Atlas de la pathologie médico-légale
sous la direction scientifique de la Société espagnole de pathologie médico-légale (SEPAF)
Infarctucement cérébral secondaire à thrombose de la carotide interne par traumatisme cervical *
Infarctucement cérébral secondaire à la thrombose carotid interne à la suite de traumatisme cervical
a. Rico1; M. Santos1; R. Marín1; M. White1; A. Sánchez1; R. González-Campora2; J. Lucena1
1service de pathologie médico-légale. Iml de Sevilla. (Espagne).
2 Service d’anatomie pathologique. Hu Virgin Macarena. Séville (Espagne).
* Communication présentée à la réunion du club AutopSia. XXV Congrès du Seaping, XX Congrès de la Sec, je congrès du SEPAF. Zaragoza 18-21 mai 2011.
Direction pour la correspondance
Résumé
Le cas d’une thrombose post-traumatique de l’artère carotide interne dans un mâle est Présenté 33, après avoir reçu un coup avec une balle sur le cou. La mort est survenue 10 jours après le coup d’une image de l’hypertension intracrânienne et de la hernie cérébrale secondaire à une infarctution ischémique étendue qui affectait tout le territoire de l’artère cerveau moyenne droite, superficielle et profonde.
Mots-clés : carotide interne. Traumatisme Thrombose. Dissection. Autopsie. Pathologie médico-légale.
Résumé
Dans cet article, un cas de thrombose post-traumatique dans l’artère carotidique interne après coup avec une balle dans le cou d’un homme de 33 ans est présent. La mort a eu 10 jours après le coup d’État résultant de l’hypertension intracrânienne et de la hernie cérébrale secondaire à l’infarctus ischémique affectant l’ensemble du territoire de l’artère cerveau moyenne droite, des boutiques Bott et profonde. Les conclusions macroscopiques et microscopiques qui expliquent largement le mécanisme de blessure vasculaire avec une dissection intimale à la proximité d’un lieu d’athérome situé au-dessus de la bifurcation carotide sont discutés.
mots clés: artère carotide interne. Traumatisme Thrombose DISSECTION Autopsie Pathologie médico-légale.
Introduction
Les lésions convertis des artères carotides sont rares et passent souvent inaperçues dans un premier examen, d’où l’importance de la suspicion et du diagnostic précoce1.
Le début des symptômes neurologiques chez les patients atteints d’occlusion ou de sténose de l’artère de carotide interne par traumatisme fermé peut être immédiat, dans les 24 à 48 heures, ou plus tard (jours ou semaines après le traumatisme) 2.
La plupart des lésions traumatiques de la partie extra-interne du carotide interne sont causées par une pénétration de traumatisme directe, comme un tir d’armes à feu, bien qu’un petit groupe soit due à des contusions, généralement dans le contexte d’un traumatisme crânien 3. La protection des vaisseaux de cou en charge des tissus mous et des structures osseuses peut être violée par plusieurs mécanismes: extension flexo-cervicale forcée, traumatismes directs et mandibulaire, cervical et base de la base du Skull4.
Dans ce travail, nous présentons le cas d’une thrombose post-traumatique de l’artère carotide interne chez un jeune adulte, après avoir reçu un coup avec une balle sur le cou. La mort a eu lieu 10 jours après le résultat d’une image de l’hypertension intracrânienne et de la hernie cérébrale secondaire à une infarctution ischémique étendue qui affectait tout le territoire de l’artère cerveau moyenne droite, superficielle et profonde.
exposition de l’affaire
fond
Homme de 33 ans, aucune histoire pathologique connue, entrée dans un service d’urgence de l’hôpital à 7,43 h, de sa maison, avec le diagnostic de « Cranial traumatisme causant un accident vasculaire cérébral ischémique. » L’après-midi précédent avait souffert d’un coup avec une balle sur son cou en jouant à un match de football en tant que gardien de but.
CRANIAL TAC a été pratiqué, ce qui a révélé une infarctution ischémique sur le territoire de l’artère droite cérébrale en tant que Résultat de la dissection traumatique de l’artère carotide interne droite.
présentée de l’hypertension endocranéenne et de la hernie cérébrale avec évolution vers la mort encéphalique, il est donc entré dans le programme de don d’organes audacieux 10 jours après votre revenu.
Constatations d’autopsie
Examen externe:
Poids: 74,9 kg. Taille: 176 cm (BMI: 24,3 kg / m2). Périmètre abdominal: 85 cm.
sur la surface extérieure du cadavre Les blessures suivantes ont été appréciées:
– Incision chirurgicale dans la région Front -Parte-Timer droite.
– Incisions chirurgicales sur le thorax, l’abdomen et les deux cuisses (extraction d’organes pour une transplantation ultérieure).
Examen interne:
– Cranotomie décompressive en pleine région pariéto-temporelle Avec absence de calota et de meninge. Enochee augmenté en poids (1635 g en frais) avec l’aspect macroscopique de la mort cérébrale. Il a été laissé dans une fixation prolongée puis fabriqué ultérieurement des coupes coronales selon la technique neuropathologique classique. II infarctus ischémique a été apprécié qui affectait tout le territoire de l’artère cérébrale moyenne moyenne (superficielle et profonde) (figures 1-3).
