spécificité de la fraction d’éjection < 30% est de 69% et 97%.

Torax X-ray

Échocardiogramme par saison sur la tige courte. Ventricule droit dilaté, avec une morphologie de la lune en croissance.

Imagerie de résonance magnétique

L’IRM peut être utilisé en toute sécurité pendant un syndrome coronarien aigu. Les études précédentes indiquent que, dans la période immédiate de l’infarctus du myocarde aigu, la présence d’œdème myocardial, des défauts de perfusion (première étape), des anomalies de la mobilité pariétale et de l’armature tardive peuvent être démontrées. À cause de cela, la détection de petites zones de lésion d’obstruction microvasculaire est obtenue non déterminée par une autre méthode d’imagerie cardiovasculaire, elle est donc actuellement la plus sensible, spécifique et avec une excellente variabilité inter-observateur pour évaluer l’infarctus du myocarde à la fois dans son stade aigu. dans le suivi des maladies cardiaques ischémiques chroniques. Attachant dans son évaluation non seulement la puissance de diagnostic, mais également l’évolution clinique et le pronostic de courte et à long terme selon les directives d’action clinique établie en relation avec la détection des modifications de volumes ventriculaires, une fraction d’expulsion et de viabilité du myocarde dans la physiopathologie du ventricule rénové En tant qu’entité importante pour déterminer la nécessité de revascularisation du myocardial et du rôle fondamental en présence d’événements et de mortalité cardiovasculaires.

Les études RMC ont indiqué que l’infarctus de la VD survient à un grand nombre de cas chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde de paroi inférieure (47 à 57%) et que certains patients atteints d’IAM de la paroi précédente (11-65 %) ont également la participation du VD. En fait, deux rapports d’observation comparant la fréquence de la participation de la VD entre les différentes modalités chez les patients atteints d’infarctus du myocarde aigu indiquent que la participation de VD a été détectée à une fréquence significativement plus élevée avec le CMR qu’avec l’électrocardiogramme ou l’échocardiographie. Malgré les progrès récents de la CMR et sa contribution à la compréhension de la pathologie, le nombre de patients inclus dans ces études d’observation était limité.

dans une étude réalisée à 97 patients admis par l’infarctus du myocarde aigu par un RMC a été effectué 5 jours après l’événement. Le CMR a démontré un œdème myocardique et une augmentation tardive de la VD dans 48 et 32 cas respectivement. La VD a été impliquée dans 46% des patients atteints d’infarctus munocardiaux inférieurs (15/32) et de 30% des patients présentant des cas précédents d’infarctus du myocarde (17/56), avec une excellente corrélation de l’aggravation clinique liée à la détérioration du ventriculaire droit associé Fonction.

Prévisions à court terme
Les patients atteints d’infarctus aigu du myocarde ont un risque de mort significativement plus élevé lors de l’hospitalisation si l’engagement de VD est présent. Dans une méta-analyse de l’ère fibrinolytique, il a été observé que le taux de mortalité était plus important en présence d’infarctus VD (17%) que dans son absence (6,3%), avec une augmentation de la raphecrective non coupée de la mortalité groupée du risque relatif mondial ( Intervalle de confiance de 95%, 2.0-3.3) 2.6 0,21, le pire résultat est principalement due à l’incidence élevée de choc cardiogénique réfractaire.Dans un scénario typique, le tissu infercé de la VD n’offre pas une précharge suffisante, ce qui est essentiel pour le rôle de VI adéquat et, par conséquent, une faible dépense entraînera une hypoperfusion systémique.

Les prévisions à court terme
La stratégie de revascularisation a amélioré le taux de mortalité à court terme en général de l’infarctus aigus du myocarde (7% par rapport à 9%) par rapport auxquels elle est associée à la stratégie fibrinolytique. Cependant, bien que le nombre de patients atteints d’infarctus en VD soit faible, ces patients semblent avoir un risque accru de mortalité hospitalière à l’ère de la répercédentation mécanique qu’au cours de l’ère fibrinolytique. L’explication précise du paradoxe est toujours inconnue. Malgré les progrès de la stratégie thérapeutique, y compris la réperfaction mécanique, l’amélioration de la mortalité hospitalière ne peut être atteinte même par réperfaction mécanique chez les patients atteints d’infarctus fatal en VD, et par conséquent, le risque relatif de mortalité hospitalière est également plus grand.

Prévisions à long terme
La prévision associée à l’infarctude VD est pire à court terme, mais les patients qui survivent à l’hospitalisation ont relativement bonne progénine. Long terme est conforme aux conclusions chez les patients atteints de choc cardiogénique avec infarctus VI; Dans l’étude des chocs, 1 an après la revascularisation, les courbes de survie sont restées relativement stables, avec un taux de mortalité annuel de 10,8 décès par 100 patients / an, cela peut être d’accord avec les études de cohorte de patients prises à une intervention coronaire.

Le RMC étant la méthode d’imagerie idéale pour évaluer le ventricule droit pour sa haute résolution, contrairement à d’autres, renforce son importance lors de l’évaluation de l’infarctus aigu du myocarde du ventricule ou de l’extension droite, fournissant plus de tissu structurel et des informations fonctionnelles pour favoriser le diagnostic, l’évolution et le pronostic améliorant ainsi un traitement médical ou de revascularisation en temps opportun pour une meilleure survie de nos patients.

Torax Radiographie

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