– thrombose qui affectait l’artère interracranienne interracranienne interne interne et a été poursuivie par l’artère cérébrale moyenne droite, dans la silvio cisura (Figure 4).
– herniation de tonsils cérébellaires.
– Les troncs supraaortiques ont été disséqués, observant une thrombose massive dans l’artère carotidique interne droite qui a commencé 0,5 cm de la branche de l’artère carotide primitive (Figure 5).
– La thrombose a continué jusqu’à la partie intracrânienne de l’artère. Les coupes de pays ont été effectuées et on a constaté que le thrombus avait des caractéristiques de vitalité (figure 6).
– Après avoir examiné la paroi interne de l’artère, une plaque d’athéroma a été observée dans la branche de la carotide (Figure 7). Ci-dessus, il a été apprécié une petite dissection de l’intime sur laquelle la thrombose masse avait commencé (figure 8). Le reste des troncs supraaortiques n’a pas montré d’anomalies.
Discussion
L’incidence de la blessure post-traumatique de l’artère carotide Environ 1 pour chaque 1 000 patients nécessitant une admission à l’hôpital pour un traumatisme craniofacial. Il présente des taux de mortalité variable (5-40%) et une morbidité neurologique élevée (entre 40 et 80%) 4.
biffl, et al. (1999) 5 Lésions artérielles cartothées post-traumatiques classifiées dans 5 degrés, en fonction de la gravité d’entre eux:
– Grade I: blessure intime ou dissection avec Sténose < 25%.
– Grade II: Dissection ou hématome intramural avec sténose luminale > 25%, intraluminal thrombus ou lambeau intimal.
– grade III: pseudoanierisme.
– grade IV: occlusion.
– Grade V: Teatch, observable par l’extravase de radiologie Contraste.
En fonction du degré de blessure, l’image clinique peut être: a) asymptomatique; b) provoquer des symptômes mineurs; c) caractéristique d’un trait grave typique; d) la mort du patient6.
Les mécanismes proposés de la blessure du carotide interne comprennent: a) Hyperextension du cou avec rotation controlatérale de la tête (accidents de la route, pratiques sportives, suspendues); b) frappé direct sur le cou; c) traumatisme intra-orale; d) fracture de base de crâne avec une blessure par portion intra-négociation; e) carotide ou massage diagnostique ou thérapeutique; et f) manœuvres de strangulation2,7.
Hyperextension et rotation du cou causent un rétrécissement et une compression du carotide interne contre les structures latérales de la vertèbre cervicale en C 1 ou C2 déterminant la rupture dans l’intime ou un hématome dans la moyenne donnant une thrombose et une occlusion du vase3.
Deux zones sont plus fréquemment affectées, le segment cervical du carotide interne, généralement de 1 à 3 cm au-dessus de la bifurcation et la partie de la navire à la base du crâne. La pathogenèse de l’occlusion traumatique ou de la sténose du récipient est due à la rupture de l’intima avec l’élévation ultérieure d’un « rabat » ou « poche » (rabat) par la résistance de la circulation sanguine. Cette pause provoque l’afflux de plaquettes dans la subvention. La propagation du thrombus à la fois proximale et distale peut atteindre l’occlusion complète du navire. Le secondaire à la formation de thrombus locale, l’extension ou l’embolisation à la circulation cérébrale peut entraîner des suites neurologiques graves ou une mort. La plaque artériosclérotique prédispose au développement de larmes intimes, mais l’existence de la plaque a été confirmée dans relativement peu de cas dont ils ont été décrits2.
Dans le cas où nous avons défini il y avait un hit direct dans Le cou avec une boule de football qui a probablement déterminé, un mécanisme d’hyperextension au cou et une rotation controlatérale du mode réflexe de la tête. Les résultats de l’autopsie confirment les mécanismes pathogènes collectés dans la littérature:
1. Il y avait une petite dissection, environ 0,5 C C C C C C C C CM, avec des poivrons de l’intime dans un endroit vulnérable lorsqu’il est affecté par une plaque d’athéroma.La présence de lymphocytes abondantes sur la plaque d’athérome indique qu’il s’agissait d’une plaque active et, par conséquent, avec plus de risque de rupture.
2. Le temps de latence entre le coup et le début des symptômes neurologiques était d’environ 12 heures.
3. La formation d’un thrombus et de son extension à l’artère cérébrale moyenne donnait lieu à une infarctution ischémique étendue qui a provoqué la mort du patient dix jours plus tard.
Conclusion
La thrombose post-traumatique de l’artère carotide interne est une pathologie peu commune. Cependant, être lié aux accidents, aux agressions ou aux pratiques sportives, il est pratique que le médecin légiste connaisse sa présentation et ses constatations de autopsie les plus fréquentes, car son mécanisme de production et sa clinique qui provoque sont très variables.
